top of page

Naslagwerk resultaten

page search explanation

Let op!

Lineaire interpretatie van deze gegevens is niet mogelijk. Gewogen moet worden met onzichtbare kruisverbanden, dus niet te snel de conclusies trekken. Epigenetica en orthomoleculaire leer bieden sleutels om deze materie correct toe te passen.

Calcium (Ca) Aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH) en orthomoleculaire dosering (OMD) •ADH: 450 mg •OMD: 1000 tot 2000 mg Natuurlijke bronnen •Harde kazen (1200 mg/100 g) •Roomkaas (750 mg/100 g) •Vis (geconserveerd) (400 mg/100 g) •Noten (250 mg/100 g) •Peulvruchten (150 mg/100 g) •Sesamzaad (785 mg/100 g) •Rauwe melk, yoghurt (120 mg/100 g) •Kikkererwten (150 mg/100 g) •Wortelgroenten (80 mg/100 g) •Eieren (60 mg/100 g) •Volkoren (60 mg/100 g) •Vruchten (60 mg/100 g) •Verse vis (32 mg/100 g) •Moedermelk (30 mg/100 g) •Vijgen (190 mg/100 g) De meest ideale bronnen van calcium zijn: •Fruit •Kool, broccoli, selderij, sla •Granen •Zeewier •Peulvruchten •Zaden (sesam, pompoen, lijnzaad) •Spruiten Functies en kenmerken •Calcium (97% van de totale hoeveelheid) wordt samen met fosfor (80% van de totale hoeveelheid) in het lichaam gebonden als apatiet in het bot (Ca₅(PO₄)₃OH). •Serumcalcium komt voor in drie varianten: oGeïoniseerd calcium (ca. 50%) oEiwitgebonden calcium (ca. 40%) oAan citraat- en fosfaationen gebonden calcium •Het lichaam probeert de calciumconcentraties constant te houden door parathormoon en calcitonine, om belangrijke functies uit te voeren. •De opname van calcium in het skelet wordt mogelijk gemaakt door vitamine D-afhankelijke mechanismen. •97% van het calcium wordt gebruikt voor de opbouw van botten en tanden, en 3% voor andere functies: oReguleert de overdracht van zenuwimpulsen van de spieren en het zenuwstelsel, evenals de hartfunctie. oFosfoinositide Fosfolipase C speelt een belangrijke rol bij signaaltransductieprocessen van buiten naar binnen de cel. oReguleert de contracties van hart en spieren. oBloedstolling en wondgenezing. oOndersteunt de opname van vitamine B12. oVrijgave en regulering van hormonen. oOntgifting en enzymenactivering. oHersenfunctie. oCelstructuur. oSecretie van maagzuur. oAbsorptie van voedingsstoffen. oHet afremmen van het vrijkomen van histamine (allergieën). oVoorkomt darmkanker. Tekortrisico's •In het Westen worden vrouwen aangemoedigd om tussen de 1000 en 1500 mg calcium per dag te nemen door zuivelproducten, maar studies tonen aan dat dit het risico op heupfracturen kan verhogen. •Niet de hoeveelheid calcium, maar de mogelijkheid om te recyclen is bepalend. •Oorzaken van tekorten: oOnvoldoende calcium in de voeding. oOvermatige fosfaatinname (vlees, worst, kaas, additieven, coladranken). oOvermatige eiwitinname (vlees, kaas, eiwitconcentraten). oVerhoogde behoefte tijdens zwangerschap, borstvoeding en groei. oLangdurige, hooggedoseerde vitamine D-therapie zonder cofactoren. oOvermatige suikerconsumptie. oOnvoldoende maagzuurproductie (hypochlorhydria). oLangdurig gebruik van medicijnen die calciumopname remmen (maagzuurremmers, laxeermiddelen, diuretica, cortisone). oStress. oDarmomgeving veranderingen (candida, schimmelinfecties). oZuivelintolerantie, voedselallergieën. oChronische blootstelling aan toxische elementen (lood, aluminium, etc.). oMagnesium- en vitamine D-tekort. oOvermatig fytinezuur. oVerzadigde vetten (binden met calcium en remmen de opname). oAnorexia (oestrogenen worden gesynthetiseerd in vet). oKoffie, alcohol, roken en tafelzout verwijderen calcium. oGebrek aan lichaamsbeweging. oGenetische factoren (SNPs van de vitamine D-receptor). oSporters hebben extra calcium nodig. oTekort aan groente en fruit leidt tot boor-tekort, wat calciumverlies remt. oVerstoord zuur-base-evenwicht. Symptomen van een tekort •Zie functies hierboven. •Botontkalking (osteoporose). •Verhoogde neiging tot bloeden. •Verhoogde prikkelbaarheid van het zenuwstelsel. •Slechte kwaliteit van de tanden, parodontitis, cariës. •Spierkrampen, neiging tot krampen (inclusief menstruatiekrampen), tetanie. •Gedragsstoornissen. •Allergieën (calcium remt histaminevrijlating). •Hypertensie, verhoogd cardiovasculair risico. Maatregelen in geval van een calciumtekort •Identificeer en corrigeer de oorzaken. •Geef de voorkeur aan calciumrijk voedsel: oMelk en zuivelproducten (als geen intolerantie). oPeulvruchten, noten, havervlokken. oBroccoli, spinazie, snijbiet, boerenkool. oVoedsel met soja. oCalciumrijk mineraalwater. •Verminder voedingsmiddelen rijk aan oxaalzuur (rabarber, spinazie, cacao). •Verduidelijking van voedselallergieën (IgE, IgG4, pollengeassocieerde NA in serum). •Ontlastingonderzoek voor darmkolonisatie (Candida, etc.). •Inname van calciumsupplementen (met magnesium). •Controle van het zuur-base-evenwicht. •Essentiële co-factoren voor calciumopname in het skelet: oBeweging. oMangaan, zink, koper, silicium. oVitamine K2 en D. Mogelijke bijwerkingen bij stoornissen van het calcium-magnesiummetabolisme Serum hypercalciëmie: •Verzwakte spieren. •Afasie. •Psychose. •Hyporeflexie. •Coördinatiestoornissen. •Depressies. •Anorexia. •Verkalkingen van weke delen. •Osteofytose. •Nier- en galstenen. •Arteriosclerose. Oorzaken voor hoge calciumwaarden in de SO/Check-meting •Activering van de glutamaatreceptor door nitrosatieve stress (zie hoofdstuk nitrosatieve stress). Maatregelen in geval van een hoog calciumgehalte •Normalisatie van de nitrosatieve stress: oVitamine B12 (methylcobalamine, adenosylcobalamine, hydroxocobalamine). oVitamine E en C. oGlutathion. oAlfa-liponzuur. oCurcumine. oSuperoxide dismutase (SOD). Literatuur - Bronner, F.: Calcium en osteoporose. Ben. J. Clin. Nutr. 60 (1994) 831. - Kupper, C. et al.: Biobeschikbaarheid van calcium uit voedsel. Vita Min Spur 5 (1990) 62. - Heaney R.P., Calcium inname en het voorkomen van chronische ziekten: van osteoporose tot premenstrueel syndroom, Nutritional Health: Strategieën voor ziektepreventie. Wilson T., Tempel N., eds. Totowa N.J., Humana Press, 2001. - Lech T. , Calcium- en magnesiumgehalte in het haar als voorspeller van ziekten bij kinderen, deel I: Neurologische aandoeningen, Sporenelementen en elektrolyten, Vol 18 (3), 2001 112-121 - Reid, I. R.: Therapie van osteoporose: calcium, vitamine D, en lichaamsbeweging. Am. J. Med. Sci. 312 (1996) 278. - Zaaiers, M.R. et al..: De associatie van inname van vitamine C en calcium met de bloeddruk bij vrouwen. Am. J. Clin. Nutr. 42 (1985) 135. - Whalen, J.P., Krook, L.: Parodontale aandoening als de vroege manifestatie van osteoporose. Voeding 12 (1996) 53-4.

Magnesium (Mg) Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (ADH) en orthomoleculaire dosering (OMD) •ADH: 300 tot 400 mg voor volwassenen •OMD: oMg-tauraat: 2 x 300 mg oMagnesiumgluconaat: 2 x 300 mg oMagnesiumbisglycinaat (Mg AS-gecheleerd): 3 x 400 mg oMg-Orotaat: 1-2 g oMg-Aspartaat: 1-2 g oMg-Citraat: 1-2 g Inleiding en functies: •Magnesiumtekort komt veel voor; slechts 32% van de Amerikanen bereikt de ADH. •Magnesiumtekort blijft constant in het serum, waardoor het zelden wordt gediagnosticeerd in het bloed. •30% van het magnesium is eiwitgebonden (63% in het skelet, 28% in de spieren, 7% in orgaanweefsel, 1% extracellulair). •Taurine (Tauraat) helpt bij het reguleren van calcium en magnesium intracellulair door natrium. •Magnesium is voornamelijk intracellulair te vinden. •De productie van minstens 3.000 enzymen is afhankelijk van magnesium (ATP-ase, DNA-enzymen, metabolische enzymen, etc.). •Magnesium kan, net als zink, worden beschouwd als een "allrounder"; dit verklaart de wijdverbreide tekorten en de tijd die nodig is om deze te corrigeren, vooral bij uitgesproken symptomen. •Belangrijk voor eiwitsynthese en algemene stofwisseling (citraatcyclus), met name koolhydraatstofwisseling. •Cruciaal voor prikkeloverdracht. •Maakt het lichaam minder gevoelig voor stress of meer stressbestendig. •Absorptie vindt vooral plaats in de dunne darm, in mindere mate in de dikke darm. •Calcium en magnesium hebben een competitief effect; een hoge calciumopname remt magnesiumopname. Ze moeten dus gecombineerd worden in preparaten. •Lithiumtherapie kan hypermagnesiëmie veroorzaken door remming van de uitscheiding. •Li+ en Mg2+ lijken atomair sterk op elkaar. Natuurlijke bronnen: 1.Zaden: oHennepzaden: 100 gram bevat tot 700 mg magnesium; met drie eetlepels bijna 50% van de dagelijkse behoefte. Bevat ook veel eiwitten en omega-3 vetzuren. oAndere rijke bronnen: pompoenpitten, zonnebloempitten, lijnzaad, chiazaden, sesam, papaver. 2.Noten: oWalnoten zijn rijk aan magnesium, foliumzuur, vitamine B en E, zink, kalium, zonder cholesterol maar met omega-3 vetzuren. oAndere noten: paranoten, hazelnoten, cashewnoten, amandelen, pijnboompitten, pinda's, pecannoten. 3.Cacao: oKies donkere, bittere chocolade (minimaal 70-85% cacao) voor een hoog magnesiumgehalte. Voor dranken en desserts gebruik zuiver cacaopoeder. Kies biologisch vanwege cadmium. 4.Peulvruchten: oTussen 100 en 200 mg per 100 gram: erwten, kikkererwten, witte bonen, mung-bonen, bruine bonen, sojabonen, linzen, lupines. 5.Granen: oVolkorenproducten zoals volkorenrijst, volkorenbrood, volkorenpasta bevatten veel magnesium. Het meeste zit in de buitenste schil. Tarwezemelen, tarwekiemen, havervlokken zijn goede bronnen. oPseudo-granen zoals amarant, boekweit, quinoa zijn ook rijk aan magnesium en glutenvrij. 6.Fruit: oBessen (bramen, frambozen), bananen, kiwi's, ananassen. 7.Groenten: oGroene groenten zoals spinazie, artisjokken, boerenkool, broccoli, aardappelen, venkel. Bereiding kan het magnesiumgehalte verlagen. 8.Vis: oTong, tarbot, haring, karper, biologische zalm, forel. Let op kwik bij wilde zalm. Risico's voor een tekort: •Bereiding van voedsel kan het magnesiumgehalte verminderen (20-30% bij braden/bakken van vlees, 25-40% bij koken van groenten). •Veranderingen in landbouw, overbemesting en industriële verwerking verlagen het mineraalgehalte in voedsel. •Magnesiumtekort komt veel voor bij: oEenzijdige voeding, onvoldoende magnesiuminname. oHoge fosforinname (vlees, kaas, frisdranken). oVerhoogde behoefte tijdens zwangerschap, borstvoeding, groei. oLangdurige calciuminname zonder magnesiumsuppletie. oMedicijngebruik (antacidum, laxeermiddelen, diuretica, cortisone, de pil). oAlcoholgebruik, suikerrijke voeding, witte bloem. oDiabetes, competitieve sporten, stress, slechte lichaamsconditie, fluorbelasting, constipatie, hoge bloeddruk. •Hoge doses vitamine D kunnen de magnesiumbalans beïnvloeden door verhoogd verbruik, uitscheiding, en lichte toename in opname. Indicaties voor magnesium: •Alcoholisme, diuretica-gebruik, constipatie, verhoogde energiebehoefte, pre-eclampsie, diabetes, osteoporose, hartfalen, hypertensie, arteriële stijfheid, protonpompremmers, migraine. Mogelijke gevolgen van een tekort: •Spierkrampen, spierzwakte, spijsverteringsproblemen, stress, concentratieverlies, depressie, spanningen, hoofdpijn, migraine, nervositeit, slaapstoornissen, gedragsstoornissen, verhoogd cardiovasculair risico, arteriosclerose, hypoglycemie, immuniteitsproblemen, allergieën, premenstrueel syndroom, vroeggeboorte, botproblemen, oogbewegingen, slikpijn, kauwkrampen, tongtrillingen, tremor, angsten, gevoelloosheid, vermoeidheid, zwakte, hyperactiviteit bij kinderen, ADHD. Mogelijke maatregelen om een magnesiumtekort te corrigeren: •Identificeer en verhelp oorzaken. •Eet magnesiumrijke voedingsmiddelen. •Synergisten zoals taurine, K, Zn, Mn, Cr. •Suppletie: oMagnesiumcitraat: Voor constipatie en nierstenen, goede biologische beschikbaarheid. oMagnesiumcarbonaat: Voor brandend maagzuur, langzamere absorptie. oMagnesiumbisglycinaat: Voor betere nachtrust, goed geabsorbeerd, kalmeert. oMagnesiumorotaat: Voor cardiovasculair systeem, energieproductie in het hart. oMagnesiumsulfaat: Als laxeermiddel, niet voor dagelijkse suppletie. oMagnesiumoxide: Voor zuivering en als antacidum. oMagnesiummalaat: Voor energie en pijnverlichting. Mogelijke oorzaken van een overmaat aan magnesium: •Compenserende verschuivingen zoals bij andere elementen zijn niet van toepassing op magnesium. Magnesiumintoxicatie is niet vastgesteld. Mogelijke gevolgen van magnesiumintoxicatie: •Diarree. Literatuur: · Dreosti, I. E.: Magnesiumstatus en gezondheid. Nutr. Rev. 53 (1995) 23. · Durlach, J. et al..: Magnesium en therapeutica. Magnes. Res. 7 (1994) 313. · Sojka J.E., Weaver C.M., Magnesiumsupplementatie en osteoporose, Nutr. Rev., 53 (1995) 71 · Nadler, J.L., Rude, R.K.: Aandoeningen van het magnesiummetabolisme. Endocrinol. Metab. Kliniek. NA 24 (1995) 623. · Paolisso, G. et al..: Verbeterde insulinerespons en werking door chronische magnesiumtoediening bij oudere NIDDM proefpersonen. Diabeteszorg 12 (1989) 265. · Schmidt, K., Bayer, W.: Magnesium: voedings-, stofwisselings- en therapeutische aspecten, Volume 5 Publisher for Medicine Dr. Ewald Fischer GmbH, Heidelberg (1986) · Shils, M.: Magnesium. In: Ziegler, E. E., Filer, L. J. (Eds.): Huidige kennis in voeding. /. Aufl. ILSI Press, Washington DC 1996. · Stebbin, J. B. et al.: Reactieve hypoglykemie en magnesium. Magnesium Bull. 4 (1982) 131. · https://www.zentrum-der-gesundheit.de/magnesium.html · Lindberg JS, Zobitz MM, Poindexter JR, Pak CY. Biobeschikbaarheid van magnesium uit magnesiumcitraat en magnesiumoxide. J Am Coll Nutr. 1990 Feb;9(1):48-55, (Mangaanbiobeschikbaarheid uit magnesiumcitraat en magnesiumoxide) · Schuette SA, Lashner BA, Janghorbani M. Biobeschikbaarheid van magnesium diglycinaat versus magnesiumoxide bij patiënten met ileale resectie. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1994 Sep-Oct;18(5):430-5, (Biobeschikbaarheid van magnesium diglycinaat en magnesiumoxide bij patiënten met ileale resectie) · Firoz M, Graber M. Biobeschikbaarheid van Amerikaanse commerciële magnesiumpreparaten. Magnes Res. 2001 Dec;14(4):257-62, (Biobeschikbaarheid van commerciële magnesiumpreparaten in de VS) · Walker AF, Marakis G, Christie S, Byng M. Mg citraat vond meer biobeschikbaar dan andere Mg preparaten in een gerandomiseerde, dubbelblinde studie. Magnes Res. 2003 Sep;16(3):183-91, (in een gerandomiseerde, dubbelblinde studie bleek dat magnesiumcitraat meer biobeschikbaar is dan andere magnesiumverbindingen) · Shechter M, Saad T, Shechter A, Koren-Morag N, Silver BB, Matetzky S. Vergelijking van de magnesiumstatus met behulp van röntgendispersieanalyse na behandeling van gezonde proefpersonen met magnesiumoxide en magnesiumcitraat. Magnes Res. 2012 Mar 1;25(1):28-39, (Vergelijking van de magnesiumstatus met behulp van röntgendispersieanalyse na behandeling van gezonde proefpersonen met magnesiumoxide en magnesiumcitraat) · Classen HG. Magnesium orotaat-experimenteel en klinisch bewijs. Rome J Intern Med 2004;42(3):491-501 (Magnesium orotaat experimenteel en klinisch bewijs) · Rosenfeldt FL. Metabolische supplementatie met orootzuur en magnesium orotaat. Cardiovasc Drugs Ther. 1998 Sep;12 Suppl. 2:147-52., (Suppl. mit Orotsäure und Magnesiumorotat) · Stepura OB, Martynow AI. Magnesium orotaat bij ernstig congestief hartfalen (MACH). In J Cardiol. 2009 Jan 9;131(2):293-5, (Magnesiumorotat bei schwerer Herzinsuffizienz) · Bannai M, Kawai N. Nieuwe therapeutische strategie voor de aminozuurgeneeskunde: glycine verbetert de kwaliteit van de slaap. J Pharmacol Sci. 2012;118(2):145-8. (Neue therapeutische Strategie in der Aminosäuremedizin: Glycin verbessert die Schlafqualität) · Russell IJ, Michalek JE, Flechas JD, Abraham GE. Behandeling van fibromyalgie syndroom met Super Malic: een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo gecontroleerde, cross-over pilot studie. J Reumatol. 1995 Mei;22(5):953-8. (Behandlung von Fibromyalgie-Symptomen mit Super Malic: Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte en Crossover-Pilotstudie) · Coudray, C., et al. "Studie van de biologische beschikbaarheid van magnesium uit tien organische en anorganische Mg-zouten bij Mg-gedepletteerde ratten met behulp van een stabiele isotopenaanpak". Magnesiumonderzoek 18.4 (2005): 215-223 (Onderzoek naar de biologische beschikbaarheid van tien organische en anorganische magnesiumzouten in magnesiumarme ratten met behulp van een stabiele isotopenbenadering) · Walker, Ann F., et al. "Mg citraat vond meer biobeschikbaar dan andere Mg preparaten in een gerandomiseerde, dubbelblinde studie." Magnesiumonderzoek 16.3 (2003): 183-191ste (Magnesiumcitraat toont een hogere biologische beschikbaarheid aan dan andere Mg-preparaten in een gerandomiseerde, dubbelblinde studie) · Houston, Mark. "De rol van magnesium bij hoge bloeddruk en hart- en vaatziekten." The Journal of Clinical Hypertension 13.11 (2011): 843-847. (Rol van magnesium bij hypertensie en hart- en vaatziekten) · Eby, George A., en Karen L. Eby. "Snel herstel van een grote depressie met behulp van een magnesium behandeling." Medische hypotheses 67.2 (2006): 362-370. (Schnelle Erholung von schwerer Depression unter Magnesiumtherapie) · RODRiguez-MORan, M.A.R.T.H.A., en Fernando Guerrero-Romero. "Mondelinge magnesiumsuppletie verbetert insulinegevoeligheid en metabolische controle in type 2 Diabetische Proefpersonen Een gerandomiseerde dubbelblinde gecontroleerde proef." Diabeteszorg 26.4 (2003): 1147-1152. (Orale Magnesiumsupplementatie verbessert Insulinsensitivität und Stoffwechselkontrolle bei Typ-2-Diabetikern: Eine randomiserte doppelblinde kontrollierte Studie) · Guerrera, Mary P., Stella Lucia Volpe, en Jun James Mao. "Therapeutisch gebruik van magnesium." Amerikaanse huisarts 80.2 (2009): 157-62. (Therapeutsche Einsatzgebiete von Magnesium) · Brilla, Lorraine R., en Timothy F. Haley. "Effect van magnesiumsuppletie op krachttraining bij de mens." Journal of the American College of Nutrition 11.3 (1992): 326-329. · Lindberg, Jill S., et al. "Biobeschikbaarheid van magnesium uit magnesiumcitraat en magnesiumoxide". Journal of the American College of nutrition 9.1 (1990): 48-55. (Magnesiumbioverfügbarkeit aus Magnesiumcitrat und Magnesiumoxid)

Fosfor (P) Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (ADH) en Orthomoleculaire Dosering (OMD) •ADH: 700 mg •OMD: 1000 tot 1200 mg Inleiding Na calcium is fosfor het belangrijkste element! In het lichaam worden steeds grotere fracties van de atoomelementen anorganisch of organisch gebonden. Met de spectrofotometer is het niet mogelijk om moleculen te differentiëren, maar het is wel mogelijk om de hoeveelheid elementen kwantitatief te bepalen, ook al zijn ze gebonden. Fosforabsorptie in de darm vindt uitsluitend plaats als anorganisch fosfaat, en ook organische fosfaatverbindingen worden eerst gehydrolyseerd door fosfatase. Gemiddeld wordt ongeveer 70% van de geleverde hoeveelheden geabsorbeerd, en de absorptie wordt voornamelijk gecontroleerd door vitamine D en parathormoon. Ongeveer 1% van het lichaamsgewicht (600 tot 900 g) bestaat uit fosfaten. Botten en tanden bevatten voornamelijk anorganisch fosfaat, terwijl in vrijwel alle cellen (voornamelijk in de celmembraan) en voornamelijk in de spiercellen 15% organische fosfaatverbindingen worden aangetroffen. In het bloed is ongeveer 12% gebonden aan eiwitten, maar er is ook fosfaat aan lipiden gebonden. Een volwassene heeft dus 600 tot 900 gram in zijn lichaam, waarvan ongeveer 80% wordt gebruikt om botten en tanden op te bouwen. De rest bevindt zich in de spieren, hersenen, lever en andere organen en in het bloed, vooral gebonden als fosforeiwitten, fosfolipiden en ATP. De fosforconcentraties gemeten met de spectrofotometer geven een perfecte weerspiegeling van de verschillende hoeveelheden fosfaat in het weefsel, waardoor duidelijke fysiologische conclusies kunnen worden getrokken. Natuurlijke bronnen Fosfor is in veel voedingsmiddelen aanwezig, soms in te grote hoeveelheden (er is zelden een significant tekort aan de inname van deze voedingsstof). Fosfor bevindt zich onder andere in: •Granen, vlees, vis, melk, kaas, eieren en peulvruchten. •Relatief weinig fosfor wordt daarentegen geleverd door fruit en verse groenten. •Fosfaat wordt ook toegevoegd aan veel industrieel geproduceerde voedingsmiddelen tijdens de bereiding. Voedsel per 100 g •Tarwekiemen: 1100 mg •Verwerkte kaas (45% vet): 944 mg •Emmentaler: 860 mg •Cacaopoeder: 740 mg •Sardienen in olie: 434 mg •Witte bonen: 429 mg •Linzen: 412 mg •Knäckebröd: 400 mg •Slachtafval: 300-366 mg •Erwten: 301 mg Functies van fosfor •Belangrijk voor de stofwisseling van koolhydraten, vetten en eiwitten. •Botmetabolisme. •Energiemetabolisme als directe energiebron voor alle celprocessen (mitochondriën hebben P nodig voor de ATP-synthese), bijvoorbeeld voor de bouw van celwanden, transportpompen, enz. •Als nucleïnezuren zijn fosfaten ook bouwstenen van DNA en RNA. •Componenten van enzymen. •Fosfaten vormen samen met calcium hydroxyapatiet, een belangrijk bestanddeel van botten en tanden. •In bloedplasma fungeert fosfaat als buffer en draagt het bij aan het zuur-base evenwicht. Risico's voor een tekort De eliminatie van fosfaat vindt voornamelijk plaats via de nieren (fosfaat in de urine is het laagst in de ochtend). Normaal gesproken wordt tot 95% opnieuw opgenomen in de tubuli. Dit wordt echter geblokkeerd door: •Hoge extracellulaire calciumconcentraties (polymorfisme van de vitamine D-receptor) of gebrek aan synergistische elementen voor de opname van calcium in het botweefsel. •Bijschildklierhormoon (aangezien vitamine D een antagonistisch effect heeft op het bijschildklierhormoon, kan een verhoogd verlies van fosfor door een toename van het bijschildklierhormoon worden waargenomen, vooral in de winter, als gevolg van een vitamine D-deficiëntie). •Oestrogeen (oestrogeen dominantie). •Thyroxine (hyperthyreoïdie, auto-immuun schildklierontsteking). •Chronische acidose. •Gebrek aan inname (zie voedselbronnen). •Hoge suikerconsumptie. •Verhoogde belasting met aluminium, inclusief aluminiumhoudende medicijnen tegen maagzuur. •Als er een magnesium- en vitamine D-tekort is, kan de fosfaatuitscheiding worden verhoogd. •Resorptiestoornissen. •Regelmatig gebruik van alcohol. •Fosfaatdiabetes (pseudohyperparathyroïdie). Belangrijkste indicaties Als bijvoorbeeld het fosforgehalte tijdens de uitscheiding daalt, is dit vaak een teken van een verhoogde belasting van de celmembranen (als gevolg van vrije radicalen). Daarom moet men dan in de eerste plaats "membraanvoeding" voorschrijven. Dit zou voornamelijk fosfatidylserine/lecithine, vetzuren en vitamine E zijn. In de meeste gevallen is het voldoende om liposomale producten (zoals glutathion, Vit C, curcumine, enz...) aan te bevelen om deze waarde na enkele weken te corrigeren! Liposomale producten zijn zeer geschikt voor mensen met een fosfortekort. Liposomale producten worden gekenmerkt door voedingsstoffen die als een dun laagje vet in een bolvormige micel zijn ingebouwd. Hun structuur bestaat meestal uit twee lagen vet (lipiden) die in dezelfde laag tegen elkaar kunnen bewegen. De bouwfosfolipiden zijn polaire moleculen. De ongeladen, lipofiele kant wijst naar de binnenkant van de dubbele laag, terwijl het geladen, hydrofiele deel naar buiten wijst en in contact staat met het omringende water. Dit vereenvoudigt het transport door het celmembraan aanzienlijk. De twee vetlagen bestaan uit fosfatidyl (fosfor) choline (= een methylproduct). Mogelijke gevolgen van een tekort •Spierzwakte. •Gebrek aan energie, vermoeidheid - functionele mitochondriopathie. •Slechte bot- en tandstructuur. •Osteoporose. •Chronische acidose. •Slechte membraankwaliteit en slechte membraanpomp-werking. Mogelijke maatregelen om een fosfortekort te corrigeren •Oorzaken opsporen en deze zoveel mogelijk verhelpen. •Corrigeren en elimineren van vitamine D-deficiëntie. •Corrigeer membranen met voornamelijk liposomale producten en "membraanvoeding": oLiposomaal glutathion. oVetzuren en fosfatidylserine (lecithine). oVitamine E. •In het geval van onvoldoende inname: Fosfor komt in voedsel voornamelijk voor in vlees, worstwaren, eieren, kaas, volkoren granen, peulvruchten, noten, gist, tarwekiemen. Mogelijke oorzaken van overmaat aan fosfor, spectrofotometrisch gemeten •Te veel verzurende voeding (vlees, eieren, kaas). •Voedingsmiddelen die niet alkalisch genoeg zijn (fruit, groenten, enz.). •Chronische acidose. •Calcium- en magnesiumtekort. De fosforuitscheiding wordt geremd door: •Insuline (hyperinsulinemie). •Cortisol (stress). •Groeihormoon. Daarom zijn er ook hier tal van relaties tot dysfuncties die verder moeten worden geobserveerd... Verdere observaties en vergelijkingen tussen de spectrofotometrische resultaten en de klinische symptomen zijn noodzakelijk! Literatuur Berner, Y. N., Shinke, M.: Gevolgen van fosfaat onbalans. Ann. Rev. Nutr. 8 (1988) 121.

Silicium (Si) Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (ADH) en Orthomoleculaire Dosering (OMD) •ADH: 10-40 mg •OMD: ? Inleiding •Silicium, ook wel kiezelzuur genoemd, is essentieel om gezond te blijven! Silicium wordt echter maar in een paar voedingsmiddelen aangetroffen. Tegelijkertijd wordt de biologische beschikbaarheid van silicium uit deze voedingsmiddelen binnen nauwe grenzen gehouden. Siliciumgebrek is daarom tegenwoordig aan de orde van de dag. •Een belangrijke eigenschap van silicium is het vermogen om tot 300 keer zijn eigen gewicht in water te binden. Op deze manier ondersteunt het lichaam bij het in stand houden van de waterbalans, zonder welke een goed functionerende stofwisseling niet mogelijk zou zijn. •Het waterbindend vermogen van silicium is ook van groot belang voor de elasticiteit van de huid en het kraakbeen, de pezen en de ligamenten. De gevolgen van een gebrek aan silicium kunnen - samen met een gebrek aan micronutriënten en antioxidanten - vroegtijdige huidveroudering, zwakke ligamenten en pezen en degeneratieve veranderingen in de gewrichten (bijv. artrose) veroorzaken. •Het Si-gehalte van het lichaam is 6 tot 8 gram voor een volwassene (twee keer zoveel als ijzer). •Silicium komt voor in alle soorten bindweefsel (botten, kraakbeen, pezen, spieren, huid, haar, nagels) en organen zoals lever, hart, nieren, pancreas, milt en schildklier. •Si vergemakkelijkt de mobilisatie en de opslag van calcium in de botten. •Vermindert het aantal osteoclasten en voorkomt zo botafbraak. •Stimuleert de osteoblasten. •Stimuleert de synthese van collageen. •Vereenvoudigt de vorming van glycosaminoglycanen en collageenelementen. •Stimuleert de productie van hyaluronzuur. •Diëten met een laag siliciumgehalte leiden tot een laag calcium-, magnesium-, zink- en mangaangehalte in het dijbeen en de wervelkolom. •Silicium speelt een doorslaggevende rol in deze 4 glycosaminoglycanen: oHyaluronzuur oDermatan sulfaat oChondroïtine sulfaat oHeparansulfaat •Silicium heeft de eigenschap om grote formaties van dergelijke polysaccharideketens en eiwitten te binden en een structureel netwerk van bindweefsel te vormen. •Silicium voorkomt de vorming van atheromateuze "plaques" - belangrijk voor de preventie van arteriosclerose. •Verbetert de arteriële permeabiliteit. •Silicium heeft een regenererend effect in het endotheel van de vaten en voorkomt zo hart- en vaatziekten. •De toename van huidrimpels neemt omgekeerd evenredig toe met de siliciumconcentratie in de huid. •Si is belangrijk voor de hydratatie en de tonus van de huid. •Verdere aanwijzingen zijn daarom: huidveroudering, rimpels, huidstrepen, slechte wondgenezing, acne, psoriasis. •Si verbetert de kwaliteit van haar en nagels. •Silicium remt ontstekingscytokines af en heeft dus een ontstekingsremmend en pijnverlichtend effect. •Silicium is ook nodig om het immuunsysteem te ondersteunen, omdat het de vorming van zowel specifieke afweercellen (lymfocyten) als aasetercellen (fagocyten) activeert. Deze belangrijke immuuncellen zijn altijd in grote aantallen nodig wanneer micro-organismen (bacteriën, schimmels, virussen, etc.) het lichaam zijn binnengedrongen of wanneer defecte lichaamscellen moeten worden geëlimineerd. •Een allround goede toevoer van silicium in dit gebied kan daarom extreem positieve effecten hebben op de afweer van het lichaam. •Silicium zorgt voor het juiste membraanpotentiaal en dus voor celcommunicatie, wat belangrijk is bij alle chronische ziekten. •Silicium gaat dus ook de celveroudering tegen. •Si blokkeert de absorptie van aluminium in het darmkanaal en bevordert de uitscheiding van aluminium via de nieren, wat helpt bij het voorkomen en genezen van neurodegeneratieve ziekten. Natuurlijke bronnen VoedingsmiddelHoeveelheid in mg per 100 g (1/3 silicium) Haver595 Gierst500 Gerst233 Aardappelen200 Tarwe158 Maïs18.9 Koolzaad16 Zonnebloemzaden14.7 Peterselie13 Mierikswortel12.7 Bloemkool8.7 Pompoen7 Komijn5 Spinazie4 Selderij3.8 Erwten2.1 Paprika1.7 Spruiten1.6 Aardbeien6.1 Druiven3.5 Aalbessen2.5 Peren1.5 Abrikozen1.1 Appel1.1 Belangrijkste functies •Bindweefsel- en skeletmetabolisme. •Is een belangrijk structureel element voor kraakbeen, huid en bindweefsel. •Calcificatie van bot. •Versnelt het mineralisatieproces van de botten (trabeculair patroon van de botmatrix). •Belangrijke functie voor de vorming van glycosaminoglycaan en collageen in kraakbeen en bindweefsel. •Belangrijk voor de productie van hyaluronzuur. •Cheleert aluminium! Risico's voor een tekort •Raffinering van voedsel. •Aluminiumbelasting. •Vezelarm dieet. •Een te hoog aandeel voedsel dat suiker en witte bloem bevat. Belangrijkste indicaties •Haaruitval. •Broosheid van de nagels. •Gebrek aan huidelasticiteit. •Osteoporose. •Aluminiumvergiftiging! •Anti-aging. Mogelijke gevolgen van een tekort •Broosheid van de nagels. •Haaruitval. •Stoornissen in de vorming van collageen, instabiliteit van ligamenten. •Osteoporose. •Artrose en kraakbeendegeneratie. •Verhoogd risico op kanker. •Degeneratie / loslating van het netvlies. •Ziekten of verwondingen (atleten) van het bewegingsapparaat (tendinopathie, discopathie). •Arteriosclerose. •Huidziekten (jeuk, chronisch eczeem). •Aandoeningen van het immuunsysteem (chronische infecties). •Tinnitus, duizeligheid, evenwichtsstoornissen (binnenoor). Mogelijke maatregelen om een gebrek aan silicium te corrigeren Zoals reeds vermeld, kan het lichaam zelf geen silicium produceren. Daarom zijn er slechts drie manieren om een gebrek aan silicium te compenseren: 1.Consumptie van voldoende siliciumhoudend voedsel: oDe siliciummoleculen in plantaardig voedsel zijn relatief groot, zodat ze vaak niet goed bruikbaar zijn voor het menselijk organisme. Daarom wordt slechts een deel van de geleverde hoeveelheid silicium daadwerkelijk door het lichaam gebruikt. De rest wordt ongebruikt uitgescheiden via de nieren en darmen. oOnze intensieve landbouw betekent dat planten in het algemeen minder voedingsstoffen en vitale stoffen - en dus minder silicium - uit de bodem kunnen opnemen. oIndustriële verwerking van voedsel vermindert het siliciumgehalte nog verder. Dit blijkt met name uit het voorbeeld van granen. Hier wordt silicium - net als veel andere vitale stoffen - vooral gevonden in de buitenste lagen van de korrel. Als dit deel tijdens de verwerking wordt verwijderd, bevat het graan (witte bloemproducten) bijna geen silicium meer. oDaarom is het belangrijk om volkorenproducten te eten, vooral haver is een goede bron van silicium. Gierst en aardappelen leveren echter ook bepaalde hoeveelheden silicium. Bruine gierst bevat veel silicium, maar slechts twee tot drie eetlepels dagelijks in gemalen vorm, bijvoorbeeld in muesli, of als ingrediënt toegevoegd aan brooddeeg, zijn aangewezen. 2.Siliciumrijke voedingssupplementen: oOnder de siliciumrijke voedingssupplementen zijn er verschillende producten zoals colloïdale vormen van silicium, bijvoorbeeld het colloïdale silicium uit IJsland van GeoSilica, dat een zeer hoge biologische beschikbaarheid heeft en verkrijgbaar is met magnesium, mangaan, zink en koper of gewoon puur, afhankelijk van de behoeften. oProducten gemaakt van bamboe-extract leveren ook veel silicium; hier compenseert het hogere siliciumgehalte de mogelijk slechtere biobeschikbaarheid. oHet Schüssler-zout nr. 11 (Silicea D12) kan als ondersteunend middel worden gebruikt. Het levert zelf geen silicium, maar bevordert de opname van silicium in cellen en weefsel. 3.Siliciumrijke geneeskrachtige planten voor siliciumtekort: oSiliciumrijke geneeskrachtige planten, zoals brandnetel of paardenstaart, kunnen ook helpen om de behoefte aan silicium te dekken. oDe brandnetel kan heel goed als groente worden gebruikt. Als men geen tijd heeft om verse brandnetels te plukken en ze te bereiden, kan ook heel gemakkelijk brandnetelbladpoeder gebruikt worden. Je mengt het in je smoothie, roert het in sap, mengt het in zelfgemaakte smeersels of direct in het brooddeeg - en zo krijg je een extra portie silicium en vele andere waardevolle plantaardige stoffen binnen. oDe paardenstaart daarentegen kan enkel als thee worden gedronken. "Normale" paardenstaartthee bevat echter een zeer laag siliciumgehalte. Er is dus een speciale bereidingswijze nodig om zoveel mogelijk silicium uit de paardenstaart in de thee te krijgen. Hiervoor wordt een zogenaamd maceratie-afkooksel bereid. Pas dan lost het silicium uit de plant op, komt in het water en kan nu gedronken worden. Om dit te doen, wordt de paardenstaart een nacht in koud water geweekt en daarna 10 tot 30 minuten gekookt na een inweektijd van minimaal 12 uur. Als er echter een vermoeden bestaat van een siliciumtekort of aluminiumbelasting (silicium remt de opname van aluminium), loont het de moeite om een hoogwaardig siliciumpreparaat te nemen, aangezien alleen hiermee specifiek gegarandeerde hoeveelheden silicium kunnen worden opgenomen. Het siliciumgehalte van thee of voedsel kan immers niet met zekerheid worden bepaald. De siliciumkuur Mocht men silicium als voedingssupplement willen innemen, dan is het raadzaam om dit op kuurbasis te doen over een periode van 3 tot 6 maanden. Pas dan worden de effecten van de geoptimaliseerde siliciumtoevoer merkbaar. De zichtbare effecten van een goede toevoer van silicium zijn onder meer een egale teint, gezonde teennagels en vingernagels en sterk en glanzend haar. Versnelde nieuwe groei van het haar is ook een van de vele bekende resultaten van een - zowel interne (druppels) als externe (haartonicum) - toepassing van silicium. Mogelijke gevolgen van siliciumvergiftiging (zeldzaam) •Silicose (siliciumvergiftiging) bij mijnwerkers à Veranderingen in het longweefsel (stoflong à kwartsstof). •Silicaten in de vorm van maagzuurremmers à Vorming van nierstenen. •Lever-, milt-, lymfebelasting. •Longklachten, dyspnoe, hoest, emfyseem. •Thoracaal ongemak. •Misselijkheid, braken, buikpijn. Spectrofotometrische metingen tonen aan dat een tekort aan silicium zeer vaak voorkomt op weefselniveau, terwijl een overschot aan silicium nauwelijks voorkomt. Literatuur •Bottu, M.: Silicium als sleutelelement. Orthomoleculaire 5 (1988) 202. •Carlisle, E. M.: Silicium als een essentieel spoorelement. Vita Min Spur 3 (1988) 125. •Edwardson, J.A. et al.: Effect van silicium op de absorptie van aluminium. Lancet 342 (1993) 211. •Markson, H.: Silicium. Orthomoleculaire 3 (1988) 94. •Pennington, J.A.T.: Silicium in voedsel en diëten. Voedingsmiddelen Addit. Contam. 8 (1991) 97. •Seaborn, C.D., Nielsen, F.H.: Effecten van germanium en silicium op botmineralisatie. Biol. Trace Elem. Res. 42 (1994) 151. •https://www.zentrum-der-gesundheit.de/siliziummangel-ia.html

Natrium (Na) Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (ADH) en Orthomoleculaire Dosering (OMD) •ADH: 200 tot 300 milligram •OMD: Geen, omdat er meestal een overschot is Volgens de Duitse Vereniging voor Voeding mag een volwassene maximaal 5-6 g keukenzout per dag consumeren. De gemiddelde consumptie van keukenzout in Europa is echter twee keer zo hoog. Een chronische inname van meer dan 10 g per dag kan ziektesymptomen zoals osteoporose, beroerte of hypertensie in de hand werken. Inleiding Belangrijk: Spectraalfotometrisch kan men zelden afwijkingen van de natriumconcentraties zien. De verhouding tussen kalium en natrium moet echter veeleer worden beoordeeld: •Als de kalium/natrium-verhouding naar links wordt verschoven, is een overmaat aan natrium waarschijnlijk of is er een relatief gebrek aan kalium. •Verschuivingen naar rechts staan voor een relatief tekort aan natrium versus kalium (zie kaliumoverschot). •Zie ook verdere interpretaties van de K/Na-verhouding. Natrium en kalium zijn twee stoffen die absoluut cruciaal zijn voor de gezondheid en daarom samen moeten worden beschouwd. Beide "supermineralen" werken samen bij veel belangrijke lichaamsfuncties. Dit gebeurt bijvoorbeeld bij het reguleren van de bloeddruk en de hartslag, bij de prikkeling en geleiding van zenuwen en spieren of bij het transport van stoffen naar de lichaamscellen. Maar beide zijn door een onevenwicht mede verantwoordelijk als je bijvoorbeeld erg dorst krijgt op hete zomerdagen. Het is belangrijk dat men een evenwichtige hoeveelheid kalium en natrium binnenkrijgt. Door de "moderne" voeding is de natriumopname meestal beduidend te hoog en de kaliumopname te laag. De gevolgen kunnen hoge bloeddruk, hartritmestoornissen, evenals spierzwakte, vermoeidheid en prikkelbaarheid veroorzaken. •Natrium regelt het bloedvolume, de bloeddruk, de osmotische balans en de pH (zuurtegraad). •Een bron voor natrium is keukenzout (NaCl). Bewerkte voedingsmiddelen bevatten meestal veel zout - ook om de producten langer te kunnen bewaren (Monosodiumglutamaat E621, natriumnitriet E250, natriumsacharine, natriumbicarbonaat en natriumbenzeen E211). •1 gram keukenzout komt overeen met 400 mg natrium. •Het regelt samen met Ca, Mg en K de neuronfunctie en de osmose-regulatie tussen de cel en de extracellulaire vloeistof (geregeld door een actieve pomp Na+/K+-ATP-ase, pompt Na naar buiten en K naar binnen in de cel). •Het renine-angiotensine systeem regelt de concentratie van Na in het lichaam: een lage bloeddruk en een afname van de Na-concentratie in de nieren verhoogt de renineproductie. Dit verhoogt de uitscheiding van angiotensine en aldosteron. Zo wordt natrium uit de urine teruggehouden. •Het omgekeerde fenomeen vindt plaats bij een toename van het natrium. •De maximale natriumconcentratie bevindt zich in het interstitium (extracellulair) terwijl kalium overwegend intracellulair aanwezig is. Functies en kenmerken 1.Het opladen van de celenergie De belangrijke rol van deze twee mineralen wordt geïllustreerd door het feit dat ons lichaam bijna 150 g kalium en 120 g natrium bevat. Het mineraal calcium, dat in de botten is ingebouwd, is in nog grotere hoeveelheden aanwezig. Natrium en kalium zijn strikt gescheiden in het lichaam: kalium wordt beschouwd als het overheersende mineraal in de cellen. Natrium wordt voornamelijk gevonden buiten de lichaamscellen, dat wil zeggen in het weefsel of het bloed. Speciale "pompen" in de celwanden houden deze concentratiegradiënt in stand. Deze pompen en transporteren elk drie positief geladen natriumdeeltjes (ionen) naar buiten. In ruil daarvoor transporteren ze slechts twee positieve kaliumdeeltjes naar de binnenkant. Het gevolg is dat in de cel zelf een negatieve lading ontstaat ten opzichte van de omgeving. Door dit verschil in lading werken de lichaamscellen als een soort "mini-batterij". De verschillen in lading zijn vooral belangrijk voor de spier- en zenuwcellen: Om ze te activeren wordt de ladingstoestand voor korte tijd omgekeerd. Hiervoor stroomt positief geladen natrium de cel in. Alle andere lichaamscellen gebruiken de lading van hun minibatterij ook als energiebron, bijvoorbeeld om voedingsstoffen (belangrijk voor de opname van glucose en vele andere voedingsstoffen) te absorberen of om afvalstoffen (waaronder zware metalen en andere giftige stoffen) naar buiten te sluisen. Natrium speelt een belangrijke rol voor het lichaam omdat het water bindt. Als de natriumconcentratie te veel toeneemt, veroorzaken verschillende hormonen en sensoren in de hersenen dorst en melden ze een tekort aan water. Je moet dorst zeker nooit negeren! Het is een noodsignaal van het lichaam dat het dringend behoefte heeft aan vloeistof. Natrium is een van de elektrolyten in het lichaam. Dit zijn mineralen die het lichaam in relatief grote hoeveelheden nodig heeft. Elektrolyten kunnen elektrisch worden opgeladen wanneer ze worden opgelost in lichaamsvloeistoffen zoals bloed. Het grootste deel van het natrium in het lichaam bevindt zich in het bloed en in het vocht van het intracellulair milieu. Natrium helpt om de vloeistoffen in een normaal evenwicht te houden (water in het lichaam). Natrium speelt een belangrijke rol bij het normaal functioneren van zenuwen en spieren. Het lichaam ontvangt natrium via eten en drinken en verliest het vooral via zweet en urine. Gezonde nieren zorgen voor een constant natriumgehalte in het lichaam door de uitscheiding met de uitscheiding van urine onder controle te houden. Als er een onbalans optreedt tussen de inname van natrium en het verlies van natrium, verandert de totale hoeveelheid natrium in het lichaam. 2.Controle van het bloedvolume en de waterhuishouding De totale hoeveelheid natrium in het lichaam heeft invloed op de hoeveelheid vocht in het bloed (bloedvolume) en rond de cellen. Het lichaam controleert voortdurend het bloedvolume en de natriumconcentratie. Als een van deze factoren te veel toeneemt, detecteren sensoren in het hart, de bloedvaten en de nieren dit en stimuleren ze de nieren om meer natrium uit te scheiden. Op deze manier wordt het bloedvolume genormaliseerd. Als het bloedvolume of de natriumconcentratie te laag wordt, stimuleren de sensoren mechanismen om het bloedvolume te verhogen. Deze mechanismen omvatten: a. De nieren stimuleren de bijnieren om het hormoon aldosteron af te scheiden. Aldosteron zorgt ervoor dat de nieren natrium vasthouden en kalium uitscheiden. Als natrium wordt vastgehouden, wordt er minder urine geproduceerd, waardoor het bloedvolume uiteindelijk toeneemt. b. De hypofyse scheidt vasopressine af (soms ook wel antidiuretisch hormoon genoemd). Vasopressine stimuleert de nieren om water op te slaan. c. Zuur-base-evenwicht In totaal zorgen vier bloedbuffersystemen ervoor dat de pH-waarde van het bloed constant blijft: o75 % van de totale buffercapaciteit via het koolzuurbicarbonaatsysteem. oNatriumbicarbonaat (Na+HCO3): de belangrijkste natuurlijke bufferstof in het bloed. oHemoglobine-buffer met ongeveer 24%. oProteïnaat met ongeveer 1% en fosfaatbuffer met minder dan 1%. Bij jonge, gezonde mensen wordt het zuur-base-evenwicht in het organisme voornamelijk in stand gehouden door de nieren (geholpen door de longen door de uitademing van CO2), die de dagelijks in de stofwisseling geproduceerde zuren uitscheiden (bij een lichaamsgewicht van ca. 70 kg is dit ca. 50 - 80 mmol/dag) via de urine. Tegelijkertijd wordt de bloedbicarbonaatconcentratie constant gehouden op het fysiologische niveau van 25 mMol/L door de niertubullicellen door reabsorptie van bicarbonaat uit de primaire urine en door nieuwe synthese uit CO2 en H2O. Natuurlijke bronnen van natrium •Graanproducten met natrium: Volkorengranen bevatten van nature kleinere hoeveelheden natrium. Maïs (35 mg per 110 g), spelt (8 mg) en bruine rijst (4 mg) zijn hier de beste bronnen. •Natriumhoudende vruchten: Vooral gedroogde vruchten zoals gojibessen (298 mg), mango (162 mg), appel (124 mg) en kokosvlees (37 mg) bevatten relatief veel natrium. •Natriumrijke groenten: Natriumrijke groenten zijn snijbiet (213 mg), knolselderij (100 mg), artisjokken (94 mg), spinazie (79 mg), bieten (78 mg), wortelen (69 mg), zoete aardappelen (55 mg) en venkelknollen (52 mg). •Noten en zaden met natrium: De voedingsmiddelen die het rijkst zijn aan natrium in deze groep zijn onder andere acaciazaden (102 mg), mosterdzaad (92 mg), lijnzaad (30 mg), maanzaad (26 mg), chiazaad (16 mg) en sesamzaad (11 mg). •Natrium in peulvruchten: Bruine bonen en kikkererwten bevatten elk 24 mg natrium per 100 g. Pinda's bevatten ook kleine hoeveelheden natrium bij 18 mg. Aangezien het meestal niet de aanvoer van natrium is die tekort komt, maar eerder de consumptie van natrium in overmaat plaatsvindt in vergelijking met kalium, moet men bijzondere aandacht besteden aan het feit dat vooral voedsel met optimale K/Na-verhoudingen wordt geconsumeerd. Men zou dus meer van deze voedingsmiddelen moeten consumeren: Kalium/natrium-verhouding: •Bananen: 440:1 •Sinaasappels: 260:1 •Watermeloen: 160:1 •Aardappelen: 110:1 •Appels: 90:1 •Vis: 3:1 •Vlees: 3:1 •Melk: 3:1 Aan de andere kant zijn er veel voedingsmiddelen die je beter kunt vermijden: Kalium/natrium-verhouding: •Wit brood: 1:3 •Salami: 1:4 •Ham: 1:5 •Spek: 1:7 •Camembert: 1:9 •Blauwe kaas: 1:10 •Pretzelstokjes: 1:20 Risico's op een tekort aan natrium in het serum Hyponatriëmie treedt op wanneer het lichaam te weinig natrium bevat in vergelijking met het vochtgehalte. Het lichaam kan te veel, te weinig of een normale hoeveelheid vocht bevatten. Maar in alle gevallen wordt natrium verdund. Zo verliezen mensen bijvoorbeeld natrium bij ernstig braken of diarree. Wanneer ze hun vochtverlies met water opvullen, wordt het natrium verdund. Aandoeningen zoals nierziekten, cirrose en hartfalen kunnen ervoor zorgen dat het lichaam natrium en vocht vasthoudt. Vaak houdt het lichaam meer vocht vast dan natrium - dit betekent dat het natrium wordt verdund. Bepaalde aandoeningen kunnen ervoor zorgen dat mensen te veel water drinken (polydipsie), wat de ontwikkeling van hyponatriëmie kan bevorderen. •Thiazide diuretica (soms ook wel plastabletten genoemd) zijn een veel voorkomende oorzaak van hyponatriëmie. Deze medicijnen verhogen de uitscheiding van natrium en dus ook de uitscheiding van water. Thiazide diuretica worden meestal goed verdragen, maar ze kunnen hyponatriëmie veroorzaken bij mensen die gevoelig zijn voor een tekort aan natrium, vooral oudere mensen. •Stoornissen in het vrijkomen van vasopressine: oVasopressine (ook wel bekend als antidiuretisch hormoon) helpt de hoeveelheid water in het lichaam te reguleren door te controleren hoeveel water er via de nieren wordt uitgescheiden. Vasopressine vermindert de wateruitscheiding via de nieren, waardoor er meer water in het lichaam wordt vastgehouden en natrium wordt opgelost. Vasopressine wordt door de hypofyse geproduceerd en vrijgegeven wanneer het bloedvolume (de hoeveelheid vloeistof in de bloedvaten) of de bloeddruk daalt of wanneer het elektrolytgehalte (bijv. natrium) te hoog wordt. oPijn, stress, inspanning, lage bloedsuikerspiegel en bepaalde ziekten van het hart, de schildklier, de nieren of bijnieren kunnen leiden tot het vrijkomen van vasopressine uit de hypofyse. oDe volgende geneesmiddelen kunnen ook het vrijkomen van vasopressine stimuleren of het effect ervan in de nier verhogen: Chloorpropamide (verlaagt de bloedsuikerspiegel) Carbamazepine (een krampstillend middel) Vincristine (een chemotherapeutisch middel) Clofibraat (verlaagt het cholesterolgehalte) Antipsychotica en antidepressiva Aspirine, ibuprofen en vele andere vrij verkrijgbare pijnstillers (analgetica) Ecstasy (3,4-methyleendioxymethamfetamine [MDMA]) Vasopressine (kunstmatig geproduceerd antidiuretisch hormoon) en oxytocine (gebruikt voor inductie van weeën) •Een veel voorkomende oorzaak van hyponatriëmie is het syndroom van inadekwate ADH-afscheiding (SIADH), waarbij vasopressine in verschillende andere situaties (zoals bepaalde kankers, infecties en hersenaandoeningen) onvoldoende wordt uitgescheiden. Andere oorzaken van hyponatriëmie kunnen zijn: •Ziekte van Addison (traagwerkende bijnieren) •Obstructie van de dunne darm •Ernstige brandwonden •Cirrose (vorming van littekenweefsel in de lever) •Overmatige waterconsumptie zoals bij sommige psychiatrische ziekten •Andere geneesmiddelen zoals barbituraten, carbamazepine, chloorpropamide, clofibraat, diuretica (meestal), opioïden, tolbutamide en vincristine •Hartfalen •Hypothyreoïdie (traagwerkende schildklier) •Nierziekte •Pancreatitis •Buikvliesontsteking (ontsteking van de buikholte) •Diarree en braken (vooral bij zuigelingen!) •Kanker (kan ook te hoog zijn als teken van een globale stofwisselingsstoornis) •Fistels in het maag-darmkanaal •Kwikvergiftiging •Zware transpiratie waarbij alleen water zonder mineralen wordt opgenomen Belangrijkste indicaties Zie Functies. Mogelijke gevolgen van een tekort aan natrium Een tekort aan natrium komt vandaag de dag meestal niet voor. Dit is vooral te wijten aan de overmaat aan keukenzout. Dit is niets meer dan een verbinding van natrium en chloor. Als er echter onder bepaalde omstandigheden een tekort is, zijn de hersenen bijzonder gevoelig voor veranderingen van het natriumgehalte in het bloed. Dit is de reden waarom eerst tekenen van hersenbeschadiging optreden, zoals lethargie en verwarring. Als het natriumgehalte in het bloed snel daalt, treden de symptomen sneller en ernstiger op. Oudere mensen hebben meer kans om ernstige symptomen te ontwikkelen. Een zeer ernstig gebrek aan natrium kan spierbevingen en krampen veroorzaken. Patiënten worden minder ontvankelijk en kunnen alleen worden wakker worden geschud door sterke stimulatie (stupor), totdat ze uiteindelijk niet meer bij bewustzijn kunnen worden gebracht (coma) en vervolgens de dood kan intreden. •Lage bloeddruk •Verwarring •Oriëntatiemoeilijkheden •Duizeligheid •Epileptische aanvallen Mogelijke maatregelen om een tekort aan natrium te corrigeren (zelden) •Verhoogde inname van ongeraffineerd zout. Mogelijke oorzaken van te veel natrium •Natrium houdt samen met K, chloride en Ca de vochtbalans in balans! •Dagelijkse behoefte aan Na is 200-300 mg. Onze moderne voeding bevat meer dan 20 keer deze hoeveelheid. Vooral het onevenwicht van andere mineralen zoals K en Ca kunnen problemen veroorzaken. •Mensen met hart- en nierproblemen reageren ook erg gevoelig. •Bij "gezonde mensen" kan men vaak een ophoping van water (aan de enkels, wallen onder de ogen) zien of een zwaar gevoel, gevoel van uitputting, hoofdpijn en winderigheid. •Een overbelasting van de nier kan een calcium- en magnesiumverlies veroorzaken. •10 % van het geconsumeerde zout is afkomstig van het natuurlijke natriumgehalte, de rest wordt toegevoegd in de vorm van keukenzout (vaak ook door de industriële productie van kant-en-klaar gerechten, of bij het koken en nazouten). •Natuurlijk, vers voedsel bevat zeer weinig zout, en de verhouding van Na en K is evenwichtig. Zo bevat een verse tomaat 10 mg Na en 280 mg K, een bord tomatensoep uit blik 1200 mg Na en 400 mg K. •Aangezien natrium water in het lichaam vasthoudt, kan een verhoogde natriumopname de bloeddruk verhogen. Dit geldt voor ongeveer een derde van de bevolking van West-Europa. Bij deze "zoutgevoelige mensen" functioneert de natriumuitscheiding via de nieren niet optimaal. Bij de overige mensen scheidt het lichaam overtollig natrium uit met de urine, zodat het geen invloed heeft op de bloeddruk. •Het verouderingsproces: Naarmate mensen ouder worden, is het lichaam om verschillende redenen minder goed in staat om de vocht- en natriumbalans te bewaren: oVerminderde dorst: Naarmate mensen ouder worden, voelen ze zich minder vaak of minder sterk dorstig en consumeren ze onder die omstandigheden geen vloeistoffen terwijl dat wel nodig zou zijn. oVeranderingen in de nieren: Verouderde nieren zijn minder goed in staat om water en elektrolyten uit de urine vast te houden (urineconcentratie). Hierdoor kan er meer vocht worden uitgescheiden in de urine. o Minder vocht in het lichaam: Bij oudere mensen bevat het lichaam minder vocht. Bij oudere mensen bestaat het lichaam voor slechts 45 procent uit water, tegenover 60 tot 70 procent bij jongere mensen. Deze verandering betekent dat zelfs een klein verlies van vocht en natrium, zoals door koorts of te weinig voedsel (soms maar voor een dag of twee), ernstige gevolgen kan hebben bij oudere mensen. oNiet in staat om genoeg vloeistoffen op te nemen: Sommige ouderen hebben fysieke problemen die hen ervan weerhouden om te drinken als ze dorst hebben. Anderen kunnen lijden aan dementie, waardoor ze zich niet kunnen realiseren dat ze dorst hebben of het niet kunnen uitdrukken. Deze mensen kunnen afhankelijk zijn van andere mensen om hen water te geven. oMedicijnen: Veel ouderen nemen medicijnen voor hoge bloeddruk, diabetes mellitus of hartaandoeningen die het lichaam stimuleren om overtollig vocht uit te scheiden of die de negatieve effecten van vochtverlies vergroten. – Deze omstandigheden kunnen leiden tot vochtverlies of te weinig vochtinname, met als gevolg een hoog natriumgehalte in het bloed (hypernatriëmie en/of uitdroging). Aangezien deze omstandigheden vaker voorkomen bij oudere mensen, hebben ze ook meer kans op hypernatriëmie. Hypernatriëmie wordt minder goed verdragen door ouderen en kan leiden tot verwarring, coma en in ernstige gevallen de dood. – Overtollig vocht en natrium komt ook vaker voor bij oudere mensen, omdat de aandoeningen die meestal leiden tot overmatig vocht (vochtoverbelasting) - hartfalen, leverziekte en nierziekte - ook vaker voorkomen bij oudere mensen. Mogelijke gevolgen van een teveel aan natrium (zeldzaam) Het veroorzaakt typisch dorst. De ernstigste symptomen van hypernatriëmie worden veroorzaakt door een dysfunctie van de hersenen. Ernstige hypernatriëmie kan leiden tot verwarring, spiertrillingen, krampen, coma en de dood. Ondersteuning bij een natriumoverbelasting •Gebruik vers voedsel! •Probeer de overdreven consumptie van zout af te leren door volgende aanpassingen: oVermijd zeer zoute voedingsmiddelen zoals chips, pretzels en zoute noten oVoeg geen zout toe oBeperk de hoeveelheid zout bij het koken •Eet regelmatig voedsel dat rijk is aan K en Ca •Gebruik natuurlijke varianten zoals Himalaya-zout of zeezout •Beperk de zoutinname •Voeg Kalium toe (indien onvoldoende) Literatuur https://www.msdmanuals.com/de/heim/hormon-und-stoffwechselerkrankungen/elektrolythaushalt/überblick-über-die-funktion-von-natrium-im-körper · Brüngel, M., Kluthe, R.: hypertensie en voeding. Naakt. Voeding. Med. 21 (1996) 284. · Devine, A. et al: Een longitudinale studie naar de effecten van natrium- en calciumopname op de regionale botdichtheid bij postmenopauzale vrouwen. Am. J. Clin. Nutr. 62 (1995) 740. · Heepe, F.: Dieetaanwijzingen. Springer-Verlag, Berlijn 1990. · Midgley, J.P. et al..: Effect van verlaagd natriumgehalte op de bloeddruk. Een metaanalyse van gerandomiseerde gecontroleerde proeven. JAMA 275 (1996) 1590. · Oparil, S. (Ed.): Voedingsnatrium en gezondheid. Am. J. Clin. Nutr. 65S (1997) 583-716. · Reusser, M.E., McCarron, D.A. : Micronutriënt effecten op de bloeddrukregeling. Nutr. Rev. 52 (1994) 367. · Rilling, S.: Compendium van mineralen en sporenelementen. Karl F. Haug uitgeverij, Heidelberg 1993. · Tarek, F. et al.: Zout - meer nadelige effecten. Lancet 348 (1996) 250.

Kalium (K) Functies •Een volwassene heeft ongeveer 120 gram kalium in het lichaam (gelijke hoeveelheden zwavel en chloride). •Alleen calcium en fosfor hebben we in grotere hoeveelheden. •Kalium is ook aanwezig in veel eiwitten en enzymen. •Bepaalt het rustpotentiaal en het actiepotentiaal in alle neurale, musculaire en cardiale weefsels. •Bepaalt de beweeglijkheid van het maag-darmstelsel. •Bepaalt de hormonale activiteit en de secretie (o.a. ook voor de mineralocorticoïden). •Tegenstander van Na. •Regelt de waterhuishouding. •Zuur-base evenwicht. •Transmissie van zenuwprikkels. •Spiercontracties (membraanpotentiaal). •Veel cellulaire enzymsystemen. •Vasculaire tonus, systemische bloeddruk. •Glucose- en insulinemetabolisme. •Elektrolytenbalans. Mogelijke gevolgen van kaliumtekorten •Constipatie. •Spierzwakte. •Veranderingen in de hartactiviteit (hartritmestoornissen of versnelde hartslag). •Oedeem. •Lage bloeddruk en bloedsuikerspiegel. •Vermoeidheid. •Duizeligheid. •Spierzwakte. •Krampen. •Verwarring. •Verhoogde prikkelbaarheid. Veelvoorkomende oorzaken van een tekort •Onvoldoende inname van kaliumrijk voedsel zoals groenten en fruit. •Overmatige inname van zout. •Overmatig gebruik van alcohol. •Regelmatig gebruik van laxeermiddelen. •Magnesiumtekort. •Verliezen als gevolg van diarree, braken en hevig zweten (atleten). •Therapieën met bepaalde diuretica (geneesmiddelen voor vochtafdrijving). •Eenzijdig dieet. •Verliezen bij de voedselbereiding (koken, wassen). •Stress. •Overmatig gebruik van laxeermiddelen. •Brandwonden en verwondingen. •Lever- of nieraandoeningen. •Hartaandoeningen. •Hyperthyreoïdie. •Kanker. •Het renine dat in de cellen van het juxtaglomerulaire apparaat van de nier wordt gevormd, bevordert de afscheiding van aldosteron in de zona glomerulosa van de bijnier, wat op zijn beurt de uitscheiding van kalium in de nier bevordert. Een kleiner deel van kalium wordt ook via de dikke darm uitgescheiden. Indicaties voor kalium •Hypertensie: Met een verlaging van het natriumgehalte en gelijktijdige inname van kalium heeft een studie een verlaging van de bloeddruk en een verbetering van de arteriële stijfheid aangetoond. •Constipatie: Als laxeermiddelen (inclusief kruiden) over een langere periode worden ingenomen, kan dit leiden tot een kaliumtekort. Een kaliumtekort remt de darmmotiliteit af, wat kan leiden tot traagheid en een toename van de constipatie. Meestal leidt dit tot een vicieuze cirkel. •Diarree, braken, brandwonden. •Hartritmestoornis: Samen met de magnesiumopname kan dit leiden tot een vermindering van de symptomen. •Oedeem: Een verhoogde inname van kalium en een vermindering van de hoeveelheid natrium kan een positief effect hebben op de waterretentie. •Stemmingswisselingen/vermoeidheid. •Sporten: Tot 10 g kaliumverlies tijdens intensieve training kan leiden tot spierzwakte, krampen, en slechte bloedcirculatie. •Overdreven natrium (consumptie van keukenzout) is al in verband gebracht met de bevordering van auto-immuunontstekingsziekten. In een studie werd aangetoond dat dit effect kan worden tegengegaan door kaliumsuppletie. Dit werd bereikt door remming van de zeer krachtige pro-inflammatoire cytokines IL-17A. Maatregelen •Geef de voorkeur aan voedingsmiddelen die rijk zijn aan kalium (bananen, soja, bonen, linzen, aardappelen, enz.). •Vermijd overmatig zouten van voedsel. •Kaliumpreparaat in geval van ernstige tekortkomingen. •De verhouding tussen kalium en natrium moet ook in acht worden genomen: oVerhoogd (Na : K > 4): Kaliumtekort is waarschijnlijk. oVernederd (Na : K

Koper (Cu) Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (ADH) en Orthomoleculaire Dosering (OMD) •ADH: 1-1,5 mg •OMD: 2-4 mg Natuurlijke bronnen •Lever (varken, kalf): 3,6 tot 5,5 mg per 100 g •Porto, sherry, vermout: tot 10 mg per 50 ml •Oesters: 2,5 mg per 100 g •Linzen, erwten, bonen: 2,5 mg per 100 g •Zonnebloempitten: 0,7 tot 0,8 per 25 g •Hazelnoten, walnoten, amandelen: 0,4 tot 0,6 per 50 g •Emmentaler, Edam: 0,4 tot 0,6 per 50 g •Abrikozen, pruimen en perziken (gedroogd): 0,2 tot 0,4 per 50 g •Kip, gans, lam: 0,4 tot 0,6 per 50 g •Zeevis: 0,3 tot 0,4 per 100 g Functies van koper •Koper is een doorslaggevende factor voor tal van enzymen en eiwitten en speelt een belangrijke rol bij de mobilisatie van voedingsstoffen (ijzervoorraden). •Koper wordt zeer gemakkelijk geabsorbeerd in de dunne darm, bindt zich lokaal aan vrij circulerende plasma-eiwitten en wordt vervolgens via het portaalsysteem naar de lever getransporteerd. •Koper is een essentieel onderdeel van de cuproproteïnen. Deze metallo-eiwitten behoren tot de belangrijke groep van oxidase-enzymen, zoals SOD (superoxide dismutase), cytochroom-oxidase (mitochondriën), lysil-oxidase, dopaminehydroxylase, tyrosinase, uricase, spermine-oxidase, benzylamine-oxidase, diamine-oxidase en tryptofaan-pyrrolase. •Koper is ook het kritische element dat, samen met silicium en zink, bijdraagt aan de vorming van collageen, bindweefsel, botten en huid. •Koper reguleert de ontstekingsreacties en is daarom cruciaal voor de immuniteit. •Twee belangrijke ontstekingsmediatoren, interleukine 1 (IL-1) en fibroblast groeifactor 1 (FGF-1), zijn afhankelijk van koper voor het transport van intracellulair naar extracellulair. •Koper is essentieel voor de activering van melanine, dat haar, huid en ogen kleurt. Het is verantwoordelijk voor de pigmentatie als bescherming tegen verhoogde UV-blootstelling. •Hoewel koper essentieel is voor het leven in spoorhoeveelheden, kan overtollig koper een zeer toxisch effect hebben. •Sommige koperhoudende enzymeffecten zoals Cu/Zn SOD zijn in verband gebracht met ALS, amyloïde precursor proteïne met de ziekte van Alzheimer en sommige proteïnen met de ziekte van Creutzfeldt-Jakob. •Koper is essentieel voor de synthese van hemoglobine. Kopergebrek manifesteert zich klinisch als hypochrome microcytaire anemie, wat verbetering in de weg staat met ijzersuppletie en ook het risico op infectie verhoogt. •Dit tekort gaat soms gepaard met botafwijkingen, haarverkleuring en hypotensie. •Klassieke biomarkers voor koperdeficiëntie zijn serum- en urinebepalingen, ceruloplasmine en andere koperafhankelijke enzymen. •Tyramine (tyrosine+amine) verhoogt de opname van koper. Citrusvruchten verbeteren de absorptie in het gebied van de dunne darm en glutamine verbetert het kopertransport vanuit het bloed naar het weefsel. •Koper is cruciaal voor DAO- en MAO-activering (di-amino-oxidase/mono-amino-oxidase)! •Bloedvorming oBevordert de absorptie en mobilisatie van ijzer, noodzakelijk voor de vorming van hemoglobine. •Immuunsysteem oBetrokken bij de celgemedieerde immuunrespons. •Pigmentstofwisseling oZonder koper geen melanine vorming. •Skelet en bindweefsel oAls bestanddeel van het enzym lysiloxidase, dat verantwoordelijk is voor de verweving van de eiwitten collageen en elastine, zorgt het voor de elasticiteit van botten, ligamenten, kraakbeen, bindweefsel en bloedvaten. •CZS oHelpt bij de opbouw van de myeline-lagen en is essentieel voor een adequate regeneratie in geval van letsel (tussenwervelschijf prolaps met wortelcompressie, perifere zenuwinklemming zoals carpal tunnel syndroom, MS). Risico's voor een tekort aan koper •Eenzijdige voeding, lage koperopname via dagelijks voedsel. •Resorptiestoornissen (bij ouderen). •Hooggedoseerde, langdurige zink- en molybdeentherapie. Dit geldt alleen als er geen sprake is van een cellulaire tekortkoming (meting vereist). •Nierfunctiestoornissen. •Corticosteroïdentherapie. •Verhoogd homocysteïnegehalte à Kopertekort. •Verschuivingen in de gastro-intestinale omgeving leiden tot gebruiksstoornissen. •Melkintolerantie, hoge consumptie van zuivelproducten. •Nieraandoeningen. •Leveraandoeningen (alcohol, medicijnen). •Het nemen van valproïnezuur (anti-epileptisch). •Onderliggende allergieën (DAO gebruikt koper voor histamine-afbraak). Belangrijkste indicaties •Bloedarmoede: Verminderde hemoglobine-synthese in geval van een tekort. •Artritis: Soms effectiever dan aspirine, kan de ochtendstijfheid verminderen en de gewrichtsmobiliteit verhogen, wat een sterke vermindering van pijnstillers kan betekenen. •Ontstekingsziekten: Verhoging van de koperbloedwaarden door uitputting van de koperopslag in de lever, bij chronische ontstekingsziekten. •Hartaandoening: Hartritmestoornissen, vergroting van het hart en structurele schade aan de vaatwanden. •Slaapstoornissen: Een tekort aan koper leidt tot een langere, maar kwalitatief slechtere slaap (moeilijk in slaap vallen). •Pijn: Een kopertekort verlaagt het enkefaline-niveau. •Allergieën, histamine-intolerantie: Koper is essentieel voor DAO-activering. Mogelijke gevolgen van een kopertekort •Vermoeidheid, zwakte, gebrek aan drive, verlies van eetlust, vatbaarheid voor infecties. •Bloedarmoede. •Aandoeningen van de zenuwcellen. •Haar- en huidpigmentatiestoornissen (vitiligo). •Slaapproblemen. •Haarstructuurstoornissen. •Vruchtbaarheids- en groeistoornissen. •Verhoogd cholesterolgehalte. •Hypertensie. •Gewichtsverlies. •Depigmentatie van huid en haar (koper is essentieel voor de synthese van melanine). •Ontstekingsziekten (gewrichten, huid, luchtwegen, maagdarmkanaal, hart, etc.). •Vaat- en weefselzwakte, aderverkalking. •Verstoring van de botstructuur. Mogelijke maatregelen om een kopertekort te corrigeren •Voedsel rijk aan koper, rekening houdend met individuele intoleranties. •Opnemen in het dieet: Peulvruchten, gedroogd fruit (gezwaveld), noten en pitten, lever, komkommer. •Koperhoudende voedingsstofpreparaten (controle spectrofotometrie). •Controle van het gastro-intestinale milieu. Mogelijke oorzaken van het teveel aan koper dat spectrofotometrisch wordt gemeten •Haarverf, permanent, bleekmiddel, koperhoudende zwembadchemicaliën. •Ziekte van Wilson. •Fungiciden en pesticiden (kopervitriool in de wijnbouw en de fruit- en groenteteelt). •Verontreiniging via het leidingwater. •Anticonceptiemiddelen (pil en koperen spiraal). •Industrie. •Sigarettenrook. •Multivitamine-mineralensuppletie met een ongunstige Zn/Cu-verhouding (minder dan 4/1). •Langdurig gebruik van hormoonpreparaten. •Hormonale veranderingen tegen het einde van de zwangerschap en na de geboorte (postpartum depressie als gevolg van een verhoogd kopergehalte en een verlaagd zinkgehalte). •Zinktekort. •Cadmiumbelasting en amalgaam tandvullingen. •Drinkwater uit koperen leidingen. •Houtbeschermingsmiddel, bacteriedodend middel in tapijt, schimmelwerend middel voor bijv. aardappelen. •Bacteriedodend middel in textiel. •Kopervitriool/Koper(II)sulfaat wordt gebruikt in de tuinbouw, het is een meststof die in zeer kleine hoeveelheden aanwezig moet zijn. Het wordt ook gebruikt als traditioneel bestrijdingsmiddel tegen meeldauw. •Langdurige inname van koperhoudende voedingssupplementen (ook in multivitaminecombinaties met een ongunstige koper/zink-verhouding). •Koperhoudende spiraaltjes als anticonceptiemiddel. •Langdurig gebruik van hormoonpreparaten (anticonceptiepil, preparaten die oestrogeen bevatten, tijdens of na de menopauze). •Frequent gebruik van koperen kookgerei. •Cadmiumbelasting of andere zware metalen. •Amalgaam tandvullingen. Bij de spectrofotometrische meting wordt koper vaak samen met zink verhoogd gemeten. Voor een uitgebreide uitleg zie toelichting van zinkoverschot. Mogelijke gevolgen van kopervergiftiging (zeldzaam) •Versnelt de vrijzetting van vrije radicalen. •Emotionele instabiliteit, nervositeit, schizofrenie, depressie (na de geboorte), slaapstoornissen. •Ontstekingsprocessen (darmen, sinussen, gewrichten, luchtwegen, prostaat). •Epilepsie, autisme, hyperactiviteit, leer- en concentratiestoornissen. •Hypertensie, verhoogd risico op een hartaanval. •Leveraandoeningen. •Vermoeidheid, concentratie- en slaapstoornissen. •Diarree. •Leverdisfunctie (Indian childhood cirrhosis). •Diabetes. •Tremor en loopstoornissen vergelijkbaar met Parkinson. •Gewrichtspijn, diarree, luchtwegaandoeningen. •Acne. •Migraine. •Gedragsstoornissen, hyperactiviteit, leer- en concentratiestoornissen. •Psychosen, schizofrenie, epilepsie. •Symptomen van zinkdeficiëntie. Mogelijke maatregelen in geval van kopervergiftiging De hoogste uitscheidingssnelheid van koper wordt bereikt via de urine met een combinatie van Mn, Zn, Mo, C en Vit B6. Daarnaast eventueel alfa-liponzuur met zwavelhoudende aminozuren (methionine, cysteïne, glutathion) en berberine. Maatregelen in geval van een intracellulaire koperverhoging door een mobilisatie van extra- naar intracellulair •Elimineer oorzaken (zie intracellulair zinkoverschot). •Normalisatie van intracellulaire oxidatieve stress door de toevoer van liposomaal glutathion, selenium en andere antioxidanten. Literatuur •Heinitz, M.: Koper in reumatologie. Ervaringsgeneeskunde 11 (1991) 833. •Johnson, P.E. et al.: Effect van leeftijd en geslacht op koperabsorptie, biologische halveringstijd en status bij de mens. Am. J. Clin. Nutr. 56 (1992) 917. •Lederer, J.: Cuivre et Chrome. 8. Edities Nauwelaerts, Brussel (1987). •Linder, M. C. et al.: Koper: biochemie en moleculaire biologie. Am. J. Clin. Nutr. 63 (1996) 797. •Lukasewycz, O. A., Prohaska, J. R.: De immuunrespons bij kopertekort. Ann. NY Acad. Sci. 587 (1990) 147. •Petruhkin, K., Gilliam, T. C.: Genetische aandoeningen van de koperstofwisseling: een overzicht. Corr. Meningen. Pediatr. 6 (1994) 698. •Reiser, S. et al: Effect van koperopname op het cholesterolgehalte in het bloed en de verdeling van de lipoproteïnen bij mannen. Nutr. Rep. Intl. 36 (1987) 641. •Rilling, S.: Compendium van mineralen en sporenelementen. Karl F. Haug uitgeverij, Heidelberg 1993. •Olivares, M., Uauy, R.: Koper als essentiële voedingsstof. Am. J. Clin. Nutr. 63 (1996) 791. •Akyol Ö. et al.: Haar-, nagel-, serum- en urinekoperspiegels bij gebruikers van koperen intra-uteriene apparaten en interacties tussen koper en enkele andere spoorelementen, Sporenelementen en Elektrolyten, 14 (3), (1997) 124-129.

Zink (ZN) Dagelijkse Aanbevolen Dosering (DAD) en Orthomoleculaire Aanbevolen Dosering (OAD) •DAD: 7 tot 11 milligram •OAD: 20 tot 100 mg •Zink is noodzakelijk voor het leven. •3000 enzymen en 100.000 eiwitten bevatten zink. •Belangrijk voor wondgenezing, bloedvorming, groei en behoud van weefsel. •Cofactor voor meer dan 70 kritische enzymatische stofwisselingsprocessen. •0,5 mg Zn in 1 ml sperma. Mannen hebben een hogere gemiddelde behoefte. •Zink heeft een overwegend anabool karakter. •Alle functies met betrekking tot groei en weefselherstel zijn afhankelijk van zink. Zink is het sleutelelement van Superoxide Dismutase (SOD) in het cytoplasma en neutraliseert de ROS (Reactive Oxygen Species) en Superoxide Anion Radical (O2-). •Zink heeft een wisselwerking met verschillende moleculen in het metabolisme van DNA, RNA, signaaltransductie, apoptose en insuline. •Zink is cruciaal voor de vorming van nieuwe synapsen en alle leerprocessen. •Zonder zink wordt de synthese van spijsverteringsenzymen geblokkeerd (relatie tot enzymopathie). •De hoogste concentraties worden gevonden in de hersenen, de botten, de lever en vooral in de prostaat en de ogen. •Een genetisch defect van Cu/Zn-afhankelijke SOD is geassocieerd met ALS. •Zink is nodig voor de synthese van de neurotransmitters in de hersenen. •Zink werkt als een inter- en intracellulaire "boodschapper" - homeostase moet zorgvuldig worden gecontroleerd. •Zinktekort leidt tot DNA- en RNA-herstelstoornissen en verstoringen in de eiwitsynthese. •Zinktekort komt meer voor dan eerder werd aangenomen door bloedanalyses. De prevalentie ligt tussen 10 en 20%. Functies Betrokken bij tientallen functies = "multi-talent". Enzymfuncties •Deelname aan meer dan 200 enzymen, celdeling, DNA-constructie en -afbraak (nucleotiden). •Carbonanhydrase: In geval van een Zn-tekort vermindert de activiteit, wat leidt tot verstoring van het zuur-base-evenwicht. •Alcoholdehydrogenase: afbraak van alcohol (men voelt zich uitgeput vooral 's morgens, intoxicatie na alcoholgebruik door verstoorde enzymactiviteit). •Carboxypeptidasen: Nodig voor de eiwitvertering. Bescherming •Beschermt de cellen tegen schade door vrije radicalen. •Beschermt tegen metaalvergiftiging van toxische metalen zoals Cd, Pb, Ni. Hormoonstofwisseling •Belangrijk voor geslachtshormonen, schildklierhormonen, groeihormonen, insuline en prostaglandinen. Immuniteit: Een tekort aan zink leidt tot een verzwakking van het afweersysteem.Zink is nodig voor redoxreacties en voor de mitochondriale functies. Zink is essentieel voor meerdere processen van celdeling: •Vruchtbaarheid: Zink is nodig voor de aanmaak van zaadcellen. •Groei: Zink is nodig voor de aanmaak van groeihormoon. •Herstel: Alle reparatiemechanismen zijn van zink afhankelijk, in de darm, huid of welk celtype dan ook. Bronnen Oesters zijn zeer rijk aan zink. Zink is ook aanwezig in vlees, vis, zeevruchten, groenten en peulvruchten, volle granen, noten, tarwekiemen en eidooier. Zinkrijk VoedselHoeveelheidmg Lever (varken, kalf)100 g6-8 Oesters100 g>7 Linzen100 g5,0 Gele erwten100 g4,0 Tarwe in zijn geheel100 g4,0 Witte bonen100 g3,0 Vlees (kalf, rund)100 g3,0 Tarwezemelen25 g3,0 Maïs, havermout100 g2,5 Kippenei50 g2,0 1 middelgroot formaat1 ei1,5 Opmerking: Fytaten in volkorenproducten, granen, groenten, peulvruchten en andere producten remmen de opname van zink. Zink uit vlees wordt beter geabsorbeerd (vegetariërs moeten dus meer zinkhoudend voedsel eten). Risicofactoren voor tekorten •Resorptiestoornissen. •Zwangerschap, borstvoeding, wedstrijdsporten. •Diabetes mellitus. •Infecties. •Weefselvernietiging (reuma, OP, hartaanval). •Kanker. •Bloedarmoede. •Chronische ziekten. •Veganisten en Vegetariërs. •Nier- en leverziekten. •Alcoholgebruik. •Reductie diëten. •Geneesmiddelen (anticonceptiemiddelen, steroïden, diuretica, D-penicillamine). •Hypoglykemie-syndroom. •Verhoogd aanbod van: oCalcium oPhytate oFosfor oVoedselvezels oIJzer oKoper •Onvoldoende inname met de dagelijkse voeding (vooral laag zinkgehalte in industrieel bewerkte voedingsmiddelen). Zink komt vooral voor in vlees, melk en granen. •Verhoogde blootstelling aan zware metalen (lood, cadmium, kwik, koper) en andere vreemde stoffen (milieu-invloeden, levensmiddelenadditieven, chemische stoffen, enz.). •Ontstekingsmaagdarmziekten, exocriene alvleesklierinsufficiëntie, enz. verstoren de absorptie van zink. •Het nemen van bepaalde geneesmiddelen (anticonceptiepil, menopauzale oestrogeenbehandelingen, bepaalde antibiotica zoals tetracyclines, cortisone, niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen). •Alcohol, roken en stress zijn zinkrovers. •Zwangerschap, borstvoeding. •Ziektes, operaties, brandwonden, zweet (atleten). •HPU/KPU - Hemopyrrolurie! •Chronische ontsteking en immuunreacties (bijv. onderliggende virale belasting). Naar schatting hebben 2 miljard mensen in ontwikkelingslanden een chronisch zinktekort... Belangrijkste indicaties •Voor alle chronische ziekten. •Diarree. •Kopervergiftiging (ziekte van Wilson). •Verhoogde ferritine (hemochromatose). •Astma. •Cofactor voor SOD. •Verontreiniging door zware metalen (met name cadmium). •Eicosanoïde stofwisseling. •HPU/KPU. Haaruitval •De eerste keuze voor haaruitval (zware metalen!). Andere voedingsstoffen: B, Ca, Si, Fe, EFS. Huidziekten •Acne vulgaris (zelfde effect als antibiotica), 60-90 mg per dag, psoriasis, eczeem. Leverziekten •Lever is een soort enzym- of stofwisselingscentrum! Belangrijk bij levercirrose. Psychiatrie •Apathie, lethargie, mentale achterstand, prikkelbaarheid, depressie, schizofrenie. •PMS - Stress staten en postpartum depressie kan worden veroorzaakt door hoge koper niveaus; Zn handelt antagonistisch (samen met Mg, B, Mn). •Bij anorexia kan vaak een normalisering worden bereikt van 3 x 15 mg tot 3 x 50 mg gedurende 4 maanden. •Autisme. Reuma •Bij chronische polyartritis (ook bij artritis van psoriatische patiënten) worden zeer lage concentraties Mg, Fe, Cu, en vooral Zn gevonden: Zn toevoer geeft een verbetering van de gewrichtszwelling, stijfheid en algemene toestand. Cortison, NSAID, penicillamine veroorzaken Zn-deficiëntie. Vervuiling door zware metalen •Zn maakt deel uit van de routinetherapie. Urologie •Prostaatontsteking en oplopende urineweginfecties. Groei •Tijdens de puberteit meer Zn voor de functie van de eierstokken, de prostaat, de vorming van zaadblaasjes, voor de testikels, enz. (zeer frequente Zn-deficiëntie bij veel jongens). Mogelijke gevolgen van een zinktekort •Zink is een van de belangrijkste mineralen in ons lichaam. Het is verantwoordelijk voor een groot aantal lichaamsfuncties. Daarom kunnen de gevolgen van een zinktekort ook zeer ingrijpend en divers zijn: oGevoeligheid voor infecties, immunodeficiëntie, ontstekingsziekten (reuma). oVerstoorde zuur-base regulatie (hyperaciditeit). oAllergieën, eczeem, droge huid, psoriasis, neurodermitis, acne. oHaaruitval, broze nagels, witte vlekken op de vingernagels. oDiabetes, suikerstofwisselingsstoornissen. oSeksuele ontwikkelingsstoornissen, onvruchtbaarheid, menstruatiestoornissen, PMS. oVerstoorde smaak- en reukzin, oogziekten. oGedragsstoornissen, hyperactiviteit, psychosen, schizofrenie, depressie. oProstaatziekten. oLeverziekten. oTrage wondgenezing. Vruchtbaarheid •Hypofunctie van de testikels / eierstokken, verminderde zaadvorming, verminderde activiteit van het sperma, onvruchtbaarheid. Vingernagels •Witte vlekken. Haar •Haaruitval. Huid •Uitslag, puisten, vertraagde wondgenezing, eczeem, dermatitis. Immuunsysteem •Gevoeligheid voor infectie, remming van de celverdediging. Mucosa •Diarree, verminderde functie. Zintuiglijke organen •Verminderde reuk- en smaakzin, nachtblindheid, verlies van eetlust. Groei •Vertraagde seksuele ontwikkeling, groeistoornissen en -vertragingen. CZS •Depressie, psychosen, schizofrenie, lethargie, agressiviteit, hyperactiviteit, leermoeilijkheden, slaapstoornissen. Mogelijke maatregelen om een tekort te corrigeren •Oorzaken opsporen en deze zoveel mogelijk verhelpen. •Zink komt voor in voedsel, vooral in vlees, peulvruchten, sojabloem, noten en pitten. •Optimering van darmmilieu, voedselallergieën weglaten, vermijden van voedingsmiddelen met kunstmatige toevoegingen (E-nummers), reductie van zuivelproducten. •Bij een chronisch zinktekort wordt het aangevoerde zink vooral in de darm gebruikt om de slijmvliezen te regenereren en de spijsverteringsenzymen te activeren. Daarom duurt een zichtbare correctie (spectrofotometrisch gemeten) vaak lang. Om de verdeling van zink te versnellen, kan het raadzaam zijn om zink niet alleen oraal toe te dienen maar gelijktijdig ook een supplementatie in de vorm van een zuigtablet (Zink Lozenge) te overwegen. Oorzaken voor een verhoogde zinkconcentratie in de cellen •Echte zinkexcessen zijn zeldzaam. •Alleen bij doses van meer dan 150 mg per dag kunnen er verstoringen van het immunologische evenwicht optreden. •Dagelijkse Zn-opname van meer dan 25 mg indien er geen tekort is en zink na 4 tot 6 weken nog steeds wordt aangevuld (spectrofotometrisch controle!). Een gedetecteerd zinkoverschot in de OligoCheck meting wordt geassocieerd met een verschuiving van zink van extra-cellulair naar intra-cellulair (terwijl een zinktekort wordt gedetecteerd in de volbloed analyse, zijn er hoge intra-cellulaire concentraties te zien). Dit fenomeen kan vaak worden waargenomen bij chronische aandoeningen, een hoge oxidatieve stress en vaak ook latente "stille" ontstekingen (silent inflammation). Het kan ook worden vastgesteld bij ijzer, koper en mangaan. Ook hier kunnen de concentraties in het volbloed zeer laag zijn, terwijl tegelijkertijd de celconcentraties aanzienlijk verhoogd zijn. In dergelijke gevallen is het dus geen echte tekortkoming, zoals men op basis van volbloedmetingen zou kunnen veronderstellen, maar een zuivere compensatie. Vooral wanneer de andere antioxidatieve systemen (bijvoorbeeld bij glutathiontekort of inactivering van de enzymen glutathionperoxidase, GSH-S-transferase, seleniumtekort of polymorfismen van deze enzymen) in hun functie gestoord zijn, wordt als "noodplan" vermeerd superoxide dismutase gesynthetiseerd. Deze "upregulation" (verhoogde activatie) wordt mogelijk gemaakt door het verhogen van de hoeveelheid cofactoren die in de cel worden gebruikt als "benzine". Spectrofotometrische metingen laten daardoor een toename zien van ijzer, mangaan of zink/koper. Dergelijke verschuivingen komen vaak voor bij: •Ernstige ontsporing van de homeostatische balans. •Ernstige ziekten. •Vervuiling door zware metalen (metallothioneïnen worden vermeerderd geproduceerd, deze zijn afhankelijk van zink) - distributieproblemen, verdringing van zinkenzymen. •Trauma's en andere stressfactoren die het orthosympatisch zenuwstelsel vaak kunnen domineren. •Hormonale onevenwichtigheden. •Leverdisfuncties (ook in niet-alcoholische vette lever). •Chronische immuunreactie/cytokine secretie/ontsteking (ook "stille ontstekingen"). •Tandinfecties. Kaakontsteking (NICO-fenomeen). •Auto-immuniteit. •Kanker. •Verhoogde cytokinesynthese door een verhoogde hoeveelheid van buikvet. •Chronische onderliggende allergieën en intoleranties. •Virale belasting en andere micro-organismen. •"Upregulation" van het enzym superoxide dismutase (SOD) (zie vrije radicalen pathologie). Belangrijk: Optimalisatie van oxidatieve bescherming, toevoer van glutathion en activering van het enzym glutathionperoxidase en de GSH-s-transferases en verwijdering van de oorzaak, leiden meestal tot normalisering: Belangrijke supplementen voor de activering van de glutathion s-transferases zijn: •Indole-3-carbinol is een broccolisextract en behoort tot de mosterdolieglycosiden (glucosinolaten). Een goede dagelijkse dosis is 600 mg. Voor dezelfde hoeveelheid extract zou je ongeveer een halve kilo broccoli per dag moeten consumeren. •DIM-3,3'-Diindolylmethaan (DIM) wordt geproduceerd tijdens het metabolisme van indool-3-carbinol en is daarom ook een broccoli-extract. Het kan worden genomen in combinatie met indool-3-carbinol, ongeveer 300 mg/dag. •Sulforaphaan behoort tot de mosterdolieglycosiden en komt ook bijzonder veel voor in broccoli en in kool, spruiten, mosterd, nasturtium, rucola en andere kruisbloemige planten. •SAM (S-adenosyl-methionine) is een belangrijke methylgroepsdonor. Naast vele andere functies speelt methylering een belangrijke rol bij de ontgifting. SAM ondersteunt fase 2 van de ontgifting. •Alfa-liponzuur is een zwavelhoudend vetzuur dat kan koppelen aan zware metalen en deze kan ontgiften. Door zijn vetzuurstructuur is hij gemakkelijk celcompatibel en kan hij ook de bloed-hersenbarrière doorkruisen. Een dagelijkse inname van 100 tot 300 mg is geschikt om een GST-deficiëntie te compenseren. •NAC (N-acetyl-cysteïne) is een zwavelhoudend aminozuur en een centraal bestanddeel van glutathion. Het bindt ook zelf direct toxische metalen tot complexen en kan dus helpen om een GST-deficiëntie te compenseren. •Glutathion (GSH) is de stof waarvan de effectiviteit bij het ontgiften afhankelijk is van de functie van de GST-enzymen. Hierdoor zou GSH eigenlijk hier als eerste sleutelaanvulling moeten worden vermeld. Echter, bij een SNP (polymorfisme) van het glutathion S-transferase gen, kunnen deze enzymen ontbreken om glutathion te koppelen aan giftige stoffen en ook het glutathion terug van zijn geoxideerde in zijn gereduceerde vorm om te zetten. Daarom zou de aanvullende inname van glutathion bij dergelijke polymorfismen sterk ondersteunend kunnen werken. Omwille van de betere biobeschikbaarheid heeft liposomaal glutathion altijd de voorkeur. Literatuur •Agget, P.J., Comerford, J.G.: Zink en menselijke gezondheid. Nutr. Rev. 53 (1995) 16. •Keen, C., Gershwin, M. E.: Zinktekort en immuunfunctie. Ann. Rev. Nutr. (1990) 415. •Lally, E. V., Crowley, J.P.: Een element van onzekerheid: De klinische betekenis van zinkdeficiëntie bij reumatoïde artritis. Intern. Med. 8 (1987) 98. •Lansdown, A. B.: Zink in helende wond. Lancet 347 (1996) 706. •Rimbach, G.: Zinkupdate van een essentieel spoorelement. Z. Voedingswetenschap. 35 (1996) 123. •Schmidt, K., Bayer, W.: Zink in de geneeskunde - huidige wetenschappelijke kennis. Vita Min Spur 11 (1996) 159. •Sandstead, H. H.: Is zinktekort een volksgezondheidsprobleem? Voeding 11 (1995) 87. •Walsh, C.T. et al.: Zink: Gezondheidseffecten en onderzoeksprioriteiten voor de jaren negentig. 4. Milieu- en gezondheidsperspectief 102 (1994) 5. Gezondheidsaspecten.

Chroom (Chromium, Cr) Aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH) en orthomoleculaire dosering (OMD) •ADH: 30 tot 100 µg •OMD: 200 tot 300 µg Natuurlijke bronnen: •Varkenvlees: 70 µg per 100 g •Volkorenbrood: 39 µg per 100 g •Zwarte melasse: 36 µg per 30 g •Kippenvlees: 26 µg per 100 g •Biergist: 20 µg per 100 g •Ruwe rietsuiker: 7 µg per 100 g Functies: •Cr3+ als component van de glucose tolerantiefactor (GTF) bevordert de vorming van insuline-receptorcomplexen, waardoor interacties tussen insuline en insulinegevoelige weefsels mogelijk worden. •Door genexpressie te beïnvloeden, reguleert chroom de vorming van een molecule dat de werking van insuline versterkt. •Chroomsuppletie in een diabetes-dieet heeft de volgende effecten: oVerbeterde glucosetolerantie oVerhoogde (nuchtere) bloedsuikerspiegel oVerlaagd insulinegehalte oVerlaging van totaal cholesterol- en triglyceridengehalte oVerhoogd HDL-cholesterol oStudies bij volwassen diabetici lieten een duidelijke verbetering zien in diabetescontrole met een dagelijkse dosis van 180-1.000 µg chroom •Driewaardig chroom speelt een rol bij genstructuur en -expressie. De binding in nucleïnezuur is sterker dan bij andere metalen (Okade et al., 1982). •Chroom beschermt RNA tegen denaturatie. •Chroomsuppletie bij muizen leidt tot verhoogde RNA-synthese (Okdeda et al., 1983). •Chroom is voornamelijk geconcentreerd in de celkern. •De relatie tussen ijzer en chroom is onderzocht, aangezien beide via transferrine worden getransporteerd. •Mensen met hemochromatose vertonen hogere chroomuitscheiding (Sargeant et al., 1979). •Chroomsuppletie leidt tot lagere ijzerconcentraties in weefsel (Anderson et al., 1996). •Chroom vervult belangrijke metabole taken; de behoefte neemt toe bij stress (Anderson, 1994), en chroom wordt via urine uitgescheiden (Mowat, 1994). •Stress verhoogt cortisol, wat antagonistische effecten op insuline heeft. •Verhoging van serumglucose stimuleert mobilisatie van chroomreserves, die onomkeerbaar via urine worden uitgescheiden (Borel et al., 1984, Mertz, 1992). •Chroom verbetert insulinebinding en verhoogt het aantal celreceptoren. •Chroom verbetert de gevoeligheid van de β-cellen van de pancreas en stimuleert globaal de insulinegevoeligheid (Anderson, 1997). •Chroomtekort kan verantwoordelijk zijn voor onvruchtbaarheid. •Chroom heeft vermoedelijk immuunmodulerende eigenschappen, hoewel het werkingsmechanisme onbekend is (Borgs en Mallard, 1998). •Chroom interacteert met GTF, een complex van nicotinezuur (B3) en zwavelhoudende aminozuren, dat door diabetici moeilijk te produceren is. •Chroom katalyseert de bindreactie van insuline aan zijn receptor. •Chroom is effectief bij zowel hyper- als hypoglycemie. •Chroom verlaagt totaal cholesterol en triglyceriden, verhoogt HDL, voorkomend arteriosclerotische plaques. •Chroom speelt een rol in eiwitmetabolisme en celdeling, en verhoogt RNA-vorming. Chroom en GT-factor: •GTF vertegenwoordigt de biologisch actieve vorm van chroom, met een onduidelijke structuur. Het bevat mogelijk nicotinezuur (vitamine B3), glycine, cysteïne en glutaminezuur gebonden aan een chroomatoom. •"Chromodulin", geïdentificeerd in weefsels, bestaat uit dezelfde aminozuren en activeert enzymen die de insulinereceptorfunctie bevorderen. Relatie tussen "chromodulin" en glutathion: •Glutathion-deficiëntie is gelinkt aan diabetes type II. Glutathion en chromodulin delen aminozuren, wat competie kan veroorzaken bij glutathion-uitputting. Belangrijkste supplementen voor glutathion S-transferases: •Indole-3-carbinol (600 mg/dag) •DIM (300 mg/dag) •Sulforafaan •SAM (S-adenosyl-methionine) •Alfa-liponzuur (100-300 mg/dag) •NAC (N-acetyl-cysteïne) •Glutathion (bij voorkeur liposomaal) Voeding bij GST-SNP's: •Voedingsmiddelen met mosterdolieglycosiden zoals broccoli en kool, met jodiumsupplementen bij hoog koolverbruik. Mogelijke oorzaken van chroomtekort en risico's: •Onvoldoende inname, hoge suiker- en witmeelconsumptie, sport, stress, zwangerschap, aluminiumvervuiling, etc. Mogelijke gevolgen van chroomtekort: •Suikermetabolisme-stoornissen, vermoeidheid, snoepbehoefte, vetmetabolisme-stoornissen, stemmingswisselingen, neuropathieën, allergieën, etc. Maatregelen bij chroomtekort: •Vermijd suiker en wit meel, optimaliseer darmmilieu, regelmatige suppletie met chroom of GTF. Indicaties voor chroomsupplementatie: •Diabetes, glucosetolerantie, lipidemetabolisme, zwangerschap, sport, stressmanagement, gewichtsreductie. Oorzaken voor verhoogde chroomwaarden: •Beroepsmatige blootstelling, metalen implantaten, enzymblokkades door zware metalen. Literatuur · Abraham, A.S. et al..: De effecten van chroomsuppletie op serumglucose en lipiden bij patiënten met en zonder niet-insuline-afhankelijke diabetes. Metabolisme 41 (1992) 768. · Anderson, R.A.: Chroom en lichamelijke conditie. Vita Min Spur 4 (1989) 14. · Anderson, R.A. et al..: Effecten van aanvullend chroom op patiënten met symptomen van reactieve hypoglykemie. Metabolisme 35 (1987) 351. · Ducros, V.: Chroommetabolisme: een literatuurstudie. Biol. Sporen. Elem. Res. 32 (1992) 65. · Hermann, J. et al: Effect van chroomsuppletie op plasma-lipiden, apolipoproteïnen en glucose bij ouderen. Nutr. Res 14 (1994) 671. · Lukaski, H.C. et al..: Chroomsuppletie en weerstandstraining: effecten op de lichaamssamenstelling, de kracht en de status van de sporenelementen van mannen. Am. J. Clin. Nutr. 63. (1996) 954. · Mertz, W.: Chroom in de menselijke voeding: een overzicht. J. Nutr. 123 (1993) 626. · Offenbacher, E. G., Pi-Sunyer, F. X.: Chroom in menselijke voeding. Ann. Kz. Nutr. 8 (1988) 543. · Offenbacher E. G., Pi-Sunyer, F. X..: Gunstige effecten op chroomrijke gist op de glucosetolerantie en de bloedlipiden bij ouderen. Diabetes 29 (1980) 919. · Tischler, U.: Chroom - een essentieel spoorelement. Vita Min Spur 3,1 (1988) 14; 3,2 (1988) 75.

Jodium (I) Aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH) en orthomoleculaire dosering (OMD) •ADH: 150 tot 200 µg •OMD: 150 tot 1000 µg Inleiding: •Naar schatting hebben 800 miljoen mensen wereldwijd een ernstig jodiumtekort. •3 miljoen mensen lijden aan cretinisme (door jodiumgebrek veroorzaakte dwerggroei of geestelijke onderontwikkeling). •In mediterrane landen en Duitsland komt jodiumtekort bij meer dan 10% van de bevolking voor. •In Sicilië heeft 25-80% van de schoolkinderen en meer dan 80% van de volwassenen in Toscane een jodiumtekort. •In landen zoals Zweden, België, Noorwegen, Finland, Groot-Brittannië en Zwitserland is het kritische jodiumtekort lager door actieve preventie, maar suboptimaal aanbod is nog steeds wijdverbreid. •Jodiumverbindingen: Jodium (I₂), Jodide (I⁻), Jodaat (IO₃⁻), Hypojodiet (IO⁻), Jodiet (IO₂⁻), Perjodaat (IO₄⁻). •Jodide is vooral bekend vanwege de schildklierfunctie, maar de antioxiderende aspecten van jodium zijn minder bekend. •Jodide biedt bescherming tegen vrije radicalen en peroxiden. •De desinfecterende eigenschappen van jodiumtincturen zijn al lang bekend; jodiumrijk water wordt gebruikt voor degeneratieve en ontstekingsziekten. •De schildklier concentreert 6 tot 14 mg jodium, afhankelijk van de functionele status. De rest zit in bindweefsel, huid en vaatwanden. •Sommige weefsels en organen gebruiken een specifiek transportmechanisme, de natriumjodide-symporter (NIS), voor jodiumconcentratie. •Actief transport van jodium vindt ook plaats in de maag, speekselklieren, tranen, corpus ciliaris, plexus choroideus, borstklieren en andere weefsels. •Jodium en borstweefsel: Drie onderzoeken toonden aan dat patiënten met fibrotische borstaandoeningen beter reageerden op jodiumvarianten gebonden aan eiwitten dan aan natrium. 74,5% van de vrouwen behandeld met 0,08 mg moleculair jodium per kg lichaamsgewicht toonde verbetering of volledige verdwijning van microcysten binnen 5 maanden. Moleculair jodium (I₂) is beter geschikt voor behandeling van borstaandoeningen en heeft antiproliferatieve effecten via jodiumlipiden. Natuurlijke bronnen: •Schaaldieren, schol, zeezalm (200 tot 250 µg per 100 g) •Garnalen, mosselen (200 tot 250 µg per 100 g) •Kabeljauw (130 µg per 100 g) •Makreel, heilbot (120 µg per 100 g) •Haring, tonijn (50 tot 75 µg per 100 g) •Gejodeerd keukenzout (50 tot 75 µg per 100 g) Functies van jodium: •Synthese van schildklierhormoon •Synthese van geslachtshormonen •Synthese van neurotransmitters en stresshormonen •Hersenrijping van foetus en pasgeborene •Niet-hormonale functies: oSterke antioxidant oPositieve effecten op het vetmetabolisme oActivatie van bepaalde immuunfuncties oWeerstand tegen ziektekiemen oOntgifting van giftige zware metalen (Pb, Hg, Al, Cd) en toxische halogenen (fluor, broom) oRegulering van celdeling en groei •Verdediging tegen tumoren door apoptose, vooral bij borst-, eierstok- en baarmoederkanker •Bescherming tegen oxidatieve schade door inbedding in aminozuren, vetzuren, membranen of celkernen •Eén studie toonde een duidelijke uitscheiding van Hg, Pb, Cd met 12,5 mg I₂ per dag •Belangrijke rol in cellulaire immuniteit, met effecten op auto-immuniteit •Remt Helicobacter pylori en voorkomt maagkanker Tekortrisico's: •Onvoldoende inname, vooral in Centraal-Europa door jodiumarme bodem •Cyanogene glycosiden in groenten kunnen jodium verdringen en de omzetting van T4/T3 vertragen •Jodium cheleert zware metalen en halogenen, wat tekorten kan veroorzaken •Premenstrueel syndroom bij vrouwen met PMS Belangrijkste indicaties: •Jodiumprofylaxis via jodering van voedsel en supplementen •Arteriosclerose als AO-cofactor •Verbetering van de immuunfunctie •Behandeling van jodiumtekortsymptomen •Ontgifting van zware metalen Mogelijke gevolgen van een tekort: •Struma, cystische veranderingen, autonome schildkliercellen, hyperactiviteit •Lusteloosheid, concentratieproblemen, droge huid, haaruitval, gewichtstoename, constipatie, vruchtbaarheidsstoornissen, koude intolerantie, cretinisme, bradycardie, spierzwakte, koolhydraatstofwisselingsstoornissen, schildklierknobbel, verminderd zweten, fibrocystische mastopathie, borstkanker, ovariële cysten, infectiegevoeligheid, droge mond, droge ogen, ADHD, hersenmist, CVS, keloïde littekens, hoofdpijn bij opstaan Belangrijke opmerking over de NIS-pomp: •Jodium heeft diverse functies in meerdere organen, met de schildklier als belangrijkste opslagplaats. NIS transporteert jodium samen met natrium in cellen. Het SLC5A5-gen codeert voor NIS, dat in veel organen voorkomt. De functionaliteit van deze pomp vereist essentiële aminozuren en goede membraanfunctie. Mogelijke maatregelen om een jodiumtekort te corrigeren: •Verhoogde inname door jodiumrijke voedingsmiddelen. •Jodium als chelator voor zware metalen, waardoor correctie lang kan duren. •Spectrofotometrie voor jodiummeting; organisch of elementair jodium zoals Lugol's oplossing kan nodig zijn omdat kaliumjodide alleen de schildklier bereikt. •Suppletie met organische jodiumverbindingen, kelp of Lugol's oplossing. •Adequate leverfunctie voor NIS-activatie. •Dosering beperken tot 1000 µg per dag, bevorderen van toxine-uitscheiding, gebruik van liposomaal glutathion of hooggedoseerde jodiumtherapie bij specifieke indicaties. Contra-indicaties hooggedoseerde jodiumtherapie: •Overgevoeligheid/allergie voor jodium •Onbehandelde hyperthyreoïdie (Graves' disease) •Zwangerschap en borstvoeding •Personen onder 50 kg •Auto-immune thyreoïditis •"Hot nodules" •Nierfunctiestoornissen •Dermatitis herpetiformis •Myotonia congenita •Iododerma tuberosum Mogelijke oorzaken van jodiumoverschot: •Spectrofotometrische metingen van jodiumoverschotten zijn nog niet goed begrepen. Ze kunnen te maken hebben met ontgifting van zware metalen of andere toxische stoffen, waardoor jodium van extracellulair naar intracellulair verschuift. Mogelijke gevolgen van jodiumintoxicatie (zeldzaam): •Jodiumallergie, jodiumacne, struma, oedeem, loopneus, conjunctivitis, bronchitis, kortademigheid, hoofdpijn, verkleuring van slijmvliezen, branderig gevoel in mond en keel, metaalsmaak, verhoogde speekselvorming, maag- en darmklachten, tachycardie, syncope, mondzweren, slokdarmontsteking. Literatuur https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5283716/pdf/MIRT-26-92.pdf http://growyouthful.com/remedy/iodine.php https://www.eesom.com/ernaehrung-stoffwechsel/ernaehrung/nahrungsbestandteile/spurenelemente/jod/ · Orthoiodosupplementatie: Jodiumgehalte van het hele menselijke lichaam. Abraham, G.E., Flechas, J.D., Hakala, J.C., The Original Internist, 9:30-41, 2002. · Klinische ervaring met anorganische niet-radioactieve jodium/jodide. Brownstein, D., The Original Internist, 12(3):105-108, 2005. · Orthoiodosupplementatie in een praktijk voor eerstelijnszorg. Flechas, J.D., The Original Internist, 12(2):89-96, 2005. · Jodiumtekort en therapeutische overwegingen. Patrick, Lyn., Alternative Medicine Review, Vol 13, No. 2, 2008 · Jodium, de universele voedingsstof. Guy E. Abraham., 2007 · Jodiumvervanging in Fibrocystic Disease of the Breast. Gent, W.R., Eskin, B.A., Low., D.A., et al., Can. J. Surg., 36:453-460, 1993 · Jodiumsuppletie verhoogt duidelijk de urine-uitscheiding van fluor en broom. Abraham, G.E., Townsend Letter, 238:108-109, 2003 · Bewijs dat de toediening van Vitamine C een gebrekkig cellulair transportmechanisme voor jodium verbetert: Een case report. Abraham, G.E., Brownstein, D., The Original Internist, 12(3):125-130, 2005. · De veilige en effectieve implementatie van ortho-dosupplementatie in de medische praktijk. Abraham, G.E., The Original Internist, 11:17-36, 2004. · Jodium in de geneeskunde en farmacie Sinds de ontdekking - 1811-1961. Kelly, Francis C., Proc R Soc Med 54:831-836, 1961. · Optimale niveaus van jodium voor de beste mentale en fysieke gezondheid. Abraham, G.E., Flechas, J.D., Hakala, J.C., The Original Internist, 9:5-20, 2002. · Het concept van orthoiodosupplementatie en de klinische implicaties daarvan. Abraham, G.E., The Original Internist, 11(2):29-38, 2004. · Iodide Goiter en de farmacologische effecten van overtollig jodide. Wolff, J., Am. J. Med., 47:101-124, 1969 · Bernecker C. Intermitterende therapie met kaliumjodide bij chronische obstructieve aandoeningen van de luchtwegen. Een overzicht van 10 jaar ervaring. Acta Allergol. 1969 Sep;24(3):216-25. · Margaret P. Rayman. Voedingsketen selenium en menselijke gezondheid: nadruk op inname. British Journal of Nutrition (2008), 100, 254-268. doi:10.1017/S0007114508939830. · C Bernecker. Kaliumjodide in bronchiale astma. Br. J. 25 okt 1969; 4(5677): 236. PMCID: PMC1629847.

Selenium (Se) Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (ADH) en orthomoleculaire dosering (OMD) •ADH: 30-70 µg •OMD: 200-300 µg Functies: •Selenium is een essentieel onderdeel van antioxiderende enzymen zoals glutathionperoxidase (GSH-Px) en thioredoxine reductase (TrxR). •GSH-Px neutraliseert het reactieve waterstofperoxide (H₂O₂) met behulp van glutathion; reductie van deze enzymen vereist ook n-acetyl-cysteïne en riboflavine-5-fosfaat (actieve B2). •Het remt lipideperoxidatie, beschermt zo het celmembraan. •TrxR fungeert ook als antioxidant eiwit. •Selenium werkt alleen effectief in aanwezigheid van voldoende vitamine E. •Essentieel voor de schildklierstofwisseling. •Selenoproteïne P is het belangrijkste plasma-selenoproteïne, fungeert als antioxidant in het interstitium en transporteert selenium van de lever naar andere weefsels. •Beschermt cellen tegen agressieve zuurstofvormen (milieutoxines, straling, roken, endogene toxines). •Immuunsysteem: Stimuleert IgG, gamma-interferon, killercellen en tumornecrosefactor; er is een sterke relatie tussen HIV-gerelateerde sterfte en seleniumtekort. •Schildklierhormoonmetabolisme: Type I jodothyronine-5-deiodase (activering van schildklierhormoon) is seleniumafhankelijk; tekort kan leiden tot hypothyreoïdie. •Selenium W is een laagmoleculair seleneiwit met sterke reducerende eigenschappen. •Selenium kan worden geactiveerd tot methylselenium en S-methylseleencysteïne, wat de transcriptie van NF-kB beïnvloedt, een factor die ontsteking en kanker bevordert. •Seleniumtekort leidt tot witte nagelvlekken, spierontsteking en verhoogde kankerrisico's. •In gebieden met hoog seleniumtekort is er een hogere prevalentie van struma, plotselinge kindersterfte, MS en schizofrenie. •Selenium neutraliseert vrije radicalen. •Chronische seleniumtekorten verhogen primaire tumoren, metastasen, kankerrecidieven en verkorten de overlevingskans. •Prostaatkanker kan met 60% worden verminderd door seleniumsuppletie (gerelateerd aan kwikvergiftiging). •Bij leverziekten zoals hepatitis en cirrose is selenium laag, wat leidt tot verhoogde cholesterol en gamma-glutamyl-transpeptidase. •Reumatoïde artritis gaat vaak gepaard met seleniumtekort; 200 µg selenium per dag kan na drie maanden pijn verminderen. •Lage seleniumniveaus verhogen het risico op cardiomyopathieën en hartfalen. •Astmapatiënten hebben vaak lage seleniumniveaus; selenium kan de medicatiebehoefte verminderen. •Mannelijke vruchtbaarheid is afhankelijk van fosfolipide hydroperoxide glutathion peroxidase (PHGPx); selenium verbetert sperma rijping en beweeglijkheid, vermindert miskraamrisico. •200 µg selenium per dag kan antilichamen bij auto-immuun schildklierontsteking en hypothyreoïdie verminderen. •Bij cataract zijn de seleniumconcentraties in het glasachtig lichaam zeer laag. •Seleniumtekort is geassocieerd met voedselintolerantie. •Selenium heeft positieve effecten bij de preventie van SIDS, behandeling van cystic fibrosis, middenoorontsteking, coeliakie, stemmingswisselingen en postnatale depressie. •Selenium is cruciaal bij de behandeling van toxische metalen, vooral cadmium en kwik; kwik bindt sterk met zwavel en selenium, wat de uitscheiding bevordert. Natuurlijke bronnen: VoedselHoeveelheid (µg per 100 g) Haring140 Tonijn130 Sardine85 Sojabonen60 Volkorentarwebrood55 Lever40-60 Rundvlees35 Varkensvlees31 Kabeljauw, zalm, tong25 Witte bonen22 Zuivelproducten4-10 Risico's voor een tekort: •Lage seleniumconcentratie in de bodem, dieet met weinig selenium. •Verontreiniging door zware metalen (kwik, cadmium, lood, arseen). •Chronisch nierfalen, dialyse. •Gestoorde opname bij chronische darmziekten zoals coeliakie, ziekte van Crohn, colitis ulcerosa. •Infecties, aangezien virussen selenium nodig hebben voor replicatie. •Chronisch alcoholmisbruik, roken. •Gebrek aan seleniumaanbod. •Bodems in Alpenlanden zijn vrij laag in selenium. •Landen met bekend seleniumtekort zijn Midden-Europese landen, Scandinavië, China, Nieuw-Zeeland. •Maag- en darmziekten. •Chronische ziekten, pancreatitis, cystic fibrosis, hemodialyse. Belangrijkste indicaties: •Hart- en vaatziekten: Lagere seleniumwaarden bij hartaanvalpatiënten; suppletie vermindert secundaire infarcten en sterfte. •Hartfalen, zoals de ziekte van Keshan in China, overwonnen met seleniumsuppletie. •Immuunsysteem: Seleniumtekort verhoogt infectierisico. •Kanker: Selenium-afhankelijke enzymen beschermen tegen kankerbevorderende invloeden. •Roken: Seleniumtekort bij rokers verhoogt risico op hart- en vaatziekten. •Zware metalen vervuiling: Selenium cruciaal bij behandeling van lood- en kwikvergiftiging. •Verdere indicaties: Schildklieraandoeningen, reumatoïde artritis, postnatale depressie, leverziekten, astma, voedselintoleranties, onvruchtbaarheid, cataract, otitis media, cystic fibrosis. Mogelijke gevolgen van een tekort: •Verhoogde infectie- en kankergevoeligheid, immuundeficiëntie, inflammatoire aandoeningen, astma, artrose, artritis, cataract, hartaanvalrisico, cardiomyopathie, spierdystrofie, MS, ALS, cystic fibrosis, vruchtbaarheidsstoornissen, verbleking van huid en haar, schildklierhormoondeficiëntie, zwangerschapscomplicaties, levercirrose, pancreatitis, zwak immuunsysteem. Mogelijke maatregelen om een seleniumtekort te corrigeren: •Eliminatie van toxische belastingen. •Consumptie van seleniumrijk voedsel. •Voedingssupplementen met selenium. •Kwikverwijdering. •100 tot 300 µg selenomethionine; selenomethionine wordt 19% beter opgenomen dan seleniet. Welke seleniumvariant bij kwikbelasting? •Er is discussie over welke vorm het meest effectief is. Natriumseleniet wordt vaak aanbevolen voor extracellulaire chelatie van kwik, terwijl selenomethionine beter is voor intracellulaire deficiëntie. Mogelijke oorzaken van een verhoogde seleniumwaarde: •Compensatiemechanisme bij GST-enzym SNIPs, verminderde ontgifting. Mogelijke oorzaken van seleniumvergiftiging (zeer zeldzaam): •Langdurige seleniuminname boven 2500 µg/d. •Industrieel gebruik in lichtmeters, alarmsystemen, isolatiemateriaal, glas- en verfindustrie. •Nucleaire geneeskunde. Mogelijke gevolgen van seleniumvergiftiging (zeldzaam): •Verlengde bloedstolling, verhoogde witte bloedcellen. •Huidroodheid en zwelling, braken, diarree, levercirrose, hartbeschadiging, stoornissen in haar- en nagelgroei, knoflookadem. Literatuur · Rayman M.P.: het belang van selenium voor de menselijke gezondheid, Lancet 356 (2000) 233-41 · Burk, F.R.: Selenium in de biologie en de menselijke gezondheid. Springer Verlag, New York 1993. · Clark, L. C. et al..: Effecten van seleniumsuppletie voor kankerpreventie bij patiënten met huidcarcinoom. JAMA 276 (1996) 1957. · Kok, F.J. et al..: Verminderde seleniumniveaus bij een acuut myocardinfarct. JAMA 261 (1989) 1161. · Krämer, K. et al.: Selenium en tumorziekten. Acteren. Voeding. Med. 21 (1996) 103. · Kiremidjian-Schumacher, L., Stotzky, G.: Selenium en immuunreacties. Milieu. Res. 42 (1987) 277. · Schmidt, K., Bayer, W.: Selenium - Huidige stand van de wetenschappelijke kennis. Vita Min Spur, 7 (1992) 1. · Tarp, U..: Selenium en reumatische artritis: een recensie. Analist 120 (1995) 877. · Schrauzer G.N.: Selenium, Nieuwe ontwikkelingen in de biologie, biochemie en geneeskunde, 3e editie, Johann Ambrosius Barth Verlag, Heidelberg, Leipzig (1998) · Brooks S., et al..: Milieu-geneeskunde. Mosby, St. Louis (1995) 611. · Goyer R. A., et al..: Metaal toxicologie. Academische pers, San Diego (1995) 297-298. · Levander, O..: Menselijke seleniumvoeding en toxiciteit. In: Mertz, W. et al. (Eds.): Risicobeoordeling van essentiële sporenelementen. ILSI Press, Washington DC 1994. · Ziegler, E. E., Filer, L. J..: Huidige kennis in Voeding. ILSI Press, WashingtonDC (1996) 320-328.

Zwavel (S) Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (ADH) en orthomoleculaire dosering (OMD) •ADH: Zwavel wordt niet apart geconsumeerd maar maakt deel uit van aminozuren en andere verbindingen, dus een exacte dagelijkse dosis kan niet worden vastgesteld. •OMD: 3 tot 15 mg Inleiding: •Zwaveldeficiëntie is vaak voorkomend, hoewel ten onrechte wordt aangenomen dat er voldoende zwavel beschikbaar is. •Zwavel is het meest veelzijdige element van alle essentiële elementen. •Het is het 8e meest voorkomende element in het lichaam. •We hebben 2 gram zwavel per kilogram lichaamsgewicht nodig. •MSM (methylsulfonylmethaan) is een organische zwavelverbinding die natuurlijke zwavel aan het lichaam levert. Zwavel is een essentieel element; het lichaam bevat 0,2% zwavel, wat significant is als je het vergelijkt met andere belangrijke mineralen zoals magnesium en ijzer. •Zwavel kan moleculaire ringstructuren of bruggen vormen, essentieel voor de werking van enzymen, receptoren en hormonen zoals insuline. •Twee vitaminen zijn direct afhankelijk van zwavel: oBiotine: nodig voor CO₂-overdracht in vetzuren, gluconeogenese, katabolisme van vertakte aminozuurketens. oThiamine: noodzakelijk voor koolhydraatstofwisseling, Krebs-cyclus, pentose-metabolisme (DNA). Zwavelhoudende aminozuren: •Cysteïne en Methionine zijn cruciale aminozuren in eiwitten: oZe vormen disulfidebruggen in eiwitten, hormonen, receptoren, transportsystemen, en opslagproteïnen. oCysteïne is een voorloper van glutathion, belangrijk voor leverontgifting, redox-status, DNA-synthese, enzymactivering en NO-cyclusregulatie. oGlutathion: In gezonde cellen moet meer dan 90% gereduceerd zijn; geoxideerd glutathion moet worden gereactiveerd door glutathionreductase. Bij chronische ziekten neemt de hoeveelheid geoxideerd glutathion toe, wat de GSH/GSSG-verhouding verstoort. Liposomaal glutathion kan hier helpen. oMethionine is een voorloper van adrenaline, melatonine, fosfatidylcholine, DNA-methylering, en andere belangrijke stoffen zoals carnitine, cysteïne, taurine en creatine. Natuurlijke bronnen: •Kaas (Parmezaanse kaas), krabben, haring, gebraden kip en varkensvlees, kippenei, geroosterde pinda's, koolsoorten, bloemkool, spruitjes, dille, pistachenoten, mierikswortel, tuinkers, radijs, rucola, spinazie, komkommer, knoflook, uien, tarwe, soja, bonen, haver, cashewnoten, amandelen, peterselie, zonnebloemolie, brandnetel, paardebloem en peper. Hoeveelheid per 100 g: •Pinda's: 395 mg •Mosselen: 369 mg •Garnalen: 300 mg •Sardines: 238 mg •Sesam: 230 mg •Sprot: 221 mg •Makreel: 211 mg •Zalm: 201 mg •Sojabonen: 200 mg •Kippenei: 180 mg •Lijnzaad: 150 mg •Broccoli: 124 mg •Spruitjes: 79 mg •Ui: 52 mg Functies van zwavel: •Essentieel voor eiwitmetabolisme, ontgifting, bindweefsel, enzymen, hormonen, glutathion en antioxidanten. •Zwavelzouten (sulfaten) helpen bij ontgifting door gifstoffen te binden en uit te scheiden. •Zwavelbruggen zijn cruciaal voor de structuur van enzymen en eiwitten; zonder deze bruggen zijn ze biologisch inactief. •MSM versterkt het immuunsysteem, helpt bij allergieën door histaminebinding, vermindert pijn bij artrose, ondersteunt kraakbeen en gewrichtsvocht, vermindert spierbeschadiging na sport, verhoogt energieniveau, verbetert huid, haar en nagels, en speelt een rol in de behandeling van huidziekten zoals ichthyosis en rosacea. •MSM kan ook bijdragen aan kankerpreventie en -behandeling door zuurstofniveau in weefsel te verhogen en kankergroei te remmen. Risico's voor een tekort: •Zwavelarm voedsel, hoge metaal/toxineverontreiniging, langdurige medicatie, chronische ziekten, en industriële landbouw en voedselverwerking die zwavelgehalte reduceren. Belangrijkste indicaties: •Ontgifting, immuunfunctie, vermindering van chronische pijn, anti-inflammatoire effecten, energiegebrek, chronische ziekten, metabolisme optimalisatie. Mogelijke gevolgen van een tekort: •Gewrichtsklachten, leverproblemen, circulatiestoornissen, depressie, haaruitval, broze nagels, cataract, zwakke immuniteit, chronische infecties. Mogelijke maatregelen om een zwaveldeficiëntie te corrigeren: •MSM-dosering voor gewrichtspijn kan variëren van 1.500 mg 's morgens en 750 mg 's middags, tot hogere doses verdeeld over de dag. Start met lage doses en verhoog geleidelijk, combineer met vitamine C voor een versterkt effect. Contra-indicaties van zwavelsuppletie: •Tijdens zwangerschap en borstvoeding is MSM niet zonder meer aanbevolen; raadpleeg een arts. Hoge doses ontgiftingssymptomen kunnen optreden; begin laag en pas aan naar behoefte. Mogelijke oorzaken van een teveel aan zwavel: •Langdurig gebruik van zwavelhoudende supplementen, maar dit heeft weinig klinische betekenis. Mogelijke gevolgen van sulfietverontreiniging: •Sulfietintolerantie kan resulteren in enzymremming, buikkrampen, ademhalingsmoeilijkheden, slaperigheid, diarree, jeuk, lage bloeddruk, zwelling, misselijkheid, stemmingswisselingen, migraine, en hoofdpijn. Literatuur https://www.zentrum-der-gesundheit.de/organischer-schwefel-msm-pi.html · Barrager E et al, "A multicentered, open-label trial on the safety and efficacy of methylsulfonylmethane in the treatment of seasonal allergic rhinitis", J. Alternment Med, april 2002, (Een open, multicenter studie over de veiligheid en werkzaamheid van methylsulfonylmethane bij de behandeling van seizoensgebonden allergische rhinitis). · "Allergische rhinitis plaagt vaak het hele jaar door", Ärzte Zeitung, juni 2005. · Patrick McGean, "The Live Blood and Cellular Matrix Study". · Ethan A. Huff, ,,Organische zwavelkristallen zijn een mirakelvoedsel dat verbazende gezondheidsvoordelen", Natuurlijk Nieuws, Juli 2010 verstrekt, (de Organische zwavelkristallen zijn een mirakelvoedsel dat verbazende gezondheidsvoordelen verstrekt). · Lim EJ et al, "Methylsulfonylmethaan onderdrukt de groei van borstkanker door middel van down-regulerende STAT3- en STAT5b-paden", PLoS One, juli 2012, (Methylsulfonylmethaan onderdrukt de groei van borstkanker door middel van down-regulerende STAT3- en STAT5b-paden). · Kim YH, "The anti-inflammatory effects of methylsulfonylmethane on lipopolysaccharide-induced inflammatory responses in murine macrophages", Biol Pharm Bull, april 2009, (Het anti-inflammatoire effect van methylsulfonylmethane op lipopolysaccharide-induced inflammatory responses in murine macrophages) · Xie Q et al, "Effecten van AR7 Joint Complex op artralgie voor patiënten met artrose: resultaten van een drie maanden durende studie in Shanghai, China", Nutr J, Oktober 2008, (Die Wirkungen von AR7 Joint Complex auf Arthralgie bei Patienten mit Osteoarthritis: Die Resultate einer dreimonatigen Studie in Shanghai, China) · Usha PR et al, "Randomised, Double-Blind, Parallel, Placebo-Controlled Study of Oral Glucosamine, Methylsulfonylmethane and their Combination in Osteoarthritis", Clin Drug Invest, juni 2004, (Randomised, Placebo-Controlled, Double-Blind Parallel Study of Orally Administered Glucosamine, Methylsulfonylmethane and their Combination in Osteoarthritis). · Kim LS, "Efficacy of methylsulfonylmethane (MSM) in osteoarthritis pain of the knee: a pilot clinical trial", Osteoarthritis Cartilage, maart 2006, (The Efficacy of MSM in Osteoarthritic Knee Pain: A Pilot Clinical Study). · Parcell S, "Sulfur in humane voeding en toepassingen in de geneeskunde", Alternative Med Rev, februari 2002, (Zwavel in menselijke voeding en toepassingen in de geneeskunde) · Joung, Youn Hee et al, "MSM verbetert GH-signalering via de Jak2/STAT5b-route in Osteoblast-achtige cellen en Osteoblast-differentiatie door de activering van STAT5b in MSC's", PLoS ONE, oktober 2012, (MSM verbetert GH-signalering in osteoblast-achtige cellen en osteoblast-differentiatie door de activering van STAT5b in MSC's via de Jak2/STAT5b-route). · Caron JM et al, "Methyl Sulfone Blocked Multiple Hypoxia- en Non-Hypoxia-Induced Metastatic Targets in Breast Cancer Cells and Melanoma Cells", PLoS One. November 2015, (Methylsulfon blokkeert meerdere hypoxie- en niet-hypoxie-geïnduceerde metastatische doelen in borstkankercellen en melanoomcellen) · Barmaki S et al, "Effect van methylsulfonylmethaan suppletie op de inspanning - Induced muscle damage and total antioxidant capacity", J Sports Med Phys Fitness, april 2012, (Effect van methylsulfonylmethaan suppletie op sport-geïnduceerde spierschade en totale antioxidant capaciteit) · Nakhostin-Roohi B et al, "Effect van chronische suppletie met methylsulfonylmethaan op oxidatieve stress na acute inspanning bij ongetrainde gezonde mannen", J Pharm Pharmacol, oktober 2011, (Effect van chronische suppletie met MSM op oxidatieve stress na fysieke activiteit bij ongetrainde gezonde mannen) · Kalman DS, "Influence of methylsulfonylmethane on markers of exercise recovery and performance in healthy men: a pilot study", J Int Soc Sports Nutr, september 2012, (The influence of MSM on biomarkers of exercise recovery and performance in healthy men: A pilot study). · Fleck CA, "Managing ichthyosis: a case study", Ostomy Wound Manage, april 2006, (Ichthyose managen: eine Fallstudie). · Berardesca E et al, "Combined effects of silymarin and methylsulfonylmethane in the management of rosacea: a clinical and instrumental evaluation", J Cosmet Dermatol, maart 2008, (Combined effects of silymarin and methylsulfonylmethane in the management of rosacea: a clinical and instrumental evaluation).

Ijzer (Ferrum, Fe) Inleiding: •In het menselijk lichaam wordt ijzer voornamelijk aangetroffen in rode bloedcellen als centraal bestanddeel van het hemoglobine, waar het zuurstof bindt en transporteert naar alle cellen. •IJzer is essentieel voor het leven; het lichaam kan het niet zelf produceren en moet het uit voeding halen. •Bij een tekort aan ijzer of hemoglobine, bekend als bloedarmoede of anemie, ontstaat zuurstoftekort, wat leidt tot fysieke en mentale beperkingen zoals vermoeidheid en snelle uitputting tijdens inspanning. IJzer ondersteunt de celfuncties: •Naast zuurstoftransport is ijzer ook een onderdeel van enzymen betrokken bij de energiestofwisseling in cellen, die cruciaal zijn voor alle lichaamsprocessen. Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (ADH) en Orthomoleculaire Dosering (OMD): •ADH: 6-30 mg, afhankelijk van geslacht, leeftijd en zwangerschap. •OMD: tot 30 mg per dag. •Volwassen mannen: 10 mg per dag •Volwassen vrouwen: 15 mg per dag •Zwangere vrouwen: 30 mg per dag •Postmenopauzale vrouwen: 10 mg per dag •Jongeren (10-19 jaar): 12 mg (jongens), 15 mg (meisjes) •Baby's (eerste 4 maanden): 0,5 mg, meestal gedekt door moedermelk •Kinderen (4 maanden - 7 jaar): 10 mg per dag •Infusietherapie: 500 tot 1000 mg Natuurlijke bronnen: VoedselIJzergehalte (mg per 100g)Hoeveelheid voor 15mg ijzer Vlees en worst Bloedworst3050g Varkenslever1883g Runderenham10150g Kalfslever7,5200g Leverworst3200g Rundvlees2,1714g Kalfsvlees2750g Varkensvlees1,41100g Ham1,11360g Kip0,72200g Cereals en Cereal Producten Tarwezemelen15100g Gierstvlokken9160g Tarwekiem7,6197g Havervlokken, groene spelt4,2360g Boekweit3,5428g ......... Noten en Zaden Pompoenzaden11,2170g ......... Fruit, Vruchtensappen, Gedroogd Fruit Rozijnen, gedroogde pruimen2,3650g ......... Groenten, Aardappelen, Peulvruchten Gedroogde sojabonen9,7154g ......... Vis en Zeevruchten Oesters5,8260g ......... Eieren, Melk, Melkproducten Eigeel5,5272g ......... Functies en kenmerken: •Essentieel voor erytropoëse, hemoglobine, myoglobine, hemogene enzymen, metalloflavoproteïnen, en mitochondriale enzymen. •Noodzakelijk voor zuurstofransport. •IJzergebrek komt vaak voor bij baby's, jonge kinderen en vrouwen, veroorzakend hypochromische microcytaire anemie. Mogelijke oorzaken voor ijzertekort: •Onvoldoende inname, hoge verliezen door menstruatie, bloedingen, etc. •Stoornissen in ijzeropname door inhibitoren zoals fosfaten, tannines, fytinezuur. •Ziekten zoals maagzweren, kanker, nier- en leveraandoeningen. •Vergiftiging door zware metalen, hypoacide maag, parasieten, verhoogde behoefte tijdens groei, zwangerschap, of borstvoeding. Mogelijke gevolgen van ijzertekort: •Anemie, bleekheid, vermoeidheid, hoofdpijn, ontwikkelingsstoornissen bij kinderen, nagelproblemen, mondproblemen, gevoeligheid voor infecties. •Bij sporters: verminderde prestaties, melkzuurvorming, spierkrampen. •Tijdens zwangerschap: risico op vroeggeboorten en lager geboortegewicht. Symptomen van bloedarmoede: •Niet-specifieke symptomen: Vermoeidheid, kortademigheid, duizeligheid, etc. •Specifieke symptomen: Paresthesiën, bleke oogleden, nagelveranderingen, etc. Verschil tussen ijzerbepaling in volbloed en spectrofotometrie: •Spectrofotometrie heeft nadelen bij ijzerbepaling omdat ijzer grotendeels in hemoglobine zit (67%) en in ijzerdepots (27%), waardoor bloedtesten sneller ijzertekort detecteren. Maatregelen tegen ijzertekort: •Combineer ijzerrijke voeding met vitamine C en B-vitaminen voor betere absorptie. •Groene bladgroenten, gerstegraspoeder, oliehoudende zaden, en peulvruchten kunnen helpen bij ijzertekort, vooral als ze goed verwerkt zijn (geweekt, gekiemd) om fytinezuur te verminderen. •Vermijd voedingsremmers van ijzeropname zoals koffie, thee, onvoldoende geweekte peulvruchten. IJzeroverschot door hemochromatose: •Ongeveer 1,5% van de bevolking heeft te veel ijzer, met ernstige gevolgen als niet tijdig gedetecteerd. Oorzaken van ijzeroverbelasting: •Hemochromatose, hemolytische anemie, siderose door dieet of verontreiniging. Interpretatie van ijzeroverschot in spectrofotometrische meting: •Hoog ijzer in spectrofotometrische meting kan wijzen op intracellulaire mobilisatie, niet altijd een belasting, vooral bij kanker of ontstekingen. Gevolgen van werkelijke ijzeroverbelasting: •Verhoogd risico op hartaanvallen, ontstekingen, artritis, hartfalen, nierfalen, cognitieve stoornissen, etc. Therapie van ijzerbelasting: •Remming van ijzeropname, bloedafname (donor) Literatuur · Baard J.L. : IJzerbiologie in immuunfunctie, spiermetabolisme en neuronale werking. J. Nutr. 131 (2001) 568S. Hurrell, R.F. : De relevantie van de biobeschikbaarheid van voedingsijzer voor ijzervoeding. Lebensmitteltechn. 29 (1996) 250. Idjradinata, P., Pollitt, E. : Omkering van de ontwikkelingsachterstand bij met ijzer behandelde zuigelingen met een ijzertekort. Lancet 341 (1993) 1. · Sempos, C.T. : IJzer en hartziekte. Nutr. Rev. 54 (1996) 73. Yip, R. : IJzersuppletie tijdens de zwangerschap: is het effectief? Am. J. Clin. Nutr. 63 (1996) 853. Leung P.L. et al. : Haarconcentraties van calcium, ijzer en zink bij zwangere vrouwen en effecten van suppletie, Biol Trace Elem Res 69 (3), (1999) 269-82 Perrone L. et al. : Langdurige zink- en ijzersuppletie bij kinderen van korte duur: effect van de groei en op het gehalte aan sporenelementen in het weefsel, J Trace Elem Med Biol 13 (1-2), (1999) 51-56 https://www.eisencheck.at/eisen-im-koerper/eisenhaltige-lebensmittel/ https://www.zentrum-der-gesundheit.de/eisenmangel-ia.html

Mangaan (Mn) Dagelijkse aanbevolen dosering (RDA) en orthomoleculaire dosering (ODA) RDA: Volgens de Duitse Vereniging voor Voeding (DGE) zijn de aanbevolen dagelijkse hoeveelheden mangaan: •Zuigelingen (4-12 maanden): 0,6-1,0 mg •Kinderen (1-4 jaar): 1,0-1,5 mg •Kinderen (4-7 jaar): 1,5-2,0 mg •Kinderen (7-10 jaar): 2,0-3,0 mg •Kinderen (10-15 jaar): 2,0-5,0 mg •Adolescenten, volwassenen: 2,0-5,0 mg De werkelijke mangaanbehoefte is ongeveer 1 mg per dag, maar omdat het lichaam mangaan niet gemakkelijk absorbeert, ligt de aanbevolen inname hoger. OMD: In de nutritionele geneeskunde wordt mangaan vaak gedoseerd tussen 5-20 mg per dag. Bij ernstige tekorten of in de psychiatrie kunnen de doseringen hoger zijn. Na therapeutische toediening kan de bloeddruk soms stijgen. De beste vormen voor suppletie zijn organische mangaanverbindingen zoals mangaangluconaat of gechelateerde mangaanverbindingen, welke beter worden opgenomen dan mangaansulfaat. Inleiding en functies: •Mangaan is een vitaal mineraal dat in kleine hoeveelheden in het lichaam aanwezig is, met een geschatte hoeveelheid van 10-40 mg. Hoogste concentraties worden gevonden in de lever, nieren, alvleesklier, hypofyse, temporale kwabben van de hersenen (voor GABA-productie), en beenmerg. •Mangaan wordt geabsorbeerd in de dunne darm en via het bloedplasma getransporteerd, met 99% uitscheiding via gal en de rest via urine. •Absorptie en uitscheiding verlopen via galuitscheiding, darmtransport en ontlasting. •Bij levercirrose of cholestase kan deze uitscheiding verstoord raken. •Mangaanopname kan aanzienlijk verminderen door andere mineralen zoals ijzer, koper, calcium, en fosfaten. Vrouwen met hoog ijzergehalte absorberen minder mangaan, terwijl bij ijzertekort de mangaanopname kan verdubbelen of verdriedubbelen. •Alcohol verhoogt de mangaanopname, terwijl calcium en andere mineralen dit remmen. Zink verhoogt echter de mangaanopname in plasma. •Mangaan is essentieel in mitochondriën, met name in de alvleesklier, lever, nieren en dunne darm. •Mangaan passeert gemakkelijk de bloed-hersenbarrière, cruciaal voor GABA-productie in de temporale kwab. GABA-synthese vereist ook zink, vitamine B6, magnesium, taurine en mangaan. Een tekort kan leiden tot hyperactiviteit, driftbuien, agressiviteit, slaapstoornissen, rusteloze benen en verhoogde epileptische aanvallen. Andere belangrijke functies van mangaan: •Groei •Glucose- en vetmetabolisme, cholesterol verlagen, geslachtshormoonsynthese •Antioxidatieve werking •Histamineafbraak •Collageenvorming •Onderhoud van het zenuwstelsel •Cofactor voor enzymen, stimulansoverdracht, energiemetabolisme, DNA-synthese, schildklierhormonen •Structuur van eiwitten •Skeletopbouw en -onderhoud •Glycogeenopslag •Bloedstolling •Vorming van membraanfosfolipiden •Cofactor voor SOD (superoxide dismutase) productie Natuurlijke bronnen van mangaan: VoedselMangaan µg/100 g Haver3000 Rijst2100 Maïskorrel396 Rauwe noedels584 Volkorentarwebrood1500 ...... Pinda's1600 Kokosnoot1300 Paranoot600 Biergist530 Tekortrisico's: •Onvoldoende inname door industrieel verwerkt voedsel (verlies van meer dan 50% in geraffineerd voedsel). •Stoornissen in het darmmilieu, achloorhydrie, hypochloorhydrie, malabsorptie. •Gebruik van bepaalde medicijnen, toxische metaalbelasting, overmatig alcoholgebruik, Lyme-ziekte, hoge calciumconsumptie, enzymafwijkingen, te veel koper. Belangrijkste aanwijzingen voor mangaantekort: •Astma, schizofrenie, myasthenia gravis, anemie, diabetes mellitus, epilepsie, osteoporose, artritis, artrose, depressie, emotionele instabiliteit, PMS, rug- en discusproblemen, dyskinesie, groeiaandoeningen, hartziekten, aderverkalking. Mogelijke gevolgen van een mangaantekort: •Skeletale anomalieën, ligamentzwakte, vruchtbaarheidsstoornissen, glucosemetabolisme stoornissen, allergieën, huidproblemen, slapeloosheid, hoofdpijn, geheugenverlies, spierkrampen, verminderde GABA-productie, ligamentaire instabiliteit. Mogelijke maatregelen om een mangaantekort te corrigeren: •Consumptie van natuurlijk voedsel, mangaanrijke voedingsmiddelen, mangaansupplementen. •Optimalisatie van het darmmilieu, vermijden van voedselallergieën, controle op Borreliose-belasting. Mogelijke oorzaken van een teveel aan mangaan: •Hoge oxidatieve stress leidt tot lage serumwaarden maar hoge spectrofotometrische metingen, wijzend op een intracellulaire verschuiving. Mogelijke oorzaken van mangaanvergiftiging (zeldzaam): •Blootstelling aan mangaanoxidestof in werkplaatsen zoals de metaalverwerkende industrie of mijnbouw. Mogelijke gevolgen van mangaanvergiftiging (zeldzaam): •Agressief gedrag, opwinding, spijsverteringsproblemen, coördinatieverlies, Parkinson-achtige symptomen, bloeddrukverhoging, leermoeilijkheden, psychosen, dementie, neurotoxiciteit, emotionele instabiliteit, slapeloosheid, spierkrampen, ademhalingsproblemen, schade aan het centrale zenuwstelsel, spraakstoornissen, manganrachitis. Literatuur · https://infothek-gesundheit.de/mangan-manganmangel/ · Cook, D. G. et al: Chronische mangaanvergiftiging. Boog. Neurol. 30 (1974) 59-64. · Goyer, R.A. et al..: Metaal toxicologie. Academic Press, San Diego, CA (USA) 1995. · Hine, Ch. H., Pasi, A.: mangaanvergiftiging. West. J. Med. 123 (1975) 101-107. · Goed gedaan, Cl. Et al..: Nutritionele en toxicologische aspecten van de mangaanopname: een overzicht. In: Mertz, W. et al. (Eds.): Risicobeoordeling van essentiële sporenelementen. ILSI Press, Washington DC 1994. · Rosenstock, H. A. et al.: Chronisch manganisme. JAMA 217 (1971) 1354-1358. · Wang, J.D. et al..: Mangaan veroorzaakte Parkinsonisme: een uitbraak als gevolg van een niet gerepareerd ventilatiecontrolesysteem in een ferromangaansmelterij. Br. J. Ind. Med. 46 (1969) 856-859. · Campbell, M.J. Et al..: Lage niveaus van mangaan in bronchiale biopten van astmapatiënten. J. Allergiekliniek. Immunol. 89 (1992). · Coassin, et al..: Antioxidant effect van mangaan. Boog. Biochemie. Biofys. 299 (1992) 330. · Freeland-Graves, J.H.: Mangaan: Een essentiële voedingsstof voor de mens. Nutr. Vandaag Nov. (1988) 13. · Friedman, B.J. et al..: Mangaanbalans en klinische waarnemingen bij jonge mannen voedden een mangaandeficiënt dieet. J. Nutr. 117 (1987) 133. · Houtman, J.P.: Sporenelementen in hart- en vaatziekten. J. Cardiovasc. Risico 3 (1996) 18. · Klimis-Tavantzis, D.J. (Ed.): Mangaan in gezondheid en ziekte. CRC Press, Boca Raton 1994. · Penland, J.C.: Voedingscalcium en mangaan effect op menstruatiecyclus symptomen. Am. J. Obst Gynecol. 168. (1993) 1417. · Strause, L. et al: Ruggengraatverlies bij postmenopauzale vrouwen aangevuld met calcium en sporenelementen. J. Nutr. 124 (1994) 1060.

Vanadium (V) Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (ADH) en orthomoleculaire dosering (OMD) •ADH: Niet vastgesteld (er is geen officiële RDA voor vanadium). •OMD: tot 15 mg per dag. Inleiding: •Lange tijd was er onzekerheid over of vanadium giftig of essentieel is. •Tegenwoordig wordt vanadium door biologen en biomedische wetenschappers erkend als een micronutriënt. •Vanadium beïnvloedt de pathogenese van verschillende ziekten en draagt bij aan het behoud van bepaalde lichaamsfuncties. •Vanadiumzouten spelen een rol in verschillende enzymen zoals ATPasen, proteïnekinasen, ribonucleasen en fosfatasen. •Een tekort aan vanadium wordt in verband gebracht met stoornissen in de schildklier-, glucose- en vetstofwisseling omdat het bepaalde genen reguleert. •Vanadium heeft een effect op tumornecrosefactor-alfa (TNF-alfa) en actief gate protein-1. •Het wordt gebruikt in de behandeling van diabetes en heeft antikankerverwekkende eigenschappen. •Vanadium draagt bij aan de opbouw van botten en tanden. •Het kan mogelijk een rol spelen bij depressies en verhoogd cholesterolgehalte. •Recente studies suggereren een insuline-achtige functie van vanadium. Natuurlijke bronnen: •Plantaardige oliën (zonnebloemolie, olijfolie) •Gelatine •Vis •Vezelrijk voedsel •Zwarte peper •Volkoren granen (boekweit, haver, rijst) •Vlees •Zuivelproducten •Schelpdieren, schaaldieren •Eieren •Wortelen, kool, radijs •Het vanadiumgehalte in groenten en fruit is direct gerelateerd aan het vanadiumgehalte in de bodem. Functies van vanadium: •Speelt een rol bij depressies •Belangrijk voor het vetmetabolisme •Beschermt tegen sterk verhoogde LDL- en triglyceridenniveaus •Essentieel voor de opbouw van botten en tanden •Bevordert osteogenese •Verbetert de prestaties bij sporters •Oxovanadium kan het hongergevoel bij obesitas verminderen •Anticarcinogene werking (bewezen bij L-1210 muizenleukemie) •Reguleert bloeddruk en verbetert de zuurstofbinding met hemoglobine en myoglobine •Helpt bij bloedsuikerregulatie, verbetert insulinegevoeligheid (vooral bij diabetici) •Mogelijk preventief effect tegen nierstenen •Moduleert fase 1 en 2 van het ontgiftingsproces en vermindert oxidatieve stress •Vermindert lipideperoxidatie door verhoging van glutathionconcentraties •Verbetert de activiteit van cytochroom P450 tijdens behandeling •Betrokken bij cellulaire redoxreacties (schildklier, geslachtsklieren, nieren, lever) •Beschermt meervoudig onverzadigde vetzuren. Risico's voor een tekort: •Verhoogde slijtage (zie functies) •Onvoldoende voeding •Malabsorptie Belangrijkste indicaties: •Diabetes Mellitus: imiteert het effect van insuline (zelfs bij afwezigheid van insuline) •Sport: verbetering van prestaties door verhoogde glycogeenspiegels •Verbetert glucoseopname door spieren Mogelijke gevolgen van een tekort: •Zie functies voor een overzicht van de gevolgen van tekort. Mogelijke maatregelen om een vanadiumtekort te corrigeren: •Consumptie van vanadiumrijk voedsel •Aanvulling met vanadium (meestal in bloedsuiker stabiliserende formules) Mogelijke gevolgen van vanadiumvergiftiging (zeldzaam): •Vanadylsulfaat wordt goed verdragen tot doses van 50 mg/dag zonder toxische effecten. oPsychosen oRemt de activiteit van enzymen zoals superoxide dismutase (SOD) die afhankelijk zijn van zink, koper en mangaan oUrticaria (huiduitslag), eczeem oChemische irritatie (rhinofaryngitis, bronchitis, bronchopneumonie, longoedeem bij acute vergiftiging) oGroene coating op de tong

Boor (Borium, B) Inleiding: •Boor, een metalloïde, komt voor in zuurstofhoudende verbindingen zoals borax, kerniet en boorzuur. Anorganische boorverbindingen zijn wijdverspreid in rotsen, bodem, zeewater, zoet water en planten. Boor is niet alleen overal in de natuur aanwezig maar ook in ons dagelijks leven, met toepassingen als pH-buffer, conserveermiddel, vlamvertrager, en antiseptische middelen in voedselverpakkingen, consumptiegoederen, medische en farmaceutische producten, wasmiddelen, lijmen, verven en insecticiden. •Dagelijkse inname van boor varieert, met een Brits onderzoek dat een gemiddelde van 1,5 mg per dag aangaf via voeding, terwijl Amerikaanse studies iets lager meldden, tussen 0,87 en 1,35 mg. Plantaardige producten zoals gedroogd fruit, groenten, noten, wijn en bier bevatten hoge concentraties boor, terwijl vlees, vis en zuivelproducten lager zijn. Andere bronnen zoals koffie, aardappelen, vers fruit en drinkwater dragen ook bij aan de dagelijkse inname, met variërende hoeveelheden afhankelijk van de regio. Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (ADH) en Orthomoleculaire Dosering (OMD): •ADH: 1 tot 2 mg •OMD: 1 tot 10 mg Natuurlijke bronnen: •Soja (2,80 mg per 100 g) •Pruimen (2,70 mg per 100 g) •Rode wijn (0,85 mg per 0,1 l) •Rozijnen (0,6 g per 25 g) •Pinda's en hazelnoten (0,4 mg per 25 g) •Amandelen (0,4 mg per 25 g) •Dadels (0,3 mg per 25 g) •Brood (0,5 mg per kg), andere graanproducten (tot 0,9 mg per kg) •Vlees (minder dan 0,4 mg per kg) •Vis (maximaal 0,5 mg per kg) •Eieren (minder dan 0,4 mg per kg) •Vers fruit (3,4 mg per kg) •Drinkwater (variabel per regio) •Zuivelproducten (minder dan 0,4 mg per liter) •Noten (tot 14 mg per kg) Functies: •Essentieel voor parathyroïdehormoonwerking. •Ondersteunt calciumopname, synthese van oestrogeen, steroïdhormonen en prostaatmetabolisme. •Reguleert calcium-, fosfor- en magnesiumstofwisseling. •Controleert celgroei (Rutgers University). •Verbetert hersenfunctie, concentratie, en geheugen. •Bevordert energieproductie uit koolhydraten en vetten. •Een tekort in combinatie met vitamine D leidt tot calciumverlies. •Lage inname verergert artritis, osteoporose, botafwijkingen, menopauze symptomen, en prostaathypertrofie. •Mogelijke kankerpreventieve eigenschappen. •Reguleert hormoonsysteem en ontstekingsprocessen. •Verbetert artrose-symptomen volgens dubbelblinde studies. •Interacties met calcium, koper, magnesium, stikstof, glucose, triglyceriden, reactieve zuurstofradicalen, en oestrogeen. •Optimaliseert botdemineralisatie (Nielsen's onderzoek). •Boorsupplementatie kan hormoonconcentraties verhogen en wordt door atleten gebruikt voor prestatieverbetering. •Boorzuur kan in vitro borst- en prostaatkankercellen remmen. •Betrokken bij hersenmetabolisme, membraankatalyse en -stabilisatie, en beschermt hyaluronzuur. Indicaties: •Artritis: positieve effecten bij 5-10 mg per dag. •Osteoporose: 3 mg boor vermindert calcium- en magnesiumverlies in urine bij postmenopauzale vrouwen, verhoogt oestrogeenniveaus. Tekortrisico's: •Bodemarm aan boor, chloor in water en alcohol, chloorhoudende antibiotica, ondervoeding, verhoogde metabolische consumptie. Symptomen van een tekort: •Hoogere artritisincidentie in gebieden met lage bodemboor, verzwakt immuunsysteem, huid- en haarproblemen, spier- en gewrichtspijn, hormonale onbalans, verminderde celwandsterkte, verminderde enzymatische activiteit. Maatregelen bij tekort: •Gebruik van boorhoudende supplementen en voedingsmiddelen zoals tomaten, appels, soja, peren, noten, pruimen, rozijnen, dadels, en rode wijn. Mogelijke oorzaken voor te hoge boorniveaus: •Accumulatie door meststoffen, wasmiddelen, borax, oogdruppels, wondbehandelingswater, overmatige inname van boorrijke voedingsmiddelen, enzymblokkades door zware metalen, intracellulaire verschuiving als reactie op ontsteking of hormonale dysbalans. Mogelijke gevolgen van chronische boriumbelasting: •Enzymremming, gastro-intestinale ontsteking, gewichtsverlies, bloedarmoede, orgaanschade, zenuwontsteking, botproblemen, vitamine B6-verlies, verwarring, slaperigheid, depressie, huidontsteking, haaruitval, waterretentie. Maatregelen bij hoge boorniveaus: •Blootstelling verminderen, inname van vitamine B2, B6, magnesium en calcium aanvullen bij tekort, ontgifting van zware metalen, behandeling van onderliggende ontstekingen. Literatuur - 1] Toevoeging van boorzuur of borax in voedingssupplementen. Federaal Instituut voor Risicobeoordeling (BfR), Gezondheidsbeoordeling nr. 005/2006. - https://www.deutsche-apotheker-zeitung.de/daz-az/2016/daz-50-2016/wunderwaffe-bor - SvenDavid ¬Mueller Nothmann¬, Vitamine, minerale materialen & CO. En hun betekenis in de voeding, uitgeverij pause media, Albert pause, 2007. - Uwe Gröber, Apotheker, Ffm., Micronutriënten in Orthomoleculaire Geneeskunde, Wetenschappelijk Uitgeverijbedrijf, Stuttgart, 2002. - Dr. Lothar Burgerstein, Dr. med. Michael Zimmermann, Hugo Schurgast (apotheker), Uli P. Burgerstein, Burgerstein's Handbook on Nutrients, 9e editie, 2000, Haug Verlag. - Heidelberg; Dr. med. Klaus-Georg ¬Wenzel, 65549 Limburg, sporenelementen, 1999. - Devirian, T.A. u.a. (2003): De fysiologische effecten van het dieetborium. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 43, 219231¬. - Hunt, C.D. (1999): Biochemische effecten van fysiologische hoeveelheden boor in de voeding. J.Trace. Elem. Exp. Med. 9, 185. - Newnham, R.E. (1994): Essentieel voor gezonde botten en gewrichten: Milieu. Gezondheidsperspectief. 102, 83. - Norbert Messing, sporenelementen (2e deel), Natuur en Genezing 10/2004, pp. 44 - 45.- ¬www.drfeil.com/medizin/testosteronmangelsymptomeernaehrung.html - www.osteoporosezentrum.de/bedeutungonvitaminenundmi... - http://einapfelamtag.org/03334699b60e35c28/53200899bb0e6463e/index.html - www.tjclarkminerals.com/german/minerals/boron_german.htm - www.varistor.ch/f_ff13.htm Serie: Essentiële spoorelementen (2), Bor: Vegetariërs hebben meer, © MMA, Medical Tribune - 39th volume - No. 8 - Tamara Kammerlander, © Regenwoud Nieuwsbrief (www.rainforestnewsletter.de/ public/nutrientibel/Spurenele...). - www.bfr.bund.de/cm/208/zusatz_von_borsaeure_oder_borax_in_nahrungsergaenzungsmitt.pdf (16.11.05); Lippenverzorgingsproducten mogen geen boorzuur bevatten, BfR-verklaring nr. 003/2009 van 06.08.2008. - www.eclecticphysician.com/supplements/boron.shtml

Kobalt (Co) Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (ADH) en orthomoleculaire dosering (OMD) •ADH: 0,2-0,4 µg (equivalent aan 3 µg vitamine B12) •OMD: 0,01 tot 2 mg vitamine B12 Natuurlijke bronnen van kobalt / vitamine B12: •Rood vlees •Kalfslever (60 μg per 100 g) •Varkensvlees •Mosselen (8 μg per 100 g) •Zalm (3 μg per 100 g) •Kippenei (1 μg per ei) •Emmentalerkaas (0,6 μg per 100 g) •Volle melk (0,4 μg per dl) Vitamine B12 komt voornamelijk voor in dierlijke producten, waardoor vegetariërs en veganisten vaak een tekort hebben. Andere kobaltbronnen: Water, zeevruchten, linzen, bier, spinazie, tomaten, aardappelen en sla. Inleiding: •Kobalt is een essentieel onderdeel van vitamine B12, dat wordt gebruikt voor de behandeling van pernicieuze anemie, zenuwbeschadiging en vasculaire ziekten. Vitamine B12 is voornamelijk aanwezig in dierlijke producten, en tekorten kunnen optreden bij langdurige vegetarische of veganistische diëten, vooral door een gebrek aan intrinsic factor, maag- en darmziekten, maagresectie, of auto-immune reacties tegen intrinsic factor. •Kobalt, een zwaar metaal uit de ijzergroep, speelt een rol in alle vitamine B12-afhankelijke functies zoals de vorming van rode bloedcellen, en mogelijk in het jodiummetabolisme in de schildklier. Het activeert ook enzymen zoals glucokinase, tyrosinase, en superoxide dismutase. •Het lichaam bevat ongeveer 1,1 mg kobalt, met hoge concentraties in de lever en het beenmerg, en ook in de milt, alvleesklier en nieren. Kobalt activeert enzymen onafhankelijk van vitamine B12. •Vitamine B12 heeft twee actieve vormen: methylcobalamine voor myelinering en adenosylcobalamine voor energievrijgave in mitochondriën. Beide vereisen de intrinsic factor, die alleen bij een lage maag-pH werkt. Functies van Vitamine B12: •Vorming van rode bloedcellen •Essentieel voor DNA-synthese •Stimuleert groei en eetlust •Verbetert concentratievermogen •Nodig voor zenuwmantelopbouw, ondersteunt myeline-regeneratie en zenuwgeleiding •Belangrijk voor ontgifting van benzopyrenen en cyaniden uit voeding en rook •In combinatie met foliumzuur reguleert het homocysteïne niveaus •Vermindert nitrosatieve stress samen met andere antioxidanten Tekort aan kobalt / Symptomen van Vitamine B12-deficiëntie: •Lage kobaltwaarden in spectrofotometrie kunnen op een B12-tekort wijzen, maar dit is niet altijd definitief. oBleekheid oPernicieuze anemie, verlaagde productie van bloedplaatjes en witte bloedcellen oPerifere neuropathieën: gevoelloosheid, tintelingen, coördinatieverlies oCentrale zenuwstelsel symptomen (vergelijkbaar met B9-tekort) oVisuele beperkingen oGastro-intestinale problemen (vergelijkbaar met B9-tekort) oMenstruatiekrampen oVermoeidheid, concentratieproblemen oPsychosen oTremors, bevingen oGladde, pijnlijke tong Risicofactoren voor een Vitamine B12-deficiëntie: •Gebrek aan intrinsic factor, slechte darmabsorptie (vooral bij ouderen) •Circulatiestoornissen in het terminale ileum •Vegetarisch of veganistisch dieet •Darmaandoeningen, parasieten, ziekte van Crohn, exocriene pancreasproblemen •Eiwitrijke maaltijden •Zwangerschap en borstvoeding •Leeftijd •Overmatige blootstelling aan zonlicht •Gebruik van alcohol, slaappillen, synthetische oestrogenen, roken •Leverziekten Behandeling: •Dieetaanpassingen met B12-rijke voedingsmiddelen •Verbetering van B12-opname door correctie van hypochloorhydrie •Behandeling van verklevingen en verbetering van bloedcirculatie in het terminale ileum •Suppletie met vitamine B12 en B-complex: oMethylcobalamine (vermijden bij hoge kwikbelasting) oHydroxocobalamine oAdenosylcobalamine •Aanpak van nitrosatieve stress Kobaltovermaat: Mogelijke oorzaken van een werkelijke kobaltbelasting: •Blootstelling aan uitlaatgassen, metaal-, cement- en glasindustrie •Toners van laserprinters en kopieerapparaten •Legeringscomponenten •Verven, vernissen, glazuren •Nucleaire geneeskunde (kobalt-60) •Geheime inkten (kobaltchloride) •Aanwezigheid in bier (in Canada) Mogelijke gevolgen van een werkelijke kobaltbelasting: •Struma (schildkliervergroting) •Longschade bij inhalatie van kobaltstof •Hartproblemen, tinnitus •Verlies van eetlust, misselijkheid, gewichtsverlies •Hartfalen, cardiomyopathie •Anemie en vermoeidheid •Longkanker, longfibrose, astma, chronische hoest •Vasomotorische rhinitis, oogirritatie •Diffuse gastro-intestinale klachten Maatregelen in geval van een werkelijke kobaltbelasting: •Identificeren en voorkomen van nieuwe blootstelling Interpretatie van een kobaltoverschot bij spectrofotometrische meting: •Enzymblokkades door zware metalen •Compensatiemechanisme tegen nitrosatieve stress Literatuur Brooks, S. et al. (Eds.): Milieugeneeskunde. Mosby, St. Louise (1995) 233. Goyer, R.A. et al..: Metaaltoxicologie. Academische Pers, San Diego, CA (1995). Pfeiffer, C. C.: Zink en andere micronutriënten. Keats Publishing, New Canaan / Connecticut (1978) 137-139

Molybdeen (Mo) Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (ADH) en orthomoleculaire dosering (OMD) ADH: •De dagelijkse behoefte aan molybdeen is niet precies vastgelegd en wordt geschat. Er zijn verschillende waarden in de literatuur, mogelijk als gevolg van regionale verschillen en voedingsgewoonten: oInname via voedsel: 60-500 µg, waarbij 32-38% van de ingenomen hoeveelheid wordt opgenomen door het metabolisme van gemengde en vegetarische diëten. Bij vrouwen die borstvoeding geven, is dit meer dan 40%. oIn Duitsland wordt een gemiddelde dagelijkse inname van 50-350 µg molybdeen aangenomen, waarvan ongeveer 40-50% door het lichaam wordt gebruikt. Ongeveer 25-33% wordt via de nieren uitgescheiden, de rest via de darmen. Borstvoedende moeders scheiden ongeveer 10% uit via moedermelk. •Volgens de Duitse Vereniging voor Voeding (DGE) zijn de aanbevolen dagelijkse hoeveelheden: oZuigelingen (tot 4 maanden): 7 µg oZuigelingen (4-12 maanden): 20-40 µg oKinderen (1-4 jaar): 25-50 µg oKinderen (4-7 jaar): 30-75 µg oKinderen (7-10 jaar): 40-80 µg oVanaf 11 jaar, adolescenten, volwassenen: 50-100 µg •De Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) stelde in 1996 de individuele basisbehoefte vast op 0,4 µg/kg lichaamsgewicht, met variaties tussen 0,4 en 0,6 µg/kg lichaamsgewicht. •Koper, zwavel en wolfraam belemmeren de molybdeenabsorptie, terwijl hoge molybdeenhoeveelheden de koperbehoefte kunnen verhogen. Molybdeen als thiomolybdaat wordt het best geabsorbeerd. OMD: •50 tot 500 µg. Orthomoleculaire therapeuten zoals Werbach adviseren dagelijkse doses tot 500 µg. Inleiding: •Molybdeen werd in 1778 ontdekt en behoort tot de chroomgroep van zware metalen. Het is een essentieel sporenelement voor mensen, met een hoeveelheid van ongeveer 8-10 mg in het lichaam, waarvan 60% in het skelet zit en de rest in lever, longen, nieren en huid. Functies en eigenschappen: •Molybdeen is een cofactor voor enzymen zoals xanthine oxidase, sulfiet oxidase en aldehyde oxidase, die cruciaal zijn voor de stofwisseling: oNodig voor het metabolisme van zwavelhoudende aminozuren en urinezuur. oXanthine oxidase is belangrijk voor urinezuurafbraak en ijzertransport en -opslag. oAldehyde-oxidase is essentieel voor de afbraak van toxische aldehyden. oSulfiet oxidase zet giftige sulfieten om in sulfaten. •Molybdeen heeft een sterke interactie met koper en zwavel, kan worden gebruikt bij de behandeling van de ziekte van Wilson om koperbelasting te verminderen. •Bevordert angiogenese, heeft ontstekingsremmende effecten en beïnvloedt koper-gerelateerde aandoeningen positief. •Een tekort leidt tot verstoringen in het urinezuur- en sulfietmetabolisme. •Betrokken bij de afbraak van kankerverwekkende heterocyclische verbindingen en cytochroom tussenproducten. Natuurlijke molybdeenbronnen: •Molybdeen wordt in alle plantaardige en dierlijke voedingsmiddelen en water gevonden, met variaties afhankelijk van bodem- en waterkwaliteit: oSojameel (180 µg/100g), rode kool (120 µg/100g), witte bonen (100 µg/100g), bruine rijst (80 µg/100g), enzovoort. Risico’s voor een tekort: •Smog, zure regen, industrieel verwerkt voedsel, eenzijdig dieet, chronische inflammatoire darmziekten, verhoogd koper, langdurig molybdeenvrij dieet, stress, hoge blootstelling aan lood en chemicaliën, oxidatieve stress, darm dysbiose, hoge urinezuurspiegels, sulfietintolerantie. Belangrijkste indicaties: 1.Diabetes: Molybdeen heeft insuline-achtige, glucoseverlagende en stabiliserende effecten. 2.Stofwisselingsziekten: Behandeling van de ziekte van Wilson en andere door molybdeendeficiëntie veroorzaakte aandoeningen. 3.Intestinale dysbiose: Stimuleert gezonde darmbacteriën. 4.Tumoren, huidinfecties, meteorisme, dysbacteriën, gastro-enteritis: Molybdeen ondersteunt darmflora en vermindert darmgassen. 5.Cariës: Voorkomt tandbederf. 6.Allergieën: Preventie van allergieën en vermindering van ontstekingen. 7.Sulfietintolerantie: Helpt bij de afbraak van zwavelverbindingen. 8.Kankertherapie en -preventie: Nut in hormoonafhankelijke kankers zoals borstkanker. Mogelijke gevolgen van een molybdeentekort: •Verstoring zwavelhoudende aminozuur- en nucleotide-metabolisme, verminderde urinezuurproductie, zenuw- en hersenfunctie, tachycardie, tachypneu, nachtblindheid, agitatie, gastro-intestinale symptomen, ademhalingsproblemen, slaperigheid, jeuk, zwelling, stemmingswisselingen, migraine, concentratieverlies, ontwikkelingsstoornissen bij foetussen, epilepsie bij kinderen, haaruitval, nierstenen, vruchtbaarheidsproblemen, lage urinezuurspiegels in bloed, verminderde enzymactiviteit. Mogelijke maatregelen om een molybdeendeficiëntie te corrigeren: •Consumptie van molybdeenrijke voedingsmiddelen, inname van molybdeenhoudende voedingssupplementen, en vermindering van koperbelasting. Mogelijke oorzaken van een teveel aan molybdeen: •Compensatiemechanismen door celstress, stimulatie van enzymactiviteit, antagonistische effecten op koper en andere toxische stoffen. Mogelijke oorzaken van molybdeenvergiftiging (zeldzaam): •Blootstelling door meststoffen, katalysatoren, smeermiddelen, keramiek, blauwe pigmenten in verf, as, zuiveringsslib, kolenverbranding, metaalverwerkende industrie, gloeilampfabricage, chemische laboratoria, enz. Mogelijke gevolgen van molybdeenvergiftiging (zeldzaam): •Verhoogde urinezuurspiegels, symptomen gelijkend op kopertekort, verhoogd risico op jicht. Behandeling van molybdeenintoxicatie (zeldzaam): •Identificatie en vermijding van bronnen van molybdeenintoxicatie. literatuur https://www.centrosan.com/Wissen/Naehrstoff-Lexikon/Spurenelemente/Molybdaen.php https://infothek-gesundheit.de/molybdaen-molybdaenmangel/ - Dörner, K.: Acute en chronische toxiciteit van sporenelementen Wetenschappelijk. Verlagsges. Stuttgart (1992) 16-18. - Ziegler, E. E., Filer, L. J..: Huidige kennis in voeding. ILSI Press Washington DC 1996 358-360. - Markson H., Molybdeen de onbekende, ORTHO Molecular No. 6 (1987) 14-17 - Glei, M. et al.: Molybdeenopname en molybdeenbalans van volwassenen in Duitsland. In: Anke, M. et al. (Eds.): Tekorten en overschotten van hoeveelheid en sporenelementen in het dieet. Uitgeverij Harald Schubert. Leipzig 1994. - Nielsen, F. H.: Spoorelementen. In: Ziegler, E. E., Filer, L. J. (Eds.): Huidige kennis in Voeding. ILSI Press, Washington DC 1996. - Pfeiffer, C.: Zink en andere Micronutriënten, Keats Publishing, New Canaan (1978). Molybdeen. In: Mineralen en sporenelementen. Bertelsmann Publishing, 1992. - Rajagonpalan, K.V.: Molybdeen : Een essentieel spoorelement. Nutr. Rev. 45 (1987) 321. - Taylor, P. R. et al..: Preventie van slokdarmkanker: de voedingsinterventieproeven in Linxan, China. Kanker. Res. 54 (1994) 2029. - Wereldgezondheidsorganisatie: Molybdeen. In: Sporenelementen in de menselijke voeding en gezondheid. WHO, Genf 1996. - Markson H., Molybdeen de onbekende, ORTHO Molecular No. 6 (1987) 14-17

Lithium (Li) Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (ADH) en orthomoleculaire dosering (OMD) •ADH: 0,8 tot 3 mg •OMD: 5 tot 10 mg De exacte dagelijkse behoefte aan lithium is nog niet vastgesteld. De Duitse Vereniging voor Voeding (DGE) heeft nog geen referentiewaarde voor lithium gepubliceerd, aangezien het niet als een essentieel sporenelement wordt beschouwd. Volgens de U.S. Environmental Protection Agency (EPA) neemt een volwassene van 70 kg ongeveer 0,65 mg tot 3,1 mg lithium per dag op via voeding, afhankelijk van de voedingsgewoonten en het lithiumgehalte van het grondwater. Functies van lithium: •Lithium behoort tot dezelfde groep als natrium en kalium en kan deze in verschillende eiwitten vervangen. •Het is niet gebonden aan plasma-eiwitten maar aan erytrocyten, kan vrij door het lichaam bewegen met hogere concentraties in de nieren, schildklier, en botten. Het komt ook voor in de lymfeklieren, longen, lever, en hersenen. •Betrokken bij enzymactiviteiten en is ook te vinden in botten en tanden in combinatie met fosforzuur. •Interacteert met natrium, kalium, calcium, magnesium, en vele neurotransmitters. •Kan onoplosbare stoffen oplossen in het metabolisme, zoals urinezuur, wat kan leiden tot jicht bij tekort. •Therapeutisch gebruikt voor bipolaire stoornissen, depressie, en agressief gedrag; draagt bij aan mentaal evenwicht, verhoogt serotonine en andere neurotransmitters, vermindert catecholamine-effecten bij manie. •Verbetert immuunrespons bij immunodeficiëntie, heeft antivirale effecten, vooral tegen herpesvirussen. •Reguleert chronobiologische oscillaties in de Nucleus Suprachiasmaticus, wat de effectiviteit bij bipolaire patiënten verklaart. •Speelt een rol in het metabolisme, transport, en distributie van vitamine B12, vaak gezien bij verhoogde nitrosatieve stress. •Stimuleert de proliferatie van vitamine B12-bindende proteïnen, verbetert granulopoëse. •Heeft mogelijk positieve effecten op de ziekte van Alzheimer door de afbraak van bèta-amyloïde en neurofibrillaire afzettingen in de hersenen. •Onderzoek suggereert dat lithium in drinkwater kan bijdragen aan de preventie van dementie bij ouderen. •Kleine studies hebben aangetoond dat lithium kan helpen bij milde cognitieve stoornissen en geheugenproblemen, met lage doses die tijdelijke stabilisatie van cognitieve functies kunnen bieden. Natuurlijke bronnen: •Lithium is het lichtste metaal en komt in lage concentraties voor in de aardkorst en zeewater. In voeding: oDierlijk voedsel (eieren, boter, vlees): 12 µg/kg. oVolle granen en groenten (uien, knoflook, suikerbieten, aardappelen): 0,5 mg - 3,4 mg/kg. 500 µg lithium bevindt zich in: •Eieren: 300 g •Boter: 500 g •Granen: 500 g •Rijst: 500 g •Melk: 700 g •Chocolade: 1200 g Lithiumconcentratie in grondwater varieert sterk per regio, van 0 - 500 µg/l. Indicaties voor lithium: •Bipolaire en unipolaire depressie •Mentale instabiliteit, agressief gedrag •Jicht en urinezuurstenen •Versterking van het immuunsysteem, vooral bij kankerbehandeling •Alcoholisme •Externe toepassing bij herpes, schimmels en eczeem (lithiumhoudende zalven) •Oedeem en overtollig natrium •Pijnverlichting bij migraine •Optimalisatie van vitamine B12-metabolisme •Aanvulling bij nitrosatieve stress Risico's van een tekort: •Hoewel een lithiumtekort via normale voeding in Duitsland niet veel voorkomt, wordt tekort vaak spectrofotometrisch gemeten in weefsel. •Studies hebben aangetoond dat regio's met laag lithium in water meer depressieve patiënten hebben, suggererend dat lithiumrijk water mentale stabiliteit kan bevorderen. Mogelijke gevolgen van een tekort: •Psychische stoornissen, agressief gedrag, angst, manisch-depressieve stoornis, verwarring, PMS, vegetatieve stoornissen. •Dierstudies tonen lage geboortegewichten, verminderde vruchtbaarheid, en verkorte levensduur. Mogelijke maatregelen om een lithiumtekort te corrigeren: •Gebruik van lithiumrijk bronwater (lijst met verschillende merken en hun lithiumconcentraties). •Suppletie met lithium. Mogelijke oorzaken van een teveel spectrofotometrisch gemeten lithium: •Zien als een compenserend mechanisme tegen celstress, vaak gerelateerd aan nitrosatieve stress of verstoringen in de Na/K-verhouding. Correctie kan door vermindering van nitrostress en verbetering van vitamine B12-functie. Mogelijke gevolgen van lithiumintoxicatie (zeldzaam): •Overdosering door medicatie, natriumarme diëten, zweten, diarree, vochtverlies. •Bijwerkingen bij therapeutische doseringen kunnen zijn: braken, diarree, trillen, krampen. •Ernstige symptomen van intoxicatie omvatten grove handtrillingen, CZS-aandoeningen, duizeligheid, nierfalen, en in extreme gevallen coma of hartstilstand. •Langetermijngebruik kan leiden tot hypothyreoïdie, nierdisfunctie, en hypoparathyreoïdie. Literatuur https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9951569 · https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1381936 · https://www.zentrum-der-gesundheit.de/alzheimer-ia.html · https://www.charite.de/service/pressemitteilung/artikel/detail/wirkung_von_lithium_genetisch_bedingt/ · https://www.tagesspiegel.de/themen/gesundheit/lithium-beseitigt-eiweissmuell/416686.html · https://infothek-gesundheit.de/lithium-lithiummangel/ · Jürgen Deberitz, Gernot Boche: Lithium en zijn verbindingen - industriële, medische en wetenschappelijke betekenis. In: Chemie in onze tijd 37, nr. 4, 2003 · Brigitte Woggon: behandeling met psychotrope middelen. Huber, Bern 1998 · Irmgard Niestroj. Orthomoleculaire geneeskunde: Fysiologische basistherapie met micronutriënten. Hippocrates Uitgeverij. Stuttgart. 2e editie 2000. · H.K. Biesalski et al... Voedingsgeneeskunde: Volgens het nieuwe Curriculum Voedingsgeneeskunde van de Duitse Medische Vereniging. Uitgeverij Thieme. 2010. · Medisch tijdschrift: https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/77832/Lithium-im-Trinkwasser-koennte-vor-Demenzen-schuetzen 08/2017 · Lithium-in-drinkwater en zelfmoordsterfte. The British Journal of Psychiatry Apr 2011, 198 (5) 346-350; DOI: 10.1192/bjp.bp.110.091041. · TUM. Josef Lichtinger. Sporenelement detectie van lithium in organisch weefsel met neutronen (PDF) · M. Schou: Lithium behandeling van manisch-depressieve ziekte. Thieme, 2001 · Zarse k, Terao T, Tian J et al..: Lage dosis lithiumopname bevordert de levensduur van mensen en metazanen. Eur J Nutr, 2011 Augustus; 50 (5): 387-389 · http://www.bfr.bund.de/cm/343/verwendung_von_mineralstoffen_und_vitaminen_in_lebensmitteln.pdf · De bouwstenen van de voedingsstoffen voor uw gezondheid. Duitse Vereniging voor Voeding e.V. · Duitse Vereniging voor Voeding (DGE), Oostenrijkse Vereniging voor Voeding (ÖGE), Zwitserse Vereniging voor Voeding (SGE): Referentiewaarden voor de opname van voedingsstoffen. Bonn 2015. · Burgerstein, Dr. Lothar: Burgerstein's handleiding over voedingsstoffen. Uitgeverij Haug

Germanium (Ge) Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (ADH) en orthomoleculaire dosering (OMD) •ADH: 1 tot 3 mg •OMD: 6 tot 240 mg Inleiding: •Germanium is een broos, grijswit halfmetaal met atoomnummer 32, atoommassa 72,59, en dichtheid 5,32 g/cm³, voornamelijk gevonden in lage concentraties in lood-, zink- en koperzwavelertsen, met hogere niveaus in sommige steenkoolsoorten. •Het bestaan van germanium werd voorspeld door de Russische chemicus Dmitri Mendelejev als "eka-silicium" rond 1871, en het werd in 1886 ontdekt door de Duitse chemicus Clemens Winkler in zilvererts, waarna het naar Duitsland werd genoemd. •Pas 60 jaar later werd germanium erkend voor zijn bruikbaarheid als halfgeleider in elektronische apparaten. •In 1945 richtte Dr. Kazuhiko Asai in Japan een onderzoeksstichting op en ontdekte de aanwezigheid van germanium in steenkool, met name in de houtcomponent, vitriet. Genezend effect toevallig gevonden? •Dr. Asai, geïnspireerd door de halfgeleidereigenschappen van germanium, onderzocht de mogelijkheid dat germanium een genezend effect kon hebben, met name door het proces van uitdroging van toxische waterstofionen. •Zijn team werkte tien jaar aan het omzetten van anorganisch germanium naar een organische vorm, wat leidde tot de synthese van carboxyethylgermaniumsesquioxide (GeCH2 CH2COOH)₂O₃ in 1967, een oplosbaar organisch germanium met een netvormige structuur. Natuurlijke bronnen: •Germanium wordt in sporen aangetroffen in bijna alle voedingsmiddelen, met name in granen, knoflook, prei, uien, rabarber, selderij, broccoli, tomatensap, zuurkool, shiitake paddestoelen, aloe vera, en ginseng (met het hoogste percentage). Functies: •Germanium ondersteunt het immuunsysteem door het activeren van macrofagen en stimuleert T-cellen om lymfokinen zoals gamma-interferon te produceren, wat mogelijk anti-tumoreffecten heeft. •Het bevordert de zuurstofvoorziening aan cellen, voorkomt anaerobe glycolyse, wat gunstig is voor de preventie van pathogene microflora groei zoals Candida. •Germanium helpt bij het neutraliseren van zuurbelasting en ondersteunt de energieproductie door oxidatieve stofwisseling te beïnvloeden. •Het verbetert de vloeibaarheid van het bloed, wat mogelijk verklaart waarom het gunstig is bij ziekten zoals Raynaud en oogziekten. •In de natuurgeneeskunde wordt germanium gebruikt voor de behandeling van multiple sclerose en heeft het antioxiderende eigenschappen die toxische zuurstofverbindingen neutraliseren. Symptomen van een tekort: •Verzwakte immuniteit, spierzwakte, depressieve stemming, luchtwegproblemen, hypertensie, slechte huidkwaliteit en vroegtijdige rimpels. Therapie-opties: •Ginseng •In de EU zijn germaniumpreparaten verboden. Oorzaken van een germaniumoverschot: •Germanium overbelasting/vergiftiging is zeer zeldzaam. Een verhoogde intracellulaire opname kan wijzen op een compensatiemechanisme tegen celstress, bijvoorbeeld bij verzwakte antioxidanten of hoge blootstelling aan vrije radicalen. Mogelijke gevolgen van germaniumvergiftiging (zeldzaam): •Anemie, spieratrofie, spijsverteringsstoornissen, misselijkheid, braken, anorexia, hepatomegalie, perifere neuropathie, dysartrie, ataxie, nefropathie tot nierfalen. Mogelijke maatregelen bij een spectrofotometrisch gemeten germaniumoverhoging: •Ondersteuning van oxidatieve systemen, vermindering van vrije radicalenbelasting, ondersteuning van ontgifting, binding van toxines tijdens gewichtsverlies, stoppen van reïntoxicatie uit de darmen, optimalisatie van eliminatiewegen. Literatuur · https://www.vdm-academy.ch/germanium.html · https://www.zentrum-der-gesundheit.de/organisches-germanium-ia.html) · Riedel / Heerd "Organisch Germanium - De lichtbrug naar de ICH" (Duits) (ISBN 978-3-89539-046-3) · http://www.biologischekrebstherapie.net · http://www.bernd-stoesslein.de · http://www.Matrixblogger.de · http://www.sprechzimmer.ch

Fluor, Fluoriden (F) Inleiding: •Onder normale omstandigheden bestaat fluor als een diatomisch molecuul, F₂, vergelijkbaar met zuurstof. Het is extreem reactief en giftig, vergelijkbaar met andere halogenen, behalve de edelgassen helium en neon. Elementair fluor is bijzonder giftig en corrosief. •Fluoriden zijn zouten van fluorwaterstofzuur (HF), waarbij fluor verbindingen vormt met mineralen zoals calcium en natrium. In de natuur komt fluor voornamelijk voor als fluoride in mineralen zoals fluoriet (CaF₂) en fluorapatiet (Ca₅(PO₄)₃F). •De vraag of fluor een essentieel sporenelement is, is controversieel. Een 70 kg zwaar lichaam bevat ongeveer 5 g fluoride, voornamelijk in botten en tanden. Fluoride werd lange tijd gezien als beschermend tegen tandbederf door tandglazuur te verharden door de vervanging van hydroxide door fluoride in apatiet. •Fluoridering van voedsel of drinkwater is een methode om fluoride toe te voegen aan het lichaam, met als doel cariës te voorkomen door remineralisatie en de groei van cariësbacteriën te remmen. •Ondanks de giftigheid van fluorverbindingen, wordt beweerd dat een bepaalde dosis noodzakelijk en gunstig is. Echter, boven bepaalde concentraties kan fluor giftig zijn, met verschillende symptomen afhankelijk van de opname route en hoeveelheid. Giftige effecten van fluoride: •Fluor en waterstoffluoride kunnen eiwitten denatureren en enzymen zoals enolase en aconitase blokkeren, wat de glycolyse en citroenzuurcyclus verstoort, leidend tot energietekorten in cellen. •Calciumfluoride, dat in botten kan ontstaan, werd ooit als onschadelijk beschouwd, maar dierstudies tonen aan dat het giftig kan zijn. •Chronische fluorvergiftiging of fluorose treedt op bij inname van meer dan 20 mg fluoride per dag. Fluoridering in verschillende landen: •In Duitsland, Zwitserland en Oostenrijk wordt drinkwater niet gefluorideerd, in tegenstelling tot de Verenigde Staten. In de eurozone worden echter andere producten zoals zout, tandpasta, en supplementen verrijkt met fluoride onder het mom van cariësprofylaxe en botversterking. Mogelijke gevolgen van fluorose: •Fluoriden kunnen als vrije radicalen werken, oxidatieve stress veroorzaken, en zich binden met calcium, wat kan leiden tot osteoporose en tandbederf. •In de maag kan natriumfluoride in waterstoffluoride veranderen, wat schadelijk is voor het maagslijmvlies. •Botafwijkingen, verkleuring van tanden (fluorosis dentalis), anemie, gewichtsverlies, misselijkheid, verkalking van spieren en ligamenten, verhoogd kankerrisico, en nadelige effecten op neuronale ontwikkeling bij foetussen. Volgens de EFSA (2013): •Fluoride wordt niet beschouwd als een essentiële voedingsstof omdat het geen groei of tandontwikkeling ondersteunt en er geen tekortverschijnselen zijn vastgesteld. Natuurlijke methoden om fluoridebelasting te verminderen: •Curcumine, humuszuur, leverontgifting, jodium (antagonistisch effect op fluoride), hoogwaardige calcium-magnesiumbronnen, lecithine, antioxidanten zoals rutine en EGCG uit groene thee, biologische superfoods, voldoende hydratatie met fluoride-vrij water, cayennepeper, peterselie, en algen zoals chlorella en spirulina. Referenties • Wakende Wetenschap, Fluoride Officieel geclassificeerd als een Neurotoxine in World's Most Prestigious Medical Journal, Wakende Wetenschap, februari 2010, (Fluoride is geclassificeerd als een neurotoxine door het wereldberoemde medische tijdschrift "The Lancet"), (studie als PDF) • DrPhilippe Grandjean, MD et al, Neurobehavioural effects of developmental toxicity, THE LANCET Neurology, februari 2014, (Neuropsychologische effecten van toxines in ontwikkeling), (studie als PDF) • Umarani V et al, Rutin verzwakt potentieel de door fluoride veroorzaakte oxidatieve stress-gemedieerde cardiotoxiciteit, bloedtoxiciteit en dyslipidemie bij ratten, Toxicologie mechanismen en methoden, februari 2015, (Rutine vermindert potentieel de door fluoride veroorzaakte oxidatieve stress en de daaruit voortvloeiende cardiotoxinen, bloedtoxiciteit en het lipidenmetabolisme verstorende effect bij ratten), (studie als PDF) • Miltonprabu S et al., Epigallocatechin gallate vermindert mogelijk door fluoride geïnduceerde oxidatieve stress gemedieerde cardiotoxiciteit en dyslipidemie bij ratten, Journal of trace elements in medicine and biology, januari 2015, (Epigallocatechin gallate vermindert mogelijk door fluoride geïnduceerde oxidatieve stress en de resulterende cardiotoxines en lipide metabolisme verstorende werking bij ratten), (Studie als PDF), (Studie als PDF) • Wakende Wetenschap, Fluoride Officieel geclassificeerd als een Neurotoxine in World's Most Prestigious Medical Journal, Wakende Wetenschap, februari 2010, (Fluoride is geclassificeerd als een neurotoxine door het wereldberoemde medische tijdschrift "The Lancet"), (studie als PDF) • DrPhilippe Grandjean, MD et al, Neurobehavioural effects of developmental toxicity, THE LANCET Neurology, februari 2014, (Neuropsychologische effecten van toxines in ontwikkeling), (studie als PDF) • Umarani V et al, Rutin verzwakt potentieel de door fluoride veroorzaakte oxidatieve stress-gemedieerde cardiotoxiciteit, bloedtoxiciteit en dyslipidemie bij ratten, Toxicologie mechanismen en methoden, februari 2015, (Rutine vermindert potentieel de door fluoride veroorzaakte oxidatieve stress en de daaruit voortvloeiende cardiotoxinen, bloedtoxiciteit en het lipidenmetabolisme verstorende effect bij ratten), (studie als PDF) • Miltonprabu S et al., Epigallocatechin gallate vermindert mogelijk door fluoride geïnduceerde oxidatieve stress gemedieerde cardiotoxiciteit en dyslipidemie bij ratten, Journal of trace elements in medicine and biology, januari 2015, (Epigallocatechin gallate vermindert mogelijk door fluoride geïnduceerde oxidatieve stress en de resulterende cardiotoxines en lipide metabolisme verstorende werking bij ratten), (Studie als PDF), (Studie als PDF) • https://www.vitalstoffmedizin.com/mineralstoffe/Fluor-Fluorid.html • http://www.fluoridealert.org/caseagainstfluoride-appendices.html • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17450237 • www.youtube.com/watch?v=b2u0ZyrYcbs • www.youtube.com/watch?v=sTQ15OmtI1U • www.youtube.com/watch?v=qdszKH9rYa4 • http://www.vitalstoffmedizin.com/mineralstoffe/Fluor-Fluorid.html • http://www.zentrum-der-gesundheit.de/fluorid.html • Prystupa J. "Fluorine - een actueel literatuuroverzicht. Een op NRC en ATSDR gebaseerde herziening van de veiligheidsnormen voor blootstelling aan fluor en fluoriden. Toxicol Mech-methoden. 2011 Feb;21(2):103-70 (Fluor - een actueel literatuuroverzicht. Een op NRC en ATSDR gebaseerde herziening van de veiligheidsnormen voor blootstelling aan fluor en fluoriden) of hier. (Studie als PDF: hier en hier) • Gessner BD et al, "Acute fluorvergiftiging uit een openbaar watersysteem." N Engl J Med. 1994 13;330(2):95-9 jan (Acute fluoridevergiftiging door een openbaar watersysteem) (Studie als PDF) • Penman AD et al., "Outbreak of acute fluoride poisoning caused by a fluoride overfeed, Mississippi, 1993." Volksgezondheidsvertegenwoordiging 1997 Sep-Oct; 112(5):403-9. (Ausbruch einer akuten Fluoridvergiftung durch ein Übermass an Fluorid, Mississippi, 1993). (Studie als PDF) • Hoffman R et al, "Acute fluoride vergiftiging in een New Mexico basisschool." Kindergeneeskunde. 1980 mei;65(5):897-900 (Acute fluorvergiftiging in een basisschool in New Mexico) (Studie als PDF) • Rijst WB, Lu FC "Het effect van natriumfluoride op de werking van Succinylcholine, Parathion en Demeton bij ratten." Acta Pharmacol Toxicol (Copenh). 1963;20:39-42 (Het effect van natriumfluoride op de werking van Succinylcholine, parathion en demeton in ratten) (Studie als PDF) • Abanto Alvarez J et al., "Tandheelkundige fluorose: blootstelling, preventie en beheer." Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2009 1 feb;14(2):E103-7. (Dentalfluorose: Expositie, Prävention und Management) (Studie als PDF) • Krishnamachari KA "Skeletal fluorosis in humans: a review of recent progress in the understanding of the disease". Prog Food Nutr Sci. 1986;10(3-4):279-314. (Skeletale fluorose bij de mens: een overzicht van de recente vooruitgang in het begrip van de ziekte) (Studie als PDF) • Pandey Een "Prevalentie van fluorose in een endemisch dorp in centraal India." Trop Doct. 2010 Okt;40(4):217-9 (De prevalentie van fluorose in een endemisch dorp in het midden van India) (Studie als PDF) • Fagin D "Tweede gedachten over fluoride." Sci Am. 2008 Jan;298(1):74-81 (Tweede gedachten over fluoride.) (Studie als PDF)

Ca/Mg ratio De normale verhouding van de Ca/Mg-ratio zou binnen het groene gebied moeten liggen. Verhoogde Ca/Mg ratio: Dit wijst op een overmaat aan calcium en/of een magnesiumdeficiëntie. De volgende aspecten kunnen hiermee in verband worden gebracht: •Osteoporose •Parodontitis •Hyperthyreoïdie of hyperparathyreoïdie •Cardiovasculaire problemen •Kalkafzetting in weke delen, steenvorming en arteriosclerose •Een verhoogde calciumwaarde is vaak geassocieerd met nitrosatieve stress (zie ook Ca/P-evenwicht) Verlaagde Ca/Mg ratio: Dit wijst op een verminderde calciumassimilatie of een overschot aan magnesium (dat overigens zelden voorkomt). De volgende factoren kunnen een rol spelen: •Een vitamine D-deficiëntie, of een polymorfisme van de vitamine D-receptor •Gebrek aan beweging •Hypoparathyreoïdie •Verminderde calciumopname door gastro-intestinale problemen: oEen eiwitrijk dieet of een zeer caloriearm dieet oDarmziekten zoals de ziekte van Crohn, colitis ulcerosa   Ca/P ratio: Verhoogde Ca/P ratio: Een spectrofotometrisch gemeten verhoogde calciumwaarde is een teken van nitrosatieve stress. Stikstofradicalen stimuleren glutamaatreceptoren, wat kan leiden tot een intracellulaire calciumverhoging. Een fosfortekort is vaak een symptoom van membraanstress, veroorzaakt door chronische blootstelling aan vrije radicalen. Ondersteuning van de membraankwaliteit met omega-vetzuren, vitamine E, antioxidanten en lecithine leidt meestal tot normalisatie. Een hoge Ca/P-ratio kan optreden bij een te hoge vrije radicalenbelasting tijdens ontgifting of bij het metabool syndroom. Verlaagde Ca/P ratio: Dit duidt op verlaagde calciumwaarden en/of een teveel aan fosfor op weefselniveau. Let op de volgende punten: •Mogelijke tekorten aan vitamine C, K, of D. Ook tekorten aan Mn, Si, Cu en Zn kunnen hierbij betrokken zijn. •Gebrek aan beweging. •Intracellulair verhoogde fosforwaarden kunnen vaak worden vastgesteld bij chronische stress (vrijzetting van stresshormonen). •Fosfaatoverbelasting door voedsel zoals junkfood of frisdranken. •Polymorfisme van de vitamine D-receptor of functiestoornissen van deze receptoren door membraanbelastingen (hoge concentraties verzadigde vetzuren), toxische metalen of andere toxines, aminozurendeficiëntie. •Verstoorde calciumopname door gastro-intestinale functiestoornissen zoals: oEen eiwitrijk dieet of een zeer caloriearm dieet oDarmziekten (ziekte van Crohn, colitis ulcerosa) oMalabsorptie oEnzymopathieën

Ca/P ratio: Verhoogde Ca/P ratio: Een spectrofotometrisch gemeten verhoogde calciumwaarde is een teken van nitrosatieve stress. Stikstofradicalen stimuleren glutamaatreceptoren, wat kan leiden tot een intracellulaire calciumverhoging. Een fosfortekort is vaak een symptoom van membraanstress, veroorzaakt door chronische blootstelling aan vrije radicalen. Ondersteuning van de membraankwaliteit met omega-vetzuren, vitamine E, antioxidanten en lecithine leidt meestal tot normalisatie. Een hoge Ca/P-ratio kan optreden bij een te hoge vrije radicalenbelasting tijdens ontgifting of bij het metabool syndroom. Verlaagde Ca/P ratio: Dit duidt op verlaagde calciumwaarden en/of een teveel aan fosfor op weefselniveau. Let op de volgende punten: •Mogelijke tekorten aan vitamine C, K, of D. Ook tekorten aan Mn, Si, Cu en Zn kunnen hierbij betrokken zijn. •Gebrek aan beweging. •Intracellulair verhoogde fosforwaarden kunnen vaak worden vastgesteld bij chronische stress (vrijzetting van stresshormonen). •Fosfaatoverbelasting door voedsel zoals junkfood of frisdranken. •Polymorfisme van de vitamine D-receptor of functiestoornissen van deze receptoren door membraanbelastingen (hoge concentraties verzadigde vetzuren), toxische metalen of andere toxines, aminozurendeficiëntie. •Verstoorde calciumopname door gastro-intestinale functiestoornissen zoals: oEen eiwitrijk dieet of een zeer caloriearm dieet oDarmziekten (ziekte van Crohn, colitis ulcerosa) oMalabsorptie oEnzymopathieën

K/Na ratio: Natrium (Na) is het belangrijkste extracellulaire mineraal. Kalium (K) is het belangrijkste intracellulaire mineraal. Verlaagde K/Na ratio: Een toename van intracellulair natrium is vaak gekoppeld aan een toename van extracellulair natrium. Een afname van intracellulair kalium leidt tot een verlaagde K/Na-verhouding. De volgende redenen kunnen hierbij een rol spelen: •Te veel zoutconsumptie •Inname van diuretica (kaliumniet-sparende plaspillen) •Hoge bloeddruk •Chronische stress (aldosteronisme: natriumretentie en kaliumverlies) •Intracellulaire verzuring Verhoogde K/Na ratio: Een verhoogde K/Na ratio kan onder bepaalde omstandigheden voorkomen: •Bijnierinsufficiëntie •Nierfalen •Een zoutarm dieet •Kaliumsparende plaspillen •Glutenintolerantie

Cu/Zn-ratio: De verhouding tussen koper en zink, bekend als de Klevay-index, is een cruciale maat in de mineralenbalans. Een verlaagde Cu/Zn-ratio: •Is vaak een voorbode van hart- en vaatziekten of een dreigend hartinfarct. Hoe lager de ratio, hoe groter de statistische kans op dergelijke aandoeningen. Een verhoogde Cu/Zn-ratio: •Komt vaker voor bij een verzwakt immuunsysteem, met uitzondering van mensen met bloedgroep A. Een normalisatie van deze ratio duidt op een verbeterde immuniteit bij de patiënt. •Een verhoogde ratio kan ook worden waargenomen bij: oDe ziekte van Crohn oChronische, progressieve vormen van artritis oBepaalde types schizofrenie

Aluminium (Al) Inleiding: •Aluminium is het derde meest voorkomende element in de aardkorst na zuurstof en silicium. •Het is aanwezig in de meeste bodems, lucht, gesteenten en water. •Hoewel aluminiumverbindingen wijdverspreid zijn, bevat ons lichaam slechts een laag niveau van Al (150-295 mg), dankzij goede absorptiebarrières en eliminatiemechanismen. •De gemiddelde aluminiuminname via voeding is ongeveer 25 mg per dag, maar dit kan 2 tot 3 keer hoger zijn als voedsel in aluminium kookgerei wordt bereid of in aluminiumfolie wordt bewaard, vooral bij sterk zure of alkalische voedingsmiddelen. •Als aluminiumsilicaat is het stevig gebonden en niet giftig. •Aluminium heeft geen biologische functie in het menselijk lichaam. •Het wordt voornamelijk opgeslagen in botten en zenuwstructuren zoals de hersenen. •Aluminium passeert de placenta en de bloed-hersenbarrière. •Tegenwoordig wordt aluminium beschouwd als een van de belangrijkste milieugiffen. Mogelijke oorzaken van aluminiumbelasting: 1."Natuurlijke" voedselverontreiniging: oZure regen lost meer aluminium uit de bodem op, dat in de voedselketen terechtkomt. oAluminium in drinkwater door gebruik van aluminiumsulfaat in waterzuiveringsinstallaties. oVoedingsmiddelen met hoge natuurlijke aluminiumconcentraties: wortelgroenten, champignons, sinaasappels, mandarijnen, wijn, bier, zwarte thee. 2."Kunstmatige" voedselverontreiniging: oBakpoeder, bakwaren. oVerwerkte en gesneden kaas. oZure augurken, groentenconserven. oAntiklontermiddel in koffiepoeder, zout, poedervormig voedsel. oLevensmiddelenadditieven zoals kleurstoffen (E173), antistollingsmiddelen (E520-E523), en in poedervormige voedingsmiddelen. 3.Medicijnen: oMaagzuurremmers met aluminiumhydroxide (bv. Maalox®). oZuurgebufferde pijnstillers. oDiarree-medicijnen. oLipidenverlagende middelen. oVaccins met aluminiumhydroxide als adjuvans. 4.Persoonlijke hygiëne: oDeodorants, tandpasta, cosmetica, zonnebrandmiddelen. 5.Industriële emissies (risicogroepen: werknemers, omwonenden): oAluminiumproducenten, bauxietmijnen. oProductie van glas, porselein, explosieven, textiel, leer, papier. oChemtrails (geo-engineering). 6.Andere oorzaken voor voedselverontreiniging: oAluminium gecoate drankverpakkingen. oHuishoudelijke apparaten en verpakkingen (aluminiumfolie, trays). Mogelijke gevolgen van aluminiumbelasting: •Anemie door verstoring van hemoglobinesynthese en ijzermetabolisme. •Spijsverteringsproblemen, leverfunctiestoornissen, winderigheid, kolieken, constipatie, diarree, zweren, colitis. •Depressie. •Neurotoxiciteit, verstoorde glucosestofwisseling in de hersenen, ontsteking van hersencellen, geheugenverlies, verhoogd risico op Alzheimer. •Neurologische symptomen zoals encefalopathie, ataxie, hyperactiviteit, coördinatiestoornissen, leerproblemen, MS, ALS. •Huidproblemen zoals eczeem, psoriasis. •Hartziekten door magnesiumuitputting. •Immuunsysteemdeficiënties. •Calciumdeficiëntie met impact op botgroei, osteoporose, verhoogd breukrisico. •Longfibrose door aluminiuminhalatie. •Magnesium- en siliciumtekortverschijnselen. •Spierziekten, nier- en blaasziekten, reuma, slikstoornissen, verstoring van de balans van andere mineralen, tinnitus. •Ontstekingsziekten zoals myofasciitis, artritis, artrose. •Verhoogde vrije radicalenproductie, interacties met diverse nutriënten. Mogelijke ondersteunende maatregelen: •Verhoogde vochtinname om de nieren te ondersteunen bij de uitscheiding van gifstoffen. •Darmreiniging met colonhydrotherapie. •Gebruik van probiotica en pectines voor gezonde darmflora. •Opsporen en elimineren van aluminiumbronnen. •Toevoeging van organisch silicium, calcium, magnesium, vitamine B-complex, vitamine C, zwavelhoudende aminozuren, zink, essentiële vetzuren, antioxidanten, vitamine D en E, selenium. •Algen zoals chlorella, bruine algen, spirulina voor ontgifting. •Gebruik van planten zoals daslook en koriander voor mobilisatie en uitscheiding van zware metalen. •Organische zuren (barnsteenzuur, citroenzuur, oxaalzuur, appelzuur) voor aluminiumbinding. •Curcumine voor ontstekingsremming en aluminiumabsorptie. •Vezelrijk voedsel om aluminiumabsorptie te verminderen. •Pectines voor binding van ongewenste stoffen in het maag-darmkanaal. •Basenmix om een basisch milieu te bevorderen voor betere uitscheiding. Literatuur: •Hier worden de literatuurbronnen vermeld zoals in de originele tekst. Literatuur • Satsangi K. et al., Preventieve effecten van enkele voedingsstoffen in de voeding tegen acute aluminiumtoxiciteit bij muizen, Sporenelementen en Elektrolyten 17 (2000) 134-137 • Foster AD, Hoe aluminium de ziekte van Alzheimer veroorzaakt: de implicaties voor preventie en behandeling van Foster's meervoudige antagonistenhypothese, J. Orthomol. Med. 15 (2000) 21 -25 • Marlowe M..: Laag niveau van blootstelling aan aluminium en de motorische prestaties van kinderen. J. Orthomol. Med. 7 (1992) 147-152 • Schurgast, H.: Aluminium, Zwitserland. Zschr. holistische geneeskunde, 5 (1991) 222-228 • Howard J.M.: Klinische import van kleine verhogingen van serumaluminium. Clin. Chem. 30 (1984) 1722-1723 • Silicium vermindert de ophoping van aluminium bij ratten: relevantie voor de aluminiumhypothese van de ziekte van Alzheimer. • Siliciumrijk mineraalwater als niet-invasieve test van de 'aluminium hypothese' bij de ziekte van Alzheimer. • https://www.gesund-heilfasten.de/aluminium.html

Antimoonbelasting (Sb) Inleiding: •Antimoon is een natuurlijk voorkomend element maar komt ook in onze voedingsketen terecht door menselijke activiteiten. •Mensen die beroepshalve met antimoon werken, kunnen gezondheidsschade oplopen door het inademen van antimoonbevattende stoffen. •Drinkwater en voedsel kunnen ook antimoon bevatten, net als huidcontact met verontreinigde aarde of water. •Het meest schadelijke effect komt van het inademen van antimoon dat in de gasfase met zuurstof is gebonden. •Antimoon wordt gebruikt in medicijnen tegen parasitaire infecties; overdosering of overgevoeligheid door slechte uitscheiding kan gezondheidsproblemen veroorzaken. •In de bodem is antimoon bijzonder schadelijk omdat het zich via grondwater over grote afstanden kan verspreiden en oppervlaktewater kan bereiken. Mogelijke oorzaken: •Milieuvervuiling: slijtage van autobanden, afvalverbranding, ertssmelterijen. •Luchtvervuiling: fijnstof, gemakkelijk opgenomen door de longen. •Vuurwerk, ontstekers, lucifers. •Brandvertragers: in verf, textiel, matrassen (brandwerende babymatrassen worden in verband gebracht met plotselinge kindersterfte). •Synthetische dekbedden: antimoon kan vrijkomen tijdens zweten en door de huid worden opgenomen. •Kleuren, glazuren. •Antimoonsulfide in cosmetica. •Productie van rubber, kunststof, kabels. •Halfgeleiders, legeringen. •Batterijen. •Antimoonkaliumtartraat (SbIII) voor insectenbestrijding en behandeling van tropische ziekten. •Mineraalwater: meer antimoon in PET-flessen dan in glazen flessen. •Tabak en sigarettenpapier. •Kunststofwaterleidingen: behandeld met antimoonbevattende weekmakers. Mogelijke gevolgen van een chronische antimoonbelasting: •Giftiger dan arseen. •Overmatige huidvorming, pigmentatieveranderingen. •Polyneuropathie met sensorische stoornissen en verlamming. •ECG-storingen, hartritmestoornissen. •Toxisch voor lever en nieren. •Acute vergiftiging kan leiden tot ernstige irritatie van slijmvliezen, braken, diarree. •Teratogene en mutagene effecten. •Overgewicht, metabool syndroom, insulineresistentie door chroomtekort. •Hormonale aandoeningen (vrouwen zijn gevoeliger dan mannen). •Lymfe- en veneuze congestie. Mogelijke maatregelen bij antimoonbelasting: •Identificeren en elimineren van blootstellingsbronnen. •Therapie met antioxidanten, vitamine C. •Vitamine B1 remt de absorptie van antimoon. •Suppletie met zink en selenium. •Zwavelhoudende aminozuren zoals glutathion. •Gebruik van algen en andere bindmiddelen voor metaaleliminatie. •Bij acute vergiftiging: DMPS en medicinale houtskool. •Aanvulling van chroom om chroomtekort te corrigeren. Literatuur • Wenzel K.G.: Sporenelementen Hun theoretisch en praktisch belang in de geneeskunde, met inbegrip van laboratoriumonderzoek en geneeskunde, Wenzel-Verlag Limburg (1999) • Daunderer, M.: Handboek van Milieugiffen. Ecomed-Verlag, Landsberg Editie 5/2001

Zilver (Ag) Inleiding: •Oplosbare zilverzouten, vooral zilvernitraat (AgNO₃), zijn dodelijk bij concentraties van ongeveer 2 g (0,070 ounces). Zilververbindingen kunnen door weefsels worden opgenomen, wat kan leiden tot een blauwachtige of zwarte verkleuring van de huid (argyria). •Zilverhoudende vloeistoffen kunnen bij contact met de ogen ernstig hoornvliesletsel veroorzaken. Herhaaldelijk of langdurig huidcontact kan allergische dermatitis veroorzaken. •Inademing van hoge concentraties zilverdampen kan misselijkheid, ademhalingsproblemen, hoofdpijn of luchtweginfecties veroorzaken. Zeer hoge concentraties kunnen leiden tot vermoeidheid, duizeligheid, coördinatieverlies, bewusteloosheid, coma of zelfs de dood. •Vloeistoffen of dampen kunnen ook ontsteking van de ogen, het strottenhoofd of de longen veroorzaken. Opzettelijk misbruik door inademing kan schadelijk of fataal zijn. Mogelijke oorzaken van zilverbelasting: •Amalgaamvullingen. •Chirurgische implantaten. •Beroepsmatige blootstelling (goudsmeden, zilversmeden). •Industriële emissies, zuiveringsslib, wat leidt tot verontreiniging in de voedselketen. •Hoge consumptie van champignons. •Waterfilters en desinfectietabletten voor water. •Antimicrobieel additief in textiel zoals sportkleding. •Zilverfolie voor medische wondbehandeling na brandwonden. •Zilverhoudende wondcrèmes. •Als conserveermiddel in medicijnen (oogdruppels, Riopan-gel, zuurblokkers, etc.). •Fotochemicaliën. •Zilveren bestek en tafelgerei. •Kristalglas. •Vervaardiging van isolerende beglazing. •Zilveren sieraden. •Batterijen, accu's. •Drinkwater. •Cosmetica: bepaalde producten van Louis Widmer, zoals Remederm Silver Cream Repair, Remederm Body Cream, Carbamid forte, Anti-Callus Foot Cream en enkele deodorantproducten bevatten zilver, vooral als conserveringsmiddel zonder parabenen. Mogelijke gevolgen van zilverbelasting: Acute intoxicatie: •Symptomen zoals misselijkheid, ademhalingsproblemen, hoofdpijn, luchtweginfecties. •Zeer hoge concentraties kunnen leiden tot vermoeidheid, duizeligheid, coördinatieverlies, bewusteloosheid, coma of dood. •Ontsteking van ogen, strottenhoofd, longen. •Matig giftig; symptomen zijn spijsverteringsproblemen, misselijkheid, braken, diarree, bewusteloosheid. •Inname of braken kan leiden tot longontsteking, wat fataal kan zijn. Chronische vergiftiging: •Nierbeschadiging, nierfalen. •Oogschade, fotofobie. •Long- en leverschade. •Bloedarmoede. •Hartritmestoornissen. •Hersen- en zenuwstelselschade. •Duizeligheid, tinnitus. •Zwellingen van de ledematen. •Spijsverteringsstoornissen. •Reumatische klachten. •Hoofdpijn. •Uitputting, chronisch vermoeidheidssyndroom. •Angst, vergeetachtigheid. Mogelijke maatregelen in geval van zilverbelasting: •Identificatie en eliminatie van blootstellingsbronnen. •Voorziening van antioxidanten. •Suppletie met liposomaal vitamine C. •Zwavelhoudende aminozuren zoals glutathion. •Strategieën voor metaalontgifting. Literatuur • Saito S. et al, Het effect van zilver op zink en koper in lever en metallothioneine, Sporenelementen en Elektrolyten 18 (2001) 152-155 • Hanson M., zilver: moeilijk te verwijderen, Zwaar metaalbulletin 3 (2000) 12-14 • Neuburger N. et al.: Compendium of Environmental Medicine. Medi Verlags., Hamburg (1996) 190-191, 242-245. • Zhivara, H. W. et al.: Bepaling van koper, kwik, methylkwik, tin, methyltin en zilver in lichaamsmateriaal van amalgaamdragers. Klein. Stremsel. 38 (1992) 391. • Daunderer, M.: Handboek van Milieugiffen. Ecomed-Verlag, Landsberg (1990), Zilver III-3. • https://www.lenntech.de/pse/elemente/ag.htm • https://www.lenntech.de/pse/elemente/ag.htm#ixzz5cWp65vZP

Arseen (As) Inleiding: •Arsenicum is een van de meest giftige elementen onder de toxische metalen. •Anorganische arseenverbindingen komen van nature in kleine hoeveelheden voor en kunnen via voedsel, water, lucht en huidcontact met arseniehoudende aarde of water worden opgenomen. •Hoewel de concentraties in voedsel meestal laag zijn, kunnen vis en zeedieren hogere hoeveelheden arseen bevatten door opname uit het water. •Mensen die beroepsmatig met arseen werken, veel wijn drinken, in ruimtes met arsenieel behandeld hout leven, of in de buurt van landbouwgronden met historisch gebruik van arseniehoudende pesticiden wonen, kunnen aan hoge doses arseen worden blootgesteld. Mogelijke oorzaken: •Vlees, slachtafval. •Zeevruchten. •Drinkwater, bronwater. •Wijn (van besproeide druiven). •Hout- en plantconserveringsmiddelen (residuen in groenten en fruit). •Industriële emissies, auto-uitlaatgassen. •Smeltovens, kolenverbranding. •Metaalverwerking, halfgeleiders. •Glasproductie. •Solderen. •Kleurpigmenten (bijvoorbeeld in oud behang). •Bacteriedodend middel in PVC. •Cosmetica. •Rijst (rijstwafels) – let op bij kinderen die regelmatig rijstwafels als tussendoortje eten! Mogelijke gevolgen van chronische arseenbelasting: Blootstelling aan anorganisch arseen kan de volgende gezondheidseffecten veroorzaken: •Irritatie van de maag en darmen. •Verminderde productie van rode en witte bloedcellen. •Huidveranderingen (eczeem, puisten, zwellingen). •Kanker: huid-, long-, lever- en lymfekanker. •Onvruchtbaarheid. •Teratogene effecten. •Huidziekten. •Verminderde weerstand, chronisch vermoeidheidssyndroom, burn-out. •Bronchopneumopathieën. •Hersen- en zenuwbeschadiging, neurodegeneratieve ziekten. •Mutagene effecten. •Dyskeratose, hyperkeratose palmo-plantar. •Haaruitval. •Circulatiestoornissen, ledematennecrose. •Verhoogde bloeddruk. •Conjunctivitis. •Anemie. •Nier- en leverschade. Organisch arseen veroorzaakt geen kanker of DNA-schade, maar hoge blootstelling kan leiden tot zenuwschade, buikpijn, diarree en braken. Mogelijke maatregelen om arseenbelasting tegen te werken: •Identificatie en eliminatie van blootstellingsbronnen. •Suppletie met vitamine C, zink, essentiële vetzuren. •Toediening van antioxidanten. •Suppletie met selenium en jodium. •Zwavelhoudende aminozuren zoals glutathion, methionine, cysteïne. •Gebruik van algen en andere natuurlijke bindmiddelen. •Strategieën voor metaalontgifting (zie relevante bronnen). Literatuur • Ishniyazova S. et al., Haaronderzoek van kinderen uit de technogene provincie, Sporenelementen in de experimentele geneeskunde, 11.08 (2004) • Lyn Patrick, Toxische metalen en antioxidanten: Deel II: De rol van antioxidanten in de toxiciteit van arseen en cadmium, Evaluatie van alternatieve geneeswijzen 8 (2003) 106-128 • Shamberger R.J., Validity of Hair mineral testing, Biological Trace Element Research 87 (2002) 1-28 • Milieugezondheidscriteria 224, Arseen en arseenverbindingen, tweede editie, Wereldgezondheidsorganisatie (WHO), Genève 2001. • Ziegler, E. E., Filer, L. J..: Huidige kennis in Voeding: ILSI Press, Washington DC (1996) 353-355. • Neuburger N. et al.: Compendium of Environmental Medicine. Medi Verlags., Hamburg (1996) 194-196. • Goyer, R. A. et al.: Metaaltoxicologie. Academic Press, San Diego (CA, USA) 1995. • Daunderer, M.: Handboek van Milieugiffen. Ecomed-Verlag, Landsberg (1990), Arsenic III-3. • Copius Peereboom, J. W.: De invloed van zware metalen op de gezondheid. Ortho-Moleculaire 2 (1989) 71-79

Barium (Ba) Inleiding: •Barium (Ba, atoomnummer 56, atoommassa 137,33 g/mol) is een zacht, zilverwit aardalkalimetaal dat warmte en elektriciteit geleidt. •Barium reageert met chemicaliën zoals zwavel, koolstof en zuurstof, vormt in de natuur hoofdzakelijk bariet (bariumsulfaat) en witherite (bariumcarbonaat). •Het oxideert snel in de lucht en reageert hevig met water, vormt vaak giftige verbindingen met niet-metalen. •Schadelijke opname van barium kan via inhalatie of orale inname plaatsvinden. •Oplosbare bariumverbindingen zoals bariumchloride en carbonaat zijn schadelijk voor de menselijke gezondheid, terwijl niet-oplosbare zoals bariumsulfaat dat meestal niet zijn. •Barium wordt gebruikt als contrastvloeistof in röntgenonderzoek. •Natuurlijke bariumconcentraties zijn laag, voornamelijk in bodem en bepaalde voedingsmiddelen zoals noten, kelp, vis, en planten, zonder gezondheidsrisico bij normale consumptie. •Beroepsmatige blootstelling kan echter schadelijk zijn, vooral bij inademing van bariumsulfaat of carbonaat. •Mensen in de buurt van stortplaatsen kunnen door inademing, consumptie van lokaal geteelde groenten of door water met hoge bariumconcentraties blootgesteld worden. •De gezondheidseffecten van barium hangen af van de oplosbaarheid van de verbindingen, waarbij opgeloste vormen zeer schadelijk kunnen zijn, soms leidend tot verlamming of zelfs de dood. •Bariumverbindingen worden in de olie- en gasindustrie gebruikt voor boorspoeling en in de productie van verf, bakstenen, tegels, glas, en rubber. •Industrieel gebruik draagt bij aan verhoogde bariumconcentraties in de natuur, voornamelijk door emissies van raffinaderijen, productieprocessen, en verbranding van kolen en olie. •Barium kan in meren en rivieren terechtkomen, zich ophopen in aquatisch leven, en blijft vaak in bodem en sediment. Mogelijke oorzaken: •Voedingsmiddelen zoals noten, algen, en bepaalde planten bevatten barium. •Mensen met een hoog risico op blootstelling werken in: oProductie van nikkel-barium legeringen, glas en keramiek. oProductie van smeermiddelen, pesticiden, corrosiebescherming, boorvloeistoffen, waterontharders, suiker- en papierindustrie. oVerharding van rubber, raffinage van olie, fresco's schilderen. oProductie van kunstmatig marmer, optisch glas, elektroden, kleurpigmenten, lakken, kleurstoffen, textielafwerking, aluminium afwerking. oRöntgencontrastmiddelen, televisieschermen, cement, bougies, vuurwerk. Fysiologische correlaties: •Barium verlaagt de kaliumconcentratie in het bloed (hypokaliëmie), leidend tot hartritmestoornissen, bloeddrukveranderingen, spierzwakte en verlamming. •Induceert neuromusculaire blokkade en membraandepolarisatie. Geaffecteerde orgaansystemen: •Cardiovasculair, hepato-gastro-intestinaal, musculoskeletaal, respiratoir, urogenitaal, en zenuwstelsel. Mogelijke gevolgen (chronische vergiftiging): Fysieke symptomen: •Cardiovasculair: Bloeddrukveranderingen, hartritmestoornissen, hartschade. •Hepato-gastro-intestinaal: Maagirritatie, leverzwelling, braken, abdominale krampen, diarree, misselijkheid, gastro-intestinale bloedingen. •Muskuloskeletaal: Spierzwakte. •Respiratoir: Ademhalingsmoeilijkheden, longfibrose. •Urogenitaal: Hematurie, nierinsufficiëntie, acuut nierfalen. •Zenuwstelsel: Reflexveranderingen, verlamming, gevoelloosheid in het gezicht. •Andere: Geen bewijs voor kanker, onvruchtbaarheid of geboorteafwijkingen; stimulerende en spasmogene effecten op spieren; verstoring van het immuunsysteem; hypokaliëmie; huidziekten; verhoogde bariumspiegels in verband met calcium- en magnesiumevenwicht. Psychologische/emotionele symptomen: •Er zijn geen psychologische of emotionele symptomen waargenomen. Maatregelen: •Identificatie en eliminatie van bariumbronnen. •Suppletie met calcium, magnesium, vitamine B6, andere B-vitamines, vitamine C, zwavelhoudende aminozuren, zink, essentiële vetzuren, antioxidanten. •Alkalisch mengsel voor betere metaaluitscheiding via de nieren. •Strategieën voor metaalontgifting met algen en bindmiddelen. Literatuur 1. Alchin LK. The element Beryllium. 2015; http://www.elementalmatter.info/element-beryllium.htm. 2. Beryllium - Be. 1998; http://www.lenntech.com/periodic/elements/be.htm. 3. ToxFAQsTM for Barium. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). 2013. 4. ToxGuideTM for Barium. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). 2007. 5. Phelan DM, Hagley SR, Guerin MD. Is hypokalaemia the cause of paralysis in barium poisoning? British medical journal. Oct 6 1984;289(6449):882. 6. Shankle R, Keane JR. Acute paralysis from inhaled barium carbonate. Archives of neurology. May 1988;45(5):579-580. 7. Diengott D, Rozsa O, Levy N, Muammar S. Hypokalaemia in Barium Poisoning. Lancet. Aug 15 1964;2(7355):343-344. 8. Gould DB, Sorrell MR, Lupariello AD. Barium sulfide poisoning. Some factors contributing to survival. Archives of internal medicine. Dec 1973;132(6):891-894. 9. Lewi Z, Bar-Khayim Y. Food-Poisoning from Barium Carbonate. Lancet. Aug 15 1964;2(7355):342-343. 10. Wetherill SF, Guarino MJ, Cox RW. Acute renal failure associated with barium chloride poisoning. Annals of internal medicine. Aug 1981;95(2):187-188.

Beryllium (Be) Inleiding: •Beryllium wordt vaak gebruikt als legeringstoevoeging, bijvoorbeeld in koper-berylliumbrons. •Het is een licht metaal, maar extreem schadelijk bij inademing omdat het de longen kan aantasten en longontsteking kan veroorzaken. •De bekendste ziekte veroorzaakt door beryllium is berylliosis, een ernstige, chronische aandoening die zich kan uitbreiden naar organen zoals de longen en het hart. Het sterftecijfer bij berylliose is ongeveer 20%, vooral onder mensen die op de werkplek worden blootgesteld. Mensen met een verzwakt immuunsysteem lopen een groot risico. •Beryllium kan allergische reacties veroorzaken bij gevoelige personen, leidend tot Chronische Berylliumziekte (CBD). Symptomen omvatten zwakte, vermoeidheid, ademhalingsmoeilijkheden, verlies van eetlust, en in ernstige gevallen een blauwachtige verkleuring van handen en voeten, wat zelden fataal kan zijn. •Beryllium is ook kankerverwekkend en kan DNA-schade veroorzaken. •Het komt in de omgeving via natuurlijke processen en menselijke activiteiten, maar de grootste hoeveelheden worden uitgestoten door metaalproductie en de verbranding van kolen en olie. •In de lucht is beryllium vaak aanwezig als fijnstof van industriële bronnen. Het afvalwater met beryllium kan sedimenteren in oppervlaktewater, en toegenomen bodemconcentraties door menselijke activiteiten verhogen ook de concentraties in het grondwater. •De onoplosbare vorm van beryllium is veel minder schadelijk dan de oplosbare vormen. •Beryllium accumuleert niet in vis, maar sommige groenten en fruit kunnen hoge concentraties bevatten, hoewel het meestal snel wordt uitgescheiden. Mogelijke bronnen van inname: •Keramiek •Kleurpigmenten •TL-buizen, gloeilampen •Chirurgische instrumenten, naalden •Metaallegeringen •Televisietoestellen (elektroden voor vacuümbuizen) •Lichte metalen voor de ruimtevaart •Kernreactoren (neutronenbron, moderator, reflector, vermenigvuldiger) •Constructiemateriaal in lichte legeringen (vliegtuigbouw) •Röntgenbuizen •Contact- en veergereedschappen •Golfclubs •Remschijven voor Space Shuttles •Relaiscontacten Mogelijke gevolgen van berylliumbelasting: •Koorts •Immuundeficiëntie •Schade aan longen en hart, longontsteking, granulomatose •Centrale zenuwstelselschade •Huidproblemen zoals eczeem en erytheem •Leverbeschadiging •Maagzweren •Bot- en beenmergschade Maatregelen: •Identificatie en eliminatie van berylliumbronnen. •Zink: blokkeert de absorptie en biedt bescherming tegen toxiciteit. •Suppletie met vitamine C, selenium. •Zwavelhoudende aminozuren zoals cysteïne en glutathion. •Strategieën voor metaalontgifting. Literatuur • Goyer, R. A. et al.: Metaal Toxicoogie. Academic Press, San Diego (CA, USA) 1995. • Zelikoff, J.T., Thomas, P.T.: Immunotoxicologie van milieu- en arbeidsmetalen. Taylor & Francis, Londen (1998) 27-39. • https://www.lenntech.de/pse/elemente/be.htm

Bismut (Bi) Inleiding: •Bismut is een wit, kristallijn, bros metaal met een roze tint, het meest diamagnetisch van alle metalen en met een zeer laag warmtegeleidingsvermogen, net na kwik. •Het wordt gebruikt in laagsmeltende soldeerverbindingen, smeltbare legeringen, en als vervanging voor lood in minder giftige verbindingen (zoals loden kogels). Bepaalde bismutverbindingen worden ook toegepast in farmaceutische producten. •Bismut en zijn zouten kunnen nierbeschadiging veroorzaken, hoewel deze schade meestal mild is. Hoge doses kunnen echter dodelijk zijn. •Industrieel gezien wordt bismut beschouwd als een van de minder toxische zware metalen. •Behandeling met bismut dient te worden gestaakt bij het optreden van tandvleesontsteking om mondholte-ulceratie te voorkomen. •Andere toxische effecten kunnen ongemak, proteïnurie, diarree, huidroodheid en soms ernstige huidontsteking veroorzaken. •Bismut kan door de huid worden opgenomen en via inademing worden ingeademd. •Bismutmetaal wordt als milieuvriendelijk beschouwd met minimale milieubedreiging, maar er is weinig informatie over de milieueffecten van bismutverbindingen. •Hoewel gezondheidsproblemen toenemen met verhoogde blootstelling, wordt bismut niet als carcinogeen voor mensen beschouwd. Mogelijke oorzaken: •Bismutpreparaten (b.v. voor angina pectoris zoals Bismorectal®). •Bismuttherapie voor maagzweren en Helicobacter pylori (tot 300 mg/dag). •Cosmetica met bismutoxychloride. •Extern gebruik voor wondbehandeling en slijmvliesontsteking. •Productie van synthetische edelstenen, keramisch glas, magneten, brandmelders. •Soldeer. •Vervanging van lood in producten zoals kogels, staalproductie. Mogelijke gevolgen van bismutbesmetting: Acute effecten: •Inademing kan luchtwegontsteking veroorzaken. •Stinkende adem, metaalachtige smaak, tandvleesontsteking. •Bij inname: misselijkheid, gewichtsverlies, eetlustverlies, malaise, proteïnurie. •Diarree, huidreacties, mondholte-ontsteking. •Hoofdpijn, koorts, slapeloosheid. •Reumatische pijn, zwarte plaque door bismutzwavelafzetting. •Huid- en oogontsteking. Chronische effecten: •Inademing kan de lever- en nierfunctie beïnvloeden. •Orale inname kan lever- en nierbeschadiging veroorzaken. •Anemie, mond- en huidontsteking. •Geen bekend carcinogeen effect bij mensen. •Chronisch vermoeidheidssyndroom. •Encefalopathie met coördinatie- en geheugenproblemen. •Ataxie, myoclonie, hallucinaties, convulsies. •Leverziekten, verkleuring en ontsteking van tandvlees en tong. •Botdemineralisatie, trombocytopenie, nierbeschadiging met verschillende vormen van urinaire abnormaliteiten. •Erythema, angio-oedeem. Mogelijke maatregelen in geval van bismutbelasting: •Identificatie en eliminatie van blootstellingsbronnen. •Antioxidanten zoals vitamine C. •Suppletie met zink. •Gebruik van andere antioxidanten. •Strategieën voor metaalontgifting. •Chelatietherapie in ernstige gevallen. Literatuur • Wenzel K.G.: Sporenelementen Hun theoretisch en praktisch belang in de geneeskunde, met inbegrip van laboratoriumonderzoek en geneeskunde, Wenzel-Verlag Limburg (1999) • Daunderer, M.: Handboek van Milieugiffen. Ecomed-Verlag, Landsberg Editie 5/2001 • UK - National Poisons Information Service Center, 2004 • https://www.lenntech.de/pse/elemente/bi.htm • https://www.lenntech.de/pse/elemente/bi.htm#ixzz5cWyrL05D

Cadmium (Cd) Inleiding: •Cadmium (Cd, atoomnummer 48, atoommassa 112,4) is een zacht, zilverwit metaal. •In het milieu komt cadmium vrijwel uitsluitend voor in verbindingen met zuurstof, chloor of zwavel onder oxidatietoestand II+. •Het wordt gewonnen tijdens de productie van non-ferrometalen, vooral zink, en is een van de meest giftige elementen in onze omgeving. •Het wereldverbruik is toegenomen van 100 ton per jaar in 1910 tot 15.000 ton in 1970. •Cadmium komt in de bodem terecht via verschillende bronnen en accumuleert in planten, dieren en mensen. •De Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) stelt een toelaatbare inname van 0,4 tot 0,5 mg Cd per week voor, maar 60% van de Duitse bevolking overschrijdt dit al. •Ongeveer 3-8% van cadmium in voedsel wordt door de darm geabsorbeerd, maar deze opname kan oplopen tot 15% bij tekorten aan calcium, eiwitten, zink en ijzer. •Cadmium accumuleert voornamelijk in de nieren, lever, macrofagen, fibroblasten en longen, met een halfwaardetijd in de longen van 10-20 jaar en in de lever van 5-10 jaar. •Cadmium komt in de aardkorst voor, vaak in combinatie met zink, en is een onvermijdelijk bijproduct in de productie van zink, lood en koper. Het komt ook in de bodem door meststoffen en pesticiden. •Mensen nemen cadmium voornamelijk op via voedsel zoals lever, champignons, schelvis, mosselen, cacaopoeder en gedroogd zeewier. Tabaksrook is een significante bron van cadmiumopname in de longen. •Mensen die in de buurt van vervuilde gebieden of metaalfabrieken wonen, zijn extra blootgesteld. Inademing van cadmium kan ernstige longschade veroorzaken. •Cadmium wordt via het bloed naar de lever getransporteerd, vormt daar complexen met eiwitten, en wordt naar de nieren gebracht waar het zich ophoopt en de nierfunctie belemmert. •Natuurlijke processen zoals steenverwering, bosbranden en vulkaanuitbarstingen, en menselijke activiteiten zoals industriële processen, dragen bij aan de cadmiumbelasting in het milieu. •Cadmium kan in water en bodem terechtkomen via slib, waar het sterk aan organische deeltjes bindt, wat de opname door planten bevordert. Dit heeft gevolgen voor de voedselketen, inclusief vee en mensen. •Aardwormen en andere bodemorganismen zijn zeer gevoelig voor cadmium, wat bodemstructuur en ecosystemen kan aantasten. •In aquatische ecosystemen accumuleert cadmium in diverse organismen, met verschillende gevoeligheid per soort. Mogelijke oorzaken: •Dranken en drinkwater •Sigarettenrook (20 µg per sigaret, vijf keer hogere blootstelling bij rokers) •Voedsel: granen, aardappelen, oploskoffie, conserven, gelatine, grote vissoorten, zeevruchten, industriële verwerking van granen, chocolade, bladgroenten •Beschermende coatings op metalen, verfproducten •Insecticiden, pesticiden, fungiciden •Orgaanvlees, kleurstoffen •Industrieel gif, afvalverbranding, zuiveringsslib, kolenverbranding •Metaalverwerking zoals zink smelten, staalproductie, pigmenten in kunststoffen •Boschampignons, cosmetica, PVC-stabilisatoren, weekmakers in kunststoffen •Batterijen, accu's, gegalvaniseerde objecten, legeringen •Fosfaatmeststoffen, fotocellen, elektronische geleiders Hoeveelheden toxische metalen in voedingsmiddelen (ppm): VoedingsmiddelPbCdHg Melk0,0190,0010,0002 Ei0,0740,0240,011 Rundvlees0,0700,0160,003 Varkensvlees0,0610,0090,006 Kalfslever0,2780,0130,015 Varkenslever0,1490,1650,058 Zoetwatervis0,1240,0200,257 Groene groenten0,6200,0440,004 Spruiten0,1010,0200,003 Bessen0,2450,0180,002 Granen0,0410,0400,006 Aardappel0,0750,430,0003 Champignon0,3600,3900,109 Mogelijke gevolgen van blootstelling aan cadmium: Fysiologische correlaties: •Sterk aldosteron-achtig effect. •Verhoogt natriumconcentratie, verhoogt oxidatiesnelheid. •Verlaagt calcium-, koper-, ijzer- en zinkconcentratie. •Vervangt zink op enzymbindingsplaatsen. Geaffecteerde orgaansystemen: •Cardiovasculair, hepato-gastro-intestinaal, zenuwstelsel, urogenitaal, reproductiestelsel, respiratoir, ontwikkeling, musculoskeletaal, hormonaal systeem. Fysieke symptomen: •Cardiovasculair: Anemie, atherosclerose, verhoogde bloeddruk. •Hepato-gastro-intestinaal: Misselijkheid, braken, maagklachten, diarree. •Urogenitaal: Nierschade. •Musculoskeletaal: Verzwakte botten, gewrichtspijn, arthritis, groeiaandoeningen, osteoporose, osteomalacie, cadmiumtanden. •Respiratoir: Longbeschadiging, kortademigheid, slijmvliesirritaties, verhoogde infectiegevoeligheid. •Hormonaal: Oestrogeen-nabootsing, vruchtbaarheidsstoornissen. •Ontwikkeling: Geboorteafwijkingen, hyperkinesis, leermoeilijkheden, minimale hersendysfuncties, groeistoornissen. •Andere: Kankerverwekkend, Alzheimer, metaalsmaak, verlies van reuk, haaruitval, steenvorming, droge huid, verhoogd eiwitgehalte in bloed. Psychologische/emotionele symptomen: •Koppigheid, controle-freak, tunnelvisie, emotionele instabiliteit, egoïsme, pseudo-masculiniteit, agressiviteit. Mogelijke maatregelen bij blootstelling aan cadmium: •Identificatie en eliminatie van blootstellingsbronnen. •Suppletie met vitamine C, zwavelhoudende aminozuren (methionine, cysteïne, glutathion), zink (vaak ontoereikend bij cadmiumblootstelling), selenium, jodium. •Essentiële vetzuren, antioxidanten. •Strategieën voor metaalbelasting (zie kennisdatenbank). Literatuur • Simonyte S. et al., Effect van chronische blootstelling aan cadmium en zink op de muizenorganen wijzigingen en weerstand tegen Listeria monocytogenes-infectie, Sporenelementen en elektrolyten, 21 (2004) 215-219 • Honda R. et al., Urinaire deoxypyridinoline-uitscheiding bij blootstelling aan cadmium in het milieu, Sporenelementen in de experimentele geneeskunde, 236 (2004) 11.07 • Capdevila F. et al, Inname van lood en cadmium uit eetbare groenten geteeld in de provincie Tarragona, Spanje, Sporenelementen en Elektrolyten, 20 (2003) 256-261 • Nakagawa, H., Nishijo, M.: Blootstelling aan cadmium in het milieu, hypertensie en cardiovasculair risico. J. Cardiovasc. Risico. 3 (1996) 11. • Gerhard, I., Runnee Tree B: Verloskunde en Gynaecologie: Schadelijke stoffen en vruchtbaarheidsstoornissen, Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York, 52 (1992) 383-396. • Schurgast, H.: Cadmium, Zwitserland. Zschr. holistische geneeskunde, 2 (1991) 68-74 • Robards, K., Worsfold, P..: Cadmium: toxicologie en analyse: Een overzicht. Analist 116 (1991) 549. • Daunderer, M.: Handboek van Milieugiffen. Ecomed-Verlag, Landsberg (1990), Cadmium III-3. • Werbach, M. R.: Nutritional Influences on Illness, Third Line Press, Tarzana, CA (1988) 488. • https://www.lenntech.de/pse/elemente/cd.htm#ixzz5cWMI8Q62 • https://www.lenntech.de/pse/elemente/cd.htm#ixzz5cWM8BoXd • Zaki MS, Zakaria A, Eissa IA, Eldeen AI.: Effect of cadmium toxicity on Vertebrates; Electron Physician. 2016 Feb 25;8(2):1964-5. • Olszowski T, Baranowska-Bosiacka I, Rębacz-Maron E, Gutowska I, Jamioł D, Prokopowicz A, Goschorska M, Chlubek D.: Cadmium Concentration in Mother's Blood, Milk, and Newborn's Blood and Its Correlation with Fatty Acids, Anthropometric Characteristics, and Mother's Smoking Status; Biol Trace Elem Res. 2016 Apr 4. • Christopher IMJ Read TABEL-VB- METAL Causopractic Medicine© • Sanchez-Vicente L, Herraez E, Briz O, Nogales R, Molina-Alcaide E, Marin JJ.: Biodetection of potential genotoxic pollutants entering the human food chain through ashes used in livestock diets; Food Chem. 2016 Aug 15;205:81-8. • Lee JY, Tokumoto M, Hattori Y, Fujiwara Y, Shimada A, Satoh M.: Different Regulation of p53 Expression by Cadmium Exposure in Kidney, Liver, Intestine, Vasculature, and Brain Astrocytes; Toxicol Res. 2016 Jan;32(1):73-80. • Krueger WS, Wade TJ.: Elevated blood lead and cadmium levels associated with chronic infections among non-smokers in a cross-sectional analysis of NHANES data; Environ Health. 2016 Feb 11;15:16. • Oh E, Liu R, Nel A, Gemill KB, Bilal M, Cohen Y, Medintz IL.: Meta-analysis of cellular toxicity for cadmium-containing quantum dots; Nat Nanotechnol. 2016 May;11(5):479-86. • Sun H, Wang D, Zhou Z, Ding Z, Chen X, Xu Y, Huang L, Tang D.: Association of cadmium in urine and blood with age in a general population with low environmental exposure; Chemosphere. 2016 May 14;156:392-397. • Ling HT, Huang R, Liang XX, Li ZX, Wang J, Tan JB, Wu SX, Wang P, Chen ZH, Huang Q, Lyu YJ, Jiang Q, Yang XF, Wu YN.: Long- term effect of environmental cadmium exposure on human body's mineral metabolic balance; Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 2016 Apr;50(4):316-21. • Gilani SR, Zaidi SR, Batool M, Bhatti AA, Durrani AI, Mahmood Z.: Report: Central nervous system (CNS) toxicity caused by metal poisoning: Brain as a target organ; Pak J Pharm Sci. 2015 Jul;28(4):1417-23. • Rzymski P, Tomczyk K, Rzymski P, Poniedziałek B, Opala T, Wilczak M.: Impact of heavy metals on the female reproductive system; Ann Agric Environ Med. 2015;22(2):259-64. • Borné Y, Barregard L, Persson M, Hedblad B, Fagerberg B, Engström G.: Cadmium exposure and incidence of heart failure and atrial fibrillation: a population-based prospective cohort study; BMJ Open. 2015 Jun 15;5(6). • Okyere H, Voegborlo RB, Agorku SE.: Human exposure to mercury, lead and cadmium through consumption of canned mackerel, tuna, pilchard and sardine; Food Chem. 2015 Jul 15;179:331-5.

Kwik (Hg) Inleiding: •Kwik is een zilverwit overgangsmetaal dat bij kamertemperatuur vloeibaar is. •Kwikverbindingen, vooral kwikoxide dat ontstaat bij verwarming in contact met lucht, zijn zeer giftig. •Kwik komt het lichaam binnen via inademing van gassen en orale opname, maar passeert de huid moeilijk. •Het wordt voornamelijk via de nieren uitgescheiden door binding aan eiwitten. •Ondanks inspanningen belandt nog steeds veel kwik in de lucht, bodem, grondwater en voedselketen. •De schadelijkheid van amalgaamvullingen is omstreden, ondanks veel wetenschappelijk onderzoek. •Kwik is zeer giftig, zelfs in lage concentraties. •In Minamata, Japan (1956), veroorzaakten alkylkwikverbindingen uit industrieel afvalwater ernstige neurologische aandoeningen door consumptie van verontreinigde vis en schelpdieren, met mentale achterstand bij pasgeborenen als gevolg. •Methylkwik is het meest giftig: o1000 keer giftiger dan anorganisch kwik. oVormt stabiele bindingen. o90% wordt in het maag-darmkanaal geabsorbeerd. oIn de maag wordt CH₃Hg⁺ omgezet in CH₃HgCl, wat gemakkelijk wordt geabsorbeerd en vetoplosbaar gemaakt. oBiochemische methylering van kwik door micro-organismen, inclusief onze eigen flora, verhoogt de toxiciteit. oMethylkwik dringt door celmembranen, de bloed-hersenbarrière en de placenta, waardoor ontgifting tijdens zwangerschap en borstvoeding verboden is. Kwikverbindingen in de natuur: •Kwik komt voor als metaal, kwikzouten of organische verbindingen. Huishoudelijke toepassingen omvatten barometers, manometers, en spaarlampen. Bij vrijlating, zoals bij een gebroken thermometer, kan inademing leiden tot zenuwbeschadiging, hersen-, nier-, long- en oogirritatie, huiduitslag, misselijkheid en diarree. •Kwik in voedsel is zeldzaam maar kan via de voedselketen bij de mens terechtkomen, vooral door accumulatie in vis. Veehouderijproducten kunnen ook kwik bevatten. Plantaardige producten hebben zelden kwik, behalve door verontreiniging met kwikhoudende pesticiden. •Kwik is een natuurlijk element dat door erosie in de natuur komt, maar menselijke activiteiten hebben de concentraties verhoogd. •Verbranding van fossiele brandstoffen, mijnbouw, smeltprocessen en afvalverbranding dragen bij aan kwikemissies in de lucht. Kwik komt in bodem en water door kunstmestgebruik en industrieel afvalwater. •Paddenstoelen absorberen veel kwik, en zure oppervlaktewateren bevatten vaak hoge concentraties bij een pH tussen 5 en 7. •Micro-organismen in water en bodem methyleren kwik, wat gemakkelijk door organismen wordt opgenomen en zenuwbeschadiging veroorzaakt, vooral bij vissen, waardoor het in de voedselketen komt. Kwik heeft effecten op dieren zoals nier- en maag-darmschade, voortplantingsstoornissen en DNA-veranderingen. Bij mensen kan anorganisch kwik door darmflora worden gemethyleerd, wat de toxiciteit en opname verhoogt. Mogelijke oorzaken van blootstelling aan kwik: Voedsel: •Vis (vooral zalm en tonijn) •Zeevruchten, oesters, mosselen uit verontreinigd water •Omega-3-supplementen uit vis •Boschampignons •Granen, aardappelen •Drinkwater •Pesticiden en fungiciden op gewassen Industrie, milieu, medicijnen: •Barometers, thermometers •Chloorproductie •Printerinkt, inktproductie •Inktpatronen voor printers •Insecticiden, fungiciden, algiciden •Houtconserveringsmiddelen •Looierijen •Productie van spaarlampen, papier, spiegels •Industrieel afvalwater, zuiveringsslib •Airconditioning, filters •Crematoria •Laboratoria •Drukprocessen •Afvalverbranding •Zaden •Stofdrukkerijen •Weekmakers •Amalgaamvullingen verwijderen •Tabak •Vaccins met thiomersal •Lensvloeistof met thiomersal Andere gebruiksvoorwerpen: •Amalgaamvullingen •Batterijen, accu's •Vloerwas, poetsmiddelen •Kleuren, tatoeagekleuren, lederkleurstoffen •Vilten doek, pleisters •Keramiek •Conserveringsmiddelen in verf, vernis •Cosmetica, bleekmiddelen •Explosieven, vuurwerk Belangrijkste geaffecteerde orgaansystemen: •Neurologisch •Gastro-intestinaal •Respiratoir •Oculair •Renaal •Ontwikkeling Mogelijke symptomen: •Anemie •Angst, psychische symptomen, stemmingswisselingen •Verlies van eetlust •Astma, luchtweginfecties •Droge ogen •Auto-immuunziekten •Hoge bloeddruk •Candida-infecties •Depressie •Maagdarmstelselaandoeningen •Gehoorverlies •Pijnsyndromen •Gewichtsverlies •Evenwichtsstoornissen •Hartziekten, ritmestoornissen •Onvruchtbaarheid •Neurologische ziekten zoals MS, ALS, Alzheimer, Parkinson •Spierzwakte •Retinitis •Prikkelbare blaas •Visuele stoornissen •Speekselafscheiding •Spraakstoornissen •Slapeloosheid •Tremor •Misselijkheid •Ademhalingsproblemen •Bij zwangerschap: geestelijke achterstand, geboorteafwijkingen •Verhoogd kankerrisico •Hersenbeschadiging, concentratieproblemen •Immunodeficiëntie, gevoeligheid voor infecties •Tandverlies •Chronische diarree •Droge mond/speekselvorming •Neurologische en psychologische veranderingen •Spiertrekkingen, vermoeidheid, hoofdpijn, pijnlijke ledematen •Hoor-, zicht-, gevoels-, spraak- en loopstoornissen •Perifere neurologische aandoeningen •Lever-, nierschade •Mutageen effect, enzymblokkades •Chronische ontsteking, fibromyalgie •Elektrogevoeligheid •Huidproblemen •Gingivitis, parodontitis, metaalachtige smaak •Dysmenorroe •Astma, sinusitis •Hartaandoeningen, microangiopathie •Hypo-/hyperthyreoïdie •Chronisch vermoeidheidssyndroom •Interacties met Fe, Cu, B1, B2, B6, E, Se, Zn Mogelijke maatregelen bij blootstelling aan kwik: •Blootstellingsprofylaxe (vermindering van oorzaken). •Suppletie met selenium (opgelet met seleniummethionine en methylering), zink, vitamine C en E, antioxidanten. •Jodium als antagonist. •Zwavelhoudende aminozuren zoals methionine, glutathion (voorzichtig met cysteïne). •Alphaliponzuur, carnitine. •Algen voor binding en verwijdering van kwik. •Fytonutriënten zoals curcumine, resveratrol, indoles, saponinen. •Strategieën voor metaalontgifting. •Voldoende vochtinname, zweten, sport. Literatuur • Shamberger R.J., Validity of Hair mineral testing, Biological Trace Element Research 87 (2002) 1-28 • Lyn Patrick, Kwik toxiciteit en antioxidanten: Deel 1: Rol van glutathion en alfa-liponzuur bij de behandeling van kwiktoxiciteit, Alternative Medicine Review 7 (2002) 456 - 471 • Ratcliffe, H. E. et al..: Blootstelling van de mens aan kwik: een kritische beoordeling van het bewijs van schadelijke gevolgen voor de gezondheid. J. Toxicol. Milieu. Gezondheid 49 (1996) 221. • Friberg L. T., Schrauzer G. N., Status quo en perspectieven van amalgaam en ander tandheelkundig materiaal, Internationaal symposium, Georg Thieme Verlag Stuttgart New York, 1995. • Pleva, J.: Tandkwik: een gevaar voor de volksgezondheid. Rev. Environ. Gezondheid 10 (1994) 1. • Cuvin-Aralar, M.L., Furness, R.W.: kwik en selenium interactie: Een overzicht. Ecotoxicol. Milieu. Veiligheid 21 (1991) 348. • Schurgast, H. : , Mercurius, Zwitserland. Cschr. Holistische Geneeskunde 2 (1991) 363-370 • Daunderer, M.: Verbetering van zenuw- en immuunschade na amalgaamsanering. Dtsch. Z. Biolog. Dentis. 6e (1990) 152e • https://www.lenntech.de/pse/elemente/hg.htm • https://www.lenntech.de/pse/elemente/hg.htm#ixzz5cWdn5igP • https://www.lenntech.de/pse/elemente/hg.htm#ixzz5cWdfeZ41 • Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). 1999. Toxicological profile for Mercury. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service. www.ibcleende.com/Facts%20about%20Mercury.pdf

Nikkelbelasting (Ni) Inleiding: •In tegenstelling tot veel toxische metalen heeft nikkel ook enkele bekende fysiologische functies als spoorelement: oActiveert enzymen zoals trypsine en amylase (in speeksel en alvleesklier). oSpeelt een rol in arginase1, dat cruciaal is voor de ureumcyclus. oInteracteert met andere spoorelementen zoals zink en kobalt. oBetrokken bij nucleïnezuurmetabolisme. oDraagt bij aan de alvleesklierfysiologie. •Nikkel komt in de natuur in zeer lage concentraties voor, maar wordt industrieel veel gebruikt, vooral in staal en sieraden. •Voedingsmiddelen bevatten meestal weinig nikkel, behalve chocolade en vetten. Groenten uit verontreinigde grond kunnen gevaarlijk zijn door nikkelaccumulatie. Roken en wasmiddelen verhogen ook de nikkelinname. Huidcontact met nikkelverontreinigd water en bodem kan schadelijk zijn. •In kleine hoeveelheden is nikkel essentieel, maar te hoge concentraties kunnen symptomen veroorzaken. •Nikkel wordt door elektriciteitscentrales en afvalverbrandingsinstallaties in de lucht uitgestoten, en komt dan in de bodem en het water terecht. Onbehandeld afvalwater draagt bij aan nikkelbelasting in oppervlaktewater, waar het meestal aan sediment bindt, maar in zure milieus mobieler wordt. •Er is weinig informatie over nikkel's effect op planten en dieren, maar hoge concentraties kunnen groeisnelheid van algen en micro-organismen verminderen. Bij dieren zijn lage concentraties gezond, hoge concentraties schadelijk, met een verhoogd kankerrisico bij dieren nabij raffinaderijen. Mogelijke oorzaken van overbelasting: •Textieldruk, -verf, keramische kleuren en glazuren. •Pigmenten in verf en kunststof. •Houtcoatings, schimmelwerende middelen. •Toner van laserprinters en kopieerapparaten. •Legeringen, roestvrij staal. •Slijtage van vernikkeld kookgerei. •Batterijen (nikkel-cadmium). •Metaalverwerkende industrie, galvanische baden. •Verbranding van fossiele brandstoffen, industriële gassen. •Sigarettenrook. •Water uit vernikkelde buizen. •Koffie uit koffiemachines. •Gehydrogeneerde vetten en oliën. •Nikkelhoudende verzorgingsproducten. •Kostuumjuwelen, munten. •Medische en orthopedische implantaten, kunstgebitten, vullingen. Mogelijke gevolgen van blootstelling aan nikkel: •Contactallergieën, dermatitis. •Verstoorde hersendoorbloeding. •Chronische vermoeidheid. •Verhoogd risico op diverse kankers (long, neus, sinus, strottenhoofd, prostaat). •Misselijkheid en duizeligheid bij nikkelgasblootstelling. •Longembolie. •Aandoeningen van de luchtwegen. •Astma, chronische bronchitis. •Allergische reacties zoals huiduitslag door nikkelhoudende sieraden. •Hartfalen. •Ongeveer 10% van de nikkelallergie-patiënten in Duitsland heeft ook een voedselintolerantie voor nikkel, met symptomen zoals eczeem en gastro-intestinale klachten. Een volledig nikkelvrije voeding is praktisch onmogelijk, vooral in plantaardige producten. Mogelijke maatregelen in geval van nikkelbelasting: •Identificatie en eliminatie van blootstellingsbronnen. •Antioxidantensuppletie. •Voedingssupplementen met vitamine C en E. •Zwavelhoudende aminozuren zoals cysteïne, methionine, glutathion. •Strategieën voor metaalontgifting. Literatuur • * Gröber U., Nickel, Journal for Orthomolecular Medicine 1 (2005) 23-24 • Door Baehr R., door Baehr V., Nikkelsensibilisatie als mogelijke cofactor bij chronische vermoeidheid, Zeitschrift für Umweltmedizin, 11 (2003) 87-91 • Nestle F.O. et al., Metallurgie: Hoge nikkelafgifte van 1- en 2-euromunten, Natuur 419 (2002) 132 • Zelikoff, J.T., Thomas, P.T.: Immunotoxicologie van milieu- en arbeidsmetalen. Taylor & Francis, Londen (1998). • Neuburger, N. et al.: Compendium of Environmental Medicine. Medi Verlags., Hamburg (1996) 217-219. • Daunderer, M.: Handboek van Milieugiffen. Ecomed-Verlag, Landsberg (1990), Nikkel III-3. https://www.lenntech.de/pse/elemente/ni.htm#ixzz5cWWhg2an https://www.lenntech.de/pse/elemente/ni.htm#ixzz5cWXG0xZZ • https://www.lenntech.de/pse/elemente/ni.htm#ixzz5cWXmx7hh Platina (Pt)

Platina •Platina is een zwaar, vervormbaar, buigzaam, grijswit overgangsmetaal. •Dit edelmetaal is zeer corrosiebestendig en wordt gebruikt in sieraden, autokatalysatoren, laboratoriumapparatuur, tandheelkundige implantaten en contactmaterialen. •Het komt in zijn elementaire vorm in de natuur voor en wordt erkend als mineraal door de International Mineralogical Association (IMA). •Platina komt het lichaam binnen via: oHuid oLuchtwegen oSpijsverteringssysteem oInfusie met chemotherapeutische middelen zoals cisplatine of carboplatine •Platina heeft in de bodem, water en lucht zeer lage concentraties, maar er zijn rijke afzettingen in landen zoals Zuid-Afrika, de voormalige Sovjet-Unie en de VS. Het wordt gebruikt in vele toepassingen, waaronder als elektroden en katalysatoren. •Platinaverbindingen worden ook toegepast in kankerbehandeling, waarbij de gezondheidseffecten afhangen van de verbinding, concentratie en individuele immuniteit. •Als metaal is platina niet bijzonder gevaarlijk, maar platina zouten kunnen gezondheidsschade veroorzaken. •Het gebruik in industriële producten veroorzaakt weinig milieuproblemen, maar kan risicovol zijn op de werkplek. •Platina wordt in de lucht uitgestoten door auto's met katalysatoren die loodvrije benzine gebruiken. •De effecten op dieren en de natuur zijn nog weinig bestudeerd, maar het is bekend dat platina zich ophoopt in plantenwortels. Er is een vermoeden dat micro-organismen het in de bodem kunnen omzetten tot gevaarlijkere stoffen, maar hierover is weinig bekend. Mogelijke oorzaken: •Platina is na goud het meest waardevolle edelmetaal en veel duurder dan zilver. •Thermokoppels, weerstandsthermometers (bijv. Pt100), verwarmingsweerstanden. •Contactmaterialen en elektroden, zoals in bougies. •Katalysatoren, magnetische materialen. •Chemische apparatuur, laboratorium- en analyseapparatuur. •Smeltkroezen voor glasproductie. •Medische implantaten, tandheelkundige materialen, pacemakers. •Straalpijpen, stroomlijnkapjes voor raketten. •Platina spiegels die niet aantasten zoals zilveren spiegels. •Laserprinters, fotopapier. •Coatings voor turbinegeleiders in vliegtuigmotoren. •Optisch en technisch glas. •Anti-kanker medicijnen zoals cisplatine, carboplatine, oxaliplatine. •Autokatalysatoren, stof op drukke wegen. •Metaalverwerkende industrie. Mogelijke gevolgen van chronische platinablootstelling: •Allergieën van de luchtwegen. •Longkanker, longfibrose. •Leukemie. •Vermoeidheid. •Eczeem. •Hormonale disbalans. •Immunodeficiëntie. •Mutagene effecten. •Tekort aan calcium, kalium en magnesium. •Gevoeligheidsstoornissen, demyelinisatie. •Hoge toxiciteit voor het slakkenhuis en vestibulum: plotselinge doofheid/vertigo. •Contactallergie (zeldzaam). •Nierinsufficiëntie (bij gebruik van cisplatine). Mogelijke maatregelen in geval van platinabesmetting: •Identificatie en eliminatie van blootstellingsbronnen. Vermijd slecht geventileerde parkeergarages en schakel ventilatie in auto's uit. •Verhoogde inname van antioxidanten zoals bèta-caroteen, vitamine C en E, zink, selenium, mangaan. •Zwavelhoudende aminozuren zoals cysteïne, methionine, glutathion. •Strategieën voor metaalontgifting. Literatuur • Goyer, R. A. et al.: Metaal Toxicoogie. Academic Press, San Diego (CA, USA) 1995. • Koning, H.: Invloed van de autokatalysator op de gezondheid. Ortho-Moleculaire 3 (1989) 94-100. • Neuburger N. et al.: Compendium of Environmental Medicine. Medi Verlags., Hamburg (1996) 242-245. • Zelikoff, J.T., Thomas, P.T.: Immunotoxicologie van milieu- en arbeidsmetalen. Taylor & Francis, Londen (1998) 195-206. • https://www.lenntech.de/pse/elemente/pt.htm

Lood (Pb) Inleiding: •Lood is een zacht metaal dat uitgebreid wordt gebruikt in metaalproductie, kabels, leidingen, verf en pesticiden. Sinds de industrialisatie is lood een wereldwijd milieugevaar geworden. In 1965 was de loodconcentratie in de atmosfeer 400 keer hoger dan in 800 v.Chr. (metingen uit de Groenlandse ijskap). •Het behoort tot de vier meest schadelijke metalen voor de mens. Lood wordt voornamelijk opgenomen via voedsel (65%), water (20%) en lucht (15%). •Voedingsmiddelen zoals fruit, groenten, vlees, granen, vis, schelpdieren, frisdranken en wijn kunnen alarmerende hoeveelheden lood bevatten. Zelfs sigarettenrook heeft kleine concentraties lood. •Lood in drinkwater komt door corrosie van loden leidingen, vooral bij licht zuur water. Drinkwaterleveranciers worden aangemoedigd om pH-regulerende apparatuur te installeren. (Schattingen geven aan dat 10% van alle waterleidingen in Duitsland en andere Europese landen nog steeds uit lood bestaan). •Lood heeft geen bekende functie in het menselijk lichaam en werkt uitsluitend toxisch. •Lood komt van nature voor, maar industriële activiteiten hebben de concentraties in het milieu verhoogd. Gebruik van lood in benzine heeft een onnatuurlijke loodcyclus gecreëerd, waarbij loodzouten vrijkomen via uitlaatgassen, de bodem en oppervlaktewater vervuilen. •Lood komt ook in water en bodem door afbraak van loden leidingen en loodhoudende verven. Het kan niet worden afgebroken, alleen in andere vormen omgezet. •Lood accumuleert in aquatische en bodemorganismen, met schadelijke effecten op schelpdieren en fytoplankton, wat de voedselketen en zuurstofproductie beïnvloedt. •Bodemfuncties worden verstoord, vooral rond snelwegen en landbouwgronden. Loodaccumulatie in voedselketens maakt het gevaarlijk. •Blootstelling tijdens zwangerschap kan permanente mentale schade bij baby's veroorzaken. •Lood wordt goed geabsorbeerd: 5-15% bij volwassenen, tot 50% bij kinderen. •Tekorten aan ijzer, zink en calcium verhogen loodtoxiciteit. •Halfwaardetijd in bloed: 1 maand, in bot: 20 jaar. •Accumulatie gedurende het leven: in erytrocyten, lever, nieren, zenuwstelsel, vooral botten en tanden. •Loodconcentraties in voedsel: 10-200 µg/kg, in drinkwater: tot 40 µg/l. •De WHO stelt een tolerantiegrens van 25 µg/kg per week vast, wat voor een persoon van 70 kg 1750 µg/week betekent. Dit houdt echter geen rekening met andere toxines, individuele ontgiftingscapaciteit, voedingstekorten, enz. Dit kan gemakkelijk worden overschreden: o100 µg/kg fruit, vlees, groenten o200 µg/kg vis, granen o300 µg/kg bladgroenten o1500 µg/kg mosselen o20 µg/kg melk o40 µg/l drinkwater o50 µg/l vruchtensap Mogelijke oorzaken van loodbelasting: •Uitlaatgassen, rook, smog. •Gasbranders, verwarmingssystemen, verbrandingsovens. •Steenkool, kolengas. •Oliën, ruwe aardolie. •Regen, sneeuw. •Grond, stof (huishoudelijk, weg, cement). •Asfalt, bouwpuin. •Rubbers, banden, kabelmantels. •Plasticine, stopverf. •Legeringen, tinproducten, soldeer. •Laswerkzaamheden. •Metaalafval, recycling, metaalverwerking. •Batterijen, accufabrieken. •Glas, keramiek, spiegels. •Verf, pigmenten, lakken, kaarsen. •Loodpotloodcoatings. •Drukkerijen, druk- en krantenpapier. •Roestwerende verven. •Stabilisatoren in kunststoffen zoals PVC. •Speelgoed. •Tabak, sigaretten, sigaren. •Pesticiden, bepaalde meststoffen. •Bier, wijn. •Water, waterleidingen. •Groenten, fruit, aardappelen (wassen, schillen). •Slachtafval, worstjes. •Zemelen. •Ingeblikt voedsel, tomatenpuree. •Zeevis, zeevruchten. Mogelijke gevolgen: Symptomen bij kinderen: •Eetlustverlies, gewichtsverlies. •Traagheid, vermoeidheid. •Buikpijn, braken, constipatie. •Parotitis, pancreatitis. •Perifere neuropathieën. •Leermoeilijkheden, cognitieve stoornissen. •Gedragsstoornissen zoals agressie, impulsiviteit, hyperactiviteit, ADHD. Symptomen bij volwassenen: •Hypertensie. •Geheugenverlies, encefalopathie. •Pijn, gevoelloosheid, tremor van ledematen. •Spierzwakte. •Hoofdpijn, migraine. •Buikpijn, stemmingswisselingen. •Hypochrome anemie. •Nier-, leverinsufficiëntie. •Gehoorverlies. •Depressie. •Vruchtbaarheidsstoornissen, verminderde mannelijke vruchtbaarheid. •Jicht, idiopathische heupgewrichtsnecrose. •Immunodeficiëntie, infectiegevoeligheid. •Convulsies, paralyse. •Gastro-intestinale kolieken, metaalsmaak. •Zenuwstelselschade, multiple sclerose. •Sinusproblemen, polyneuritis. •Irritabiliteit, slapeloosheid, nachtelijk zweten. •Vermoeidheid, zwakte. •Verhoogde speekselvorming. •Gingivitis. •Beperkte motorische vaardigheden. •Miskramen, vroeggeboorten. •Interacties met Fe, Ca, P, C, Vit. D, Zn. Mogelijke maatregelen bij loodbelasting: •Detectie en eliminatie van loodbronnen. •Suppletie met calcium, zink, vitamine B6 (verdringt lood uit enzymen, vermindert absorptie). •Vitamine C-supplementen. •Jodium als antagonist. •Vezelrijk voedsel om loodopname te verminderen. •Zwavelhoudende aminozuren zoals cysteïne, glutathion. •Strategieën voor zware metaaleliminatie. Literatuur • Hoet P. et al., Klinische evaluatie van een loodmobilisatietest met behulp van de chelaatvormer dimercaptosuccinezuur, Klinische Chemie 52 (2006) 88-96 • Torrente M. et al., Metal concentracions in hair and cognitive assessment in an adolescent population, Biol. Sporenelementonderzoek, 104 (2005) 215-221 • Hu H., Slecht gecontroleerde hypertensie in een schilder met chronische loodgiftigheid, Milieu. Gezondheidspsychologie Persp 109 (2001) 95-99 • Sobel H.L. et al, Loodblootstelling van kaarsen, JAMA 284 (2000) 180 • Needleman, H.L.: Het voorkomen van loodvergiftiging bij kinderen. Prev. Med. 23 (1994) 634. • Baghurst, P. A. et al.: Blootstelling aan lood in het milieu en de intelligentie van kinderen op de leeftijd van 7 jaar. N. Engl. J. Med. 327 (1992) 1279. • Gerhard, I., Runnee Tree B: Verloskunde en Gynaecologie: Schadelijke stoffen en vruchtbaarheidsstoornissen, Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York, 52 (1992) 383-396. • Schurgast, H.: Lood, Zwitserland. Zschr. Holistische Geneeskunde, 2 (1991) 15-20. • Ehle, A.L., Mc Kee, D.C..: Neuropsychologisch effect van lood bij beroepsmatig blootgestelde werknemers: een kritisch overzicht. Crit. Rev. Toxicol. 20 (1990) 237. • Daunderer, M.: Handboek van Milieugiffen. Ecomed-Verlag, Landsberg (1990). • https://www.lenntech.de/pse/elemente/pb.htm#ixzz5cVihfIiS • https://www.lenntech.de/pse/elemente/pb.htm#ixzz5cVhtlxiD

Thallium (Tl) Mogelijke oorzaken: •Milieuvervuiling: Vliegas, verontreinigde terreinen zoals industriële afvalplaatsen, zure regen die thalliumzouten oplost, worden door planten opgenomen. •Uitstoot: Kolengestookte centrales, steen- en cementfabrieken. •Ertssmeltingsresiduen: Bijproducten van koper-, lood-, zink-, ijzer- en andere sulfide-ertsen. •Beroepsmatige blootstelling: Werknemers in de elektrische industrie en ertssmelterijen. •Productie van: Vuurwerk, noodraketten. •Gebruik in: Cement, speciale glazen, verven. •Optiek: Bij de productie van fax- en kopieerapparaten. •Ratten- en muizengif: Thalliumsulfaat. •Insecticiden. •Legeringen: Onderdeel van zilver- en loodlegeringen. •Planten: Verschillende koolsoorten en champignons verrijken thallium. Mogelijke gevolgen van thalliumblootstelling (chronische vergiftiging): •Neuralgie, paresthesie, polyneuritis. •Diffuse haaruitval. •Levernecrose. •Nephritis. •Depressie, psychose. •Hartklachten. •Gezichtsstoornissen, coördinatiestoornissen van de oogspieren. •Symptomen van verlamming. •Verminderde efficiëntie van energieproductie. •Centrale motorische stoornissen zoals slikstoornissen, tongatrofie. •Witte horizontale strepen in de vingernagels (Mees- of Lunula-strepen). Mogelijke maatregelen in geval van thalliumbelasting: •Identificatie en eliminatie van blootstellingsbronnen. •Suppletie met antioxidanten zoals vitamine C. •Zinksupplementen. •Let op kaliumspiegels en suppletie indien nodig (thallium verdringt kalium in celsystemen). •In geval van acute vergiftiging: gebruik van Berlijns blauw (Pruisisch blauw) en medicinale houtskool. •Strategieën voor metaalontgifting. Literatuur • Meissner D., Klemm M., Thalliumvergiftiging bij mensen, In: Lombeck I, ed Surenelemente, Stuttgart, Wetenschappelijk Uitgeverijbedrijf, 1997 • George Kazantzis, Thallium in: Handboek over de toxicologie van metalen, 3e editie, Academic Press Inc. 2007 • Kelner M., Thallium in: Handboek met betrekking tot metalen in de klinische en analytische chemie, Marcel Dekker 1994

Thorium-belasting (Th) Inleiding: •Classificaties volgens de verordening inzake gevaarlijke stoffen zijn niet beschikbaar, aangezien deze voornamelijk betrekking hebben op chemische gevaren, die minder belangrijk zijn dan de gevaren die voortvloeien uit radioactiviteit. •De acute chemische toxiciteit van thorium is laag en wordt voornamelijk veroorzaakt door de radioactiviteit zelf. •De thoriumisotoop 232Th heeft een halfwaardetijd van 14,05 miljard jaar, waardoor het minder radioactief is dan uranium-238, met minder verval per seconde en lagere concentraties van vervalproducten. •Thorium zendt α-stralen en γ-stralen uit, die bij inademing bijzonder gevaarlijk zijn. •Thoriumstof, vooral in de vorm van oxiden, is radiotoxisch en kan kanker veroorzaken door de respirabele aard. •Mensen worden altijd aan kleine hoeveelheden thorium blootgesteld via voedsel, lucht en water, waarbij de opname via lucht meestal verwaarloosbaar is, maar die via voedsel en drinkwater klinisch relevant is. •Zeer hoge concentraties kunnen voorkomen rond stortplaatsen waar thorium zich ophoopt. Mensen in de buurt van dergelijke sites kunnen via de ademhaling hogere thoriumconcentraties opnemen, omdat thoriumstof door de wind verspreid kan worden en op groenten en granen neerslaat. •Werknemers in de thoriumindustrie, mijnbouw, smelten of laboratoria hebben vaak verhoogde thoriumniveaus in het lichaam. •Blootstelling via inademing kan leiden tot longziekten en mogelijk alvleesklier- of longkanker. Thorium kan ook DNA-schade veroorzaken. Blootstelling via speciale röntgenfoto's kan leverschade veroorzaken. •Thorium is radioactief en accumuleert in de botten, wat na jaren van blootstelling botkanker kan veroorzaken. Hoge concentraties kunnen leiden tot dodelijke metaalvergiftiging. Mogelijke oorzaken voor een thorium-belasting: •Contrastmiddel. •Thoriumverbindingen zijn aanwezig in monazietzand en mineralen zoals thorianiet en thoriet, en in kleinere hoeveelheden in titaniet en zirkonium. •Thorium komt in de aardkorst voor in concentraties van 7-13 mg/kg, wat twee tot drie keer zo vaak is als uranium. Het is overal aanwezig in kleine hoeveelheden in silicaten. •Thorium wordt gewonnen in Australië, Noorwegen, Sri Lanka, Canada, de VS, India, Lapland en Brazilië, met significante reserves in Turkije. De totale wereldvoorraad thoriumdioxide wordt geschat op één miljoen ton. •In menselijke botten is de concentratie van thorium tussen 0,002 en 0,012 mg/kg. •Dagelijkse inname via voedsel en water ligt tussen 0,05 en 3 µg. •Elektroden en katalysatoren. Mogelijke gevolgen van blootstelling aan thorium: •Chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS). •Depressie. •DNA-veranderingen. •Leverziekten. •Alvleesklierdisfuncties, mogelijk leidend tot kanker. •Bronchopathieën, longkanker. •Botkanker. •Contactallergieën. •Huidontstekingen. •Astma. •Paranasale sinuscarcinomen. •Hersenbloeding verstoord. •Chronische vermoeidheid. •Hepatotoxiciteit en pancreatotoxiciteit (kanker). •Bottumoren. •Sterke zinkantagonist. Mogelijke maatregelen bij blootstelling aan thorium: •Identificatie en eliminatie van blootstellingsbronnen. •Verhoogde inname van antioxidanten: bèta-caroteen, vitamine C en E, zink, selenium, mangaan. •Strategieën voor metaalontgifting. Literatuur BGIA - Instituut voor arbeidsveiligheid en gezondheid van de Duitse sociale ongevallenverzekering - Stoffenbank van Gestis • bbc.co.uk, The Elements: Namen en herkomst - O-Z, geopend op 11 december 2007 • a b Thorium - Geschiedenis & Etymologie, toegankelijk op 11 december 2007 • Berzelius JJ, Investigation of a new mineral and a previously unknown earth contained therein, in Annalen der Pysik und Chemie, 16/1829, pp. 385-415. • Curie MS, Klassieker van wetenschapsradioactieve stoffen door Madame Curie., in Science News Letter, 14/1928, S.137-8. • Badash L, De ontdekking van de radioactiviteit van thorium., in The Journal of Chemical Education, 43/1966, S.219-20. • Hedrick JB, Thorium, 1999 • van Arkel AE en de Boer JH, presentatie van zuiver titanium, zirkonium, hafnium en thorium metaal, in Zeitschrift für anorganische und allgemeine Chemie, 148/1925, p.345-50. • Hamburger, Lely, in Ztschr. anorg. Chem., 87/1914, p.209. • a b c Merkel B., Dudel G. et al.: Onderzoek naar de radiologische emissie van de uraniumstaart Schneckenstein, 1988, TU Bergakademie Freiberg en TU Dresden • Emsley J. The Elements, 1992, Clarendon Press Oxford... • https://www.lenntech.de/pse/elemente/th.htm • https://www.lenntech.de/pse/elemente/th.htm#ixzz5cWurUz9m

Gadolinium (Gd) Ontdekking: •Gadolinium werd voor het eerst ontdekt in 1880 door de Zwitserse chemicus Jean Charles Galissard de Marignac tijdens het onderzoek naar de bestanddelen van samarskiet, een zeldzaam mineraal. Hij vond een nieuw element in een fractie met onbekende spectraallijnen, dat hij in 1886 "Gadolinium" noemde ter ere van de Finse chemicus Johan Gadolin. Toepassingsgebieden: •Productie van gadolinium-yttriumgranaten voor microgolftoepassingen. •Groen fluorescerend materiaal voor lichtgevende schermen in radar. •Productie van herschrijfbare compact discs. •Gadolinium-ijzer-kobaltlegeringen voor optomagnetische gegevensopslag. •Gebruik als scintillator in röntgentechnieken. •Als contrastmiddel in MRI-scans door zijn sterke paramagnetische eigenschappen, verhoogt het de contrastverschillen in weefsels. Gadolinium wordt in complexe vorm (bijv. met DTPA) toegediend om toxiciteit te minimaliseren. •Gadolinium wordt intraveneus toegediend om tumoren en ontstekingen in de hersenen te visualiseren, vooral bij aandoeningen van de bloed-hersenbarrière. •In Duitsland worden jaarlijks 2,4 tot 3 miljoen doses gadoliniumhoudende MRI-contrastmiddelen toegediend. Gadolinium toxiciteit: •Vrije gadolinium-ionen accumuleren in lever en botten, vergelijkbaar met lood, en kunnen jarenlang blijven. •Als calciumantagonist beïnvloedt het myocardiale contractiliteit en het stollingssysteem. •Intraveneuze oplossingen van vrije gadolinium-ionen hebben een acuut toxisch effect op spieren, mitochondriën en bloedstolling. •In complexe vorm wordt gadolinium relatief goed verdragen, maar sinds 2009 heeft de FDA gewaarschuwd voor nefrogene systemische fibrose (NSF), een ernstige ziekte die kan leiden tot handicaps of zelfs de dood. •In 2017 waarschuwden Europese autoriteiten voor de accumulatie van gadolinium in de hersenen. •Studies tonen aan dat gadolinium zich kan afzetten in lever, nieren, spieren, huid, botten en hersenen. •Gadolinium is een levertoxine en kan nierschade verergeren, met NSF als een van de risico's bij meerdere MRI-scans. Gadolinium deposition disease (GDD): •Verband met NSF, hersenbeschadiging, verhoogde gevoeligheid voor elektromagnetische straling, mitochondriale ziekten, bloedstollingsstoornissen. •Pijnklachten zoals brandende, stekende sensaties, vooral in ledematen en gescande gebieden. •KNO-symptomen zoals tinnitus en spraakproblemen. •Zwellingen, spierpijn, visuele stoornissen, huidproblemen zoals jeuk, verdikking, en ontstekingen. •Hormonale disfuncties, immuunsysteemverstoring, orgaanschade, gewrichtsproblemen, cardiovasculaire issues, vermoeidheid, spijsverteringsproblemen, en meer. Mogelijkheden om gadolinium te ontgiften: •Bij gezonde nieren wordt gadolinium in de loop van de dagen uitgescheiden. •Chelatiotherapie met EDTA of DTPA kan nuttig zijn bij eerdere toediening, uitgevoerd door gespecialiseerde therapeuten. •Ondersteuning van het ontgiftingsvermogen met liposomaal glutathion, alfa-liponzuur, curcumine en fycyaniden. Referenties • Grönemeyer Instituut voor Microtherapie, G. Heßler-Edelstein, Zoutoplossing in plaats van contrastvloeistof, Medicijnaspecten, 2011, (Bron als PDF) • Ärzteblatt, MRT: Hersentumoren zichtbaar maken met suikeroplossing in plaats van contrastvloeistof, 23 juni 2017,(Bron als PDF) • https://www.zentrum-der-gesundheit.de/gefaehrliche-kontrastmittel-ia.html#sources • https://en.wikipedia.org/wiki/Gadolinium

Vitamine A Wetenschappelijke naam Vitamine A Natuurlijke bronnen 2/3 van bèta-caroteen 1/3 van dierlijk voedsel Inleidig Vitamine A is een in vet oplosbare vitamine. Verschillende vitamine A-vormen omvatten retinol, retinaal, retinoïnezuur en retinylester. Deze verschillende vormen van vitamine A worden vaak gezamenlijk "retinoïden" genoemd. De meest krachtige vorm van vitamine A, all-trans retinol, is de vorm van retinol in de voeding (9191). Retinol is aanwezig in veresterde vorm in van dieren afgeleide producten, waaronder eieren, volle melk, boter, verrijkte margarine, vlees en olieachtige zeevis (7135). Dierlijke lever bevat de hoogste hoeveelheid retinol. Ongeveer tweederde van de vitamine A-inname komt van retinol via de voeding (9189). De vitamine A-familie bevat ook provitamine A-carotenoïden, die voorloper zijn van retinol. Ongeveer een derde van de vitamine A in de voeding is afkomstig van planten, die carotenoïden synthetiseren die in het lichaam worden omgezet in vitamine A (7135). Carotenoïde pigmenten (inclusief alfa-, bèta- en gamma-caroteen en cryptoxanthine) zijn aanwezig in granen, oliën, groene en gele groenten, en vooral in wortelen en fruit (8044). De hoeveelheid carotenoïden die worden geabsorbeerd en omgezet in vitamine A hangt af van de hoeveelheid ingenomen carotenoïden, de vitamine A-status van het individu en de carotenoïdencarrosserieën. Carotenoïden leveren ongeveer 50% van de vitamine A die nodig is in het Amerikaanse dieet (8044). "We hoeven ons niet te beschermen tegen te veel bèta-caroteen, maar eerder tegen te weinig! Bèta-caroteen uit voedingsmiddelen, verrijkte sappen of goed gedoseerde supplementen kan als veilig worden beschouwd. Dit was de conclusie van Prof. Hans-Konrad Biesalski van de Universiteit van Hohenheim in Stuttgart tijdens de 2e Hohenheim Nutrition Talks, die hij organiseerde. Dit komt omdat de Duitsers niet genoeg bèta-caroteen opnemen via hun dieet. Dit betekent dat ze niet kunnen profiteren van de belangrijke beschermende functies van pro-vitamine A voor hun gezondheid. Biesalski en andere vooraanstaande deskundigen uit de geneeskunde en de voedingswetenschap deden een beroep op het publiek om de aanvoer van bèta-caroteen en vitamine A in Duitsland dringend te verbeteren. Daarnaast leveren ook Vitaminepreparaten en de verrijking van voedsel met bètacarotine, zoals bijvoorbeeld met ACE - dranken, een zinvolle bijdrage aan de gezondheid, zolang de dosering van pro Vitamine A niet extreem hoog is. De internationaal bekende carotenoïde en vitamine A onderzoeker Dr. Georg Lietz van de Britse Universiteit van Newcastle wees hierop. Wat de veiligheid van bèta-caroteen betreft, legde Biesalski uit dat deze vraag alleen geldt voor zeer hoge doses bij rokers, maar dat dagelijkse hoeveelheden tot 10 milligram onschadelijk zijn voor deze bevolkingsgroep. Onvoldoende vitamine A-aanbod Voor de algemene gezondheid van de bevolking ziet de voedingsarts echter het risico van een ontoereikende vitamine A-voorziening met negatieve gevolgen, bijvoorbeeld voor het immuunsysteem, op de voorgrond - en daartegenover moet ook een voldoende inname van bèta-caroteen staan. De gemiddelde consumptie van groenten en fruit, maar ook de leverconsumptie in Europa is hiervoor niet voldoende en een aanzienlijke toename van de consumptie is niet te verwachten. Bèta-caroteen was in de jaren negentig van de vorige eeuw onder vuur komen te liggen omdat in twee studies jaren van het nemen van zeer grove hoeveelheden van deze carotenoïde (10 tot 15 keer de aanbevolen dagelijkse dosis) had geleid tot een toename van het risico op longkanker en het sterftecijfer bij zware rokers. "De wetenschap, die toen hoopte dat ze een wondermiddel had voor de schadelijke gevolgen van het roken met bètacaroteen in haar handen, was teleurgesteld", aldus Biesalski. Roken zelf is natuurlijk het echte risico. Er werden geen negatieve effecten waargenomen bij niet-rokers. Voor hen is Pro-Vitamine-A absoluut onschadelijk en heilzaam voor de gezondheid, en voor rokers in gematigde doses tot 10 mg, wat ook werd bevestigd door de opmerkingen van de andere sprekers. Natuurlijke huidbescherming In de huid fungeert bèta-caroteen bijvoorbeeld als bescherming tegen schade die door intensief zonlicht kan worden veroorzaakt. Volgens Prof. Helmut Sies, universitair ziekenhuis Düsseldorf, kan deze carotenoïde deze foto-oxidatieve stress neutraliseren. Dr. Andrea Krautheim - voorheen werkzaam aan de Universiteit van Göttingen - rapporteerde onder andere dat een mengsel van bèta-caroteen en andere carotenoïden een positieve invloed kan hebben op het uiterlijk van de huid, maar dat met bèta-caroteen alleen geen "huidbescherming van binnenuit" tegen UV-straling kan worden gegarandeerd. Bèta-caroteen - cruciaal voor de vitamine A-voorziening Daarnaast is ook bèta-caroteen als voorloper (pro-vitamine) van vitamine A, die het lichaam nodig heeft voor een goed functionerende immuunafweer, van groot belang. De Duitsers beheren hun aanvoer van vitamine A tot bijna 50 procent via de pro-vitamine. Uit enquêtes zoals de recente National Nutrition Survey NVS II is gebleken dat een groot deel van de Duitsers niet genoeg pure vitamine A uit hun voeding haalt. "Tot 70 procent van de vitamine A-aanvoer in Duitsland moet daarom worden verzekerd door bèta-caroteen", legt Biesalski uit. De Duitse Vereniging voor Voeding (DGE) beveelt een dagelijkse inname van 0,8 tot 1,0 mg vitamine A (retinol) aan voor gezonde volwassenen - als zogenaamde retinolequivalenten, die dan pro-vitamine A bevatten. Om deze waarde te bereiken raden Biesalski en Sies een dagelijkse inname van 2-4 mg bèta-caroteen aan. De gemiddelde bevolking blijft ver onder deze aanbevelingen en neemt dus vergaande gezondheidsrisico's. De meerderheid van de Duitsers eet nog steeds te weinig groenten en fruit (bèta-caroteenbronnen) of lever en andere vitamine A-leveranciers. Het is niet te voorzien in hoeverre de consumptie van deze voedingsmiddelen duurzaam kan worden verhoogd. Vitamine A-tekort door bèta-caroteen afhankelijke genvariant Hetzelfde geldt voor Groot-Brittannië, meldde Lietz. Zijn onderzoeksteam heeft ook de eerste aanwijzingen gegeven dat ongeveer 40 procent van alle Europeanen een genvariant heeft die hen in staat stelt om bèta-caroteen slechts in beperkte mate in het lichaam te gebruiken, bijvoorbeeld door het om te zetten in vitamine A. Veel deskundigen betwijfelen of de momenteel nog geldige conversiefactor 1:6 (voor de vorming van één molecuul vitamine A is de inname van 6 bèta-caroteenmoleculen noodzakelijk) wel realistisch is. Er is veel te zeggen voor een verhouding van 1:12, wat zou overeenkomen met een aanbevolen inname van ca. 7 mg bèta-caroteen per dag. Als men rekening zou houden met het genetisch bepaalde beperkte gebruik van bèta-caroteen, zegt Lietz, zou de aanbeveling voor de dagelijkse inname zelfs 22 mg zijn. Er wordt momenteel verder onderzoek gedaan. Dosering & gebruik Volwassen Oraal: Algemeen: aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH) voor volwassenen: mannen van 19 jaar en ouder, 900 mcg / dag (3000 IE); vrouwen 19 jaar en ouder, 700 mcg / dag (2300 IE); zwangerschap 19 jaar en ouder, 770 mcg / dag (2600 IE); lactatie 19 jaar en ouder, 1300 mcg / dag (4300 IE) (7135). Vitamine A dosering wordt meestal uitgedrukt in IE, maar vermelding in microgram wordt soms gebruikt. Eén mcg vitamine A is gelijk aan 3,33 IE vitamine A. Vitamine A-aanbevelingen zijn voor retinol of voorgevormde vitamine A. Eerder werden vitamine A ADH-aanbevelingen uitgedrukt als retinolequivalenten (RE) om rekening te houden met de verschillen in bioconversie van de verschillende vitamine A vormt zich naar retinol. Retinol-activiteitsequivalenten (RAE) worden nu gebruikt: 1 mcg retinol is gelijk aan 1 RAE wat gelijk is aan 2 mcg aanvullend beta-caroteen, 12 mcg dieet beta-caroteen en 24 mcg dieet alfa-caroteen of beta-cryptoxanthine. Voorgevormde vitamine A uit dierlijke producten (retinol) of provitamine A-carotenoïden uit plantaardige producten zijn een aanvaardbare vitamine A-bron, hoewel provitamine A-carotenoïden in grotere hoeveelheden moeten worden geconsumeerd (7135). Consumptie van 5 porties fruit en groenten per dag levert 5-6 mg provitamine A carotenoïden, die ongeveer 50% tot 65% van de volwassen ADH voor vitamine A levert (7135). Bloedarmoede: vitamine A 3333-10.000 IE is dagelijks gebruikt (34627). Chronische stralingsproctitis: vitamine A 10.000 IE als retinolpalmitaat gedurende 90 dagen dagelijks (82350) Colorectaal adenoom: een combinatiesupplement met selenium 200 mcg (als L-selenomethionine), zink 30 mg, vitamine A 2 mg (als retinol), vitamine C 180 mg en vitamine E 30 mg (als Da-tocoferolacetaat) dagelijks gedurende 5 jaar of tot het opnieuw optreden van een adenoom, is gebruikt (92903). Coronaire bypass-operatie (CABG): vitamine A 5000 IE als retinolpalmitaat dagelijks gedurende 21 dagen (90783). Longkanker: na een operatie is vitamine A 300.000 IE als retinolpalmitaat dagelijks gedurende 12 maanden gebruikt (7875). Multiple sclerose-gerelateerde vermoeidheid: vitamine A 25.000 IE als retinylpalmitaat (Zahravi Pharmaceutical) dagelijks gedurende 6 maanden gevolgd door 10.000 IE dagelijks gedurende 6 maanden, is gebruikt (95052). Orale leukoplakie: vitamine A 200.000 - 300.000 IE per week gedurende 6-12 maanden is gebruikt (34674. 82617). Fotoreactieve keratectomie: vitamine A 75.000 IE dagelijks gedurende 30 dagen in drie verdeelde doses, gevolgd door 50.000 IE dagelijks gedurende 2 maanden in twee verdeelde doses, als retinolpalmitaat, met vitamine E 460-690 mg als alfa-tocoferyl nicotinaat, is gebruikt (348). Post-partum diarree: Vitamine A 23.000 IE wekelijks vóór, tijdens en na de zwangerschap is gebruikt (2581). Zwangerschapsgerelateerde mortaliteit: Vitamine A 23.300 IE wekelijks vóór en tijdens de zwangerschap is gebruikt (6153). Zwangerschapgerelateerde nachtblindheid: Vitamine A 23.300 IE wekelijks vóór en tijdens de zwangerschap is gedurende 3 weken dagelijks gebruikt met of zonder 35 mg zink (6154, 8630). Retinitis pigmentosa: Vitamine A 15.000 IE dagelijks, met of zonder vitamine E 400 IE dagelijks, gedurende 4-6 jaar is gebruikt (83). Kinderen Oraal: Algemeen: Adequate inname (AI) niveaus van vitamine A voor zuigelingen zijn vastgesteld: geboorte tot 6 maanden, 400 mcg per dag (1300 IE); 7 tot 12 maanden, 500 mcg per dag (1700 IE). De aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH) voor kinderen is vastgesteld: kinderen 1 tot 3 jaar, 300 mcg per dag (1000 IE); 4 tot 8 jaar, 400 mcg per dag (1300 IE); 9 tot 13 jaar, 600 mcg dagelijks (2000 IE); jongens van 14 jaar en ouder, 900 mcg per dag (3000 IE); meisjes van 14 jaar en ouder, 700 mcg per dag (2300 IE); zwangerschap 14 tot 18 jaar, 750 mcg dagelijks (2500 IE); borstvoeding 14 tot 18 jaar, 1200 mcg per dag (4000 IE) (7135). Vitamine A dosering wordt meestal uitgedrukt in IE, maar dosering in microgram wordt soms gebruikt. Eén mcg vitamine A is gelijk aan 3,33 IE vitamine A. Vitamine A-aanbevelingen zijn voor retinol of voorgevormde vitamine A. Eerder werden vitamine A ADH-aanbevelingen uitgedrukt als retinolequivalenten (RE) om rekening te houden met de verschillen in bioconversie van de verschillende vitamine A vormt zich naar retinol. Retinol-activiteitsequivalenten (RAE) worden nu gebruikt: 1 mcg retinol is gelijk aan 1 RAE wat gelijk is aan 2 mcg aanvullend beta-caroteen, 12 mcg dieet beta-caroteen en 24 mcg dieet alfa-caroteen of beta-cryptoxanthine. Voorgevormde vitamine A uit dierlijke producten (retinol) of provitamine A-carotenoïden uit plantaardige producten is een aanvaardbare vitamine A-bron, hoewel provitamine A-carotenoïden in grotere hoeveelheden moeten worden geconsumeerd (7135). Consumptie van 5 porties fruit en groenten per dag levert 5-6 mg provitamine A carotenoïden, die ongeveer 50% tot 65% van de volwassen ADH voor vitamine A levert (7135). Autisme: Vitamine A 200.000 IE is eenmaal gebruikt (97168). HIV-gerelateerde diarree: vitamine A 400.000 IE als drie afzonderlijke doses met een tussenpoos van 4 maanden is gebruikt in combinatie met conventionele geneesmiddelen bij kinderen van 6 maanden tot 5 jaar (1465). Malaria: vitamine A 100.000 IE bij zuigelingen 25.000 IE dagelijks gedurende meer dan 6 jaar of 100.000 IE dagelijks gedurende meer dan 6 maanden (94644). De hoeveelheid vitamine A die chronische toxiciteit veroorzaakt, wordt echter beïnvloed door factoren zoals doseringsschema, vitaminevorm, gezondheidstoestand, voedingsfactoren zoals ethanol- en eiwitinname en interacties met vitamine C, D, E en K (10560). De lever is de belangrijkste opslagplaats van vitamine A. Hepatotoxiciteit geassocieerd met orale vitamine A heeft de dood tot gevolg gehad (6377, 7135). Er is bezorgdheid dat het nemen van hoge doses vitamine A het sterftekansrisico zou kunnen verhogen, maar deze associatie is in twijfel getrokken door andere onderzoekers (15305). Hypervitaminosis A kan verschillende dermatologische symptomen veroorzaken, waaronder een droge huid en lippen; scheurtjes, schilfers en jeukende huid; roodheid van de huid; hyperpigmentatie; en massale huidpeeling (7135,95051) en broze nagels, cheilitis, gingivitis en haarverlies (15, 95051). Andere symptomen zijn verhoogde leverenzymen, diarree, misselijkheid, anorexia, buikpijn en braken (7135, 82326, 82389, 82559, 95051, 95055). Hypervitaminosis A kan het risico op osteoporose en botbreuken, botpijn en longinfecties verhogen (319, 7712, 7712, 9190, 82288, 95051). Andere bijwerkingen zijn hoofdpijn, verhoogde druk in het hersenvocht, duizeligheid, wazig zien, prikkelbaarheid, slaperigheid, duizeligheid, delirium, coma, zwelling van de optische schijf, uitpuilende oogbollen, koorts, zweten, verzuim om gewicht te verliezen of gewichtsverlies en visuele stoornissen (15, 7135). Hypervitaminosis A kan spider angiomen, bloedarmoede, leukopenie, leukocytose en trombocytopenie (15, 95051) veroorzaken, evenals symptomen die een depressie of schizofrene stoornis nabootsen (7135). Bij zuigelingen werd spiercoördinatie en uitpuilende fontanel gemeld (7135, 95053, 95054). Het verhogen van de inname van vitamine A via de voeding gaat gepaard met een verhoogd risico op maagcarcinoom (9194). Intravaginaal kan all-trans-retinoïnezuur vaginale afscheiding, jeuk, irritatie en verbranding veroorzaken (9199). Intramusculair kunnen injecties met vitamine A pijnlijk zijn (95053). Een geval van intracraniële hypertensie is gemeld bij actueel vitamine A-gebruik (95056). Interactie met vitamine A Medicijnen HEPATOTOXISCHE medicijnen Het aanvaardbare bovenste inname niveau (UL) is het hoogste niveau van inname dat waarschijnlijk geen risico op bijwerkingen met zich meebrengt. Het is specifiek voor leeftijd en geslacht. Doses vitamine A boven de UL kunnen hepatotoxische effecten veroorzaken, variërend van verhoogde leverenzymen tot leverfalen (7135, 82554). Theoretisch kan het nemen van hoge doses vitamine A in combinatie met andere potentieel hepatotoxische geneesmiddelen het risico op leverziekte verhogen. Adviseer patiënten tegen het combineren van hoge doses vitamine A met andere hepatotoxische geneesmiddelen. Sommige geneesmiddelen die de lever nadelig kunnen beïnvloeden, zijn paracetamol (Tylenol), amiodaron (Cordarone), carbamazepine (Tegretol), isoniazide (INH), methotrexaat (Rheumatrex), methyldopa (Aldomet) en vele anderen. RETINOÏDEN Retinoïden, die vitamine A-derivaten zijn, kunnen additieve toxische effecten hebben wanneer ze worden ingenomen met vitamine A-supplementen (3046). Adviseer patiënten die retinoïden gebruiken om vitamine A-supplementen te vermijden. Sommige van deze retinoïden omvatten acitretine (Soriatane), bexaroteen (Targretin), etretinaat (Tegison) en isotretinoïne (Accutane), tretinoïne (Retin-A, Renova) en tazaroteen (Avage). TETRACYCLINE ANTIBIOTICA Goedaardige intracraniële hypertensie (pseudotumor cerebri) kan optreden met tetracyclines en met vitamine A-intoxicatie (een acute overdosis of chronische accumulatie van doses van 40.000 IE / dag of meer). Casusrapporten suggereren dat gelijktijdig gebruik van tetracyclines en vitamine A het risico op deze aandoening kan verhogen (10545, 10546, 10547). Vermijd hoge doses vitamine A bij mensen die chronisch tetracyclinen gebruiken. Tetracyclines omvatten demeclocycline (Declomycin), minocycline (Minocin) en tetracycline (Achromycin). WARFARIN (Coumadin) Vitamine A-toxiciteit wordt geassocieerd met bloeding en hypoprothrombinemie, mogelijk als gevolg van vitamine K-antagonisme (505). Hoge doses vitamine A kunnen het risico op bloedingen met warfarine verhogen. Adviseer patiënten die warfarine gebruiken om doses vitamine A boven de aanvaardbare bovenste inname van 10.000 IE / dag voor volwassenen te vermijden Kruiden en supplementen IJZER: Vitamine A kan de hemoglobinewaarden verbeteren bij mensen met bloedarmoede en lage serumretinolwaarden. Het is onwaarschijnlijk dat vitamine A-supplementen significante effecten hebben op de ijzerstatus bij mensen zonder vitamine A-tekort (9518, 9569, 9586, 95057). Voedsel VET: vet verhoogt de opname van vitamine A (7135). Lab testen BILIRUBIN: Vitamine A kan een valse toename van de resultaten van de bilirubinetest veroorzaken met behulp van het reagens van Ehrlich (15). CHOLESTEROL: Er zijn niet-onderbouwde rapporten dat vitamine A valse verhogingen van de serumcholesteroltestresultaten kan veroorzaken, gemeten door de Zlatkis-Zak-reactie (15). Ziektes ALCOHOLISME: chronische alcoholinname kan de nadelige effecten van vitamine A versterken, met name hepatotoxiciteit (7135, 7139). Er zijn aanwijzingen dat chronische en overmatige inname van ethanol cytochroom P450 2E1 (CYP2E1) het metabolisme van vitamine A induceert, wat de productie van hepatotoxische en carcinogene vitamine A-metabolieten kan verhogen (1488, 7135, 7139). ANEMIE: bloedarmoede wordt mogelijk niet voldoende behandeld met ijzersupplementen alleen bij patiënten met vitamine A-tekort. Vitamine A-tekort schaadt de mobilisatie van ijzer uit lichaamszaken. Het combineren van vitamine A met ijzersuppletie bij bloedarme patiënten met gelijktijdige vitamine A-tekort lijkt de hemoglobineconcentraties beter te verbeteren dan alleen ijzer (7135). VET MALABSORPTIESTOORNISSEN: de orale vitamine A-absorptie is verminderd in omstandigheden waarbij de vetabsorptie is verminderd, zoals coeliakie, kort darmsyndroom, obstructieve geelzucht, cystische fibrose, pancreasziekte en levercirrose (7135, 95054, 95058). Met water mengbare orale vitamine A-preparaten moeten worden gebruikt bij patiënten met vetmalabsorptiestoornissen. HYPERLIPIDEMIA: type V hyperlipoproteïnemie verhoogt het risico op vitamine A hypervitaminosis (7135). INTESTINELE INFECTIES EN INFESTATIES: ascariasis, giardiasis, haakworm, salmonellose, schistosomiasis en andere darminfecties en parasitaire aandoeningen kunnen de orale vitamine A-absorptie verminderen (7135, 95054). IJZERDEFICIËNTIE: ijzergebrek kan het metabolisme van vitamine A beïnvloeden (95057). LEVER ZIEKTE: patiënten met leverziekte kunnen een verhoogd risico op hypervitaminose en hepatotoxiciteit hebben, vooral als ze buitensporige doses vitamine A nemen (7135). MALNUTRITION: bij ernstige ondervoeding van eiwitenergie (marasmus en kwashiorkor) is er een verminderde afgifte van retinol uit de lever. Totdat de voedingsstatus is genormaliseerd, is er een verhoogd risico op vitamine A-hypervitaminose (7135). ZINKDEFICIËNTIE: zink is vereist bij hepatische synthese van retinol bindend eiwit. Zonder voldoende zink kunnen symptomen van vitamine A-tekort optreden, ondanks vitamine A-suppletie (8630, 95057). Zink in combinatie met vitamine A lijkt de maatstaven van vitamine A-toereikendheid bij ondervoede kinderen beter te verbeteren dan vitamine A of zink alleen (8636). Werkingsmechanisme Algemeen: vitamine A is een in vet oplosbare vitamine. Vitamine A omvat een familie van moleculen met een 20-koolstofstructuur met verschillende chemische groepen op de koolstofpositie 15. Variaties op de koolstofpositie 15 leveren verschillende vitamine A-vormen op, waaronder retinol, retinal, retinoïnezuur en retinylester. Deze verschillende vormen van vitamine A worden vaak gezamenlijk "retinoïden" genoemd. De meest krachtige vorm van vitamine A, all-trans retinol, is de vorm van retinol in het dieet. Het keert de tekenen en symptomen van vitamine A-tekort om en is de standaard voor vitamine A-activiteit (9191). De vitamine A-familie bevat ook provitamine A-carotenoïden, die voorloper zijn van retinol. Vitamine A komt in verschillende vormen voor in voedingsmiddelen. Retinol, ook wel voorgevormde vitamine A genoemd, is aanwezig in veresterde vorm in van dieren afgeleide producten, waaronder eieren, volle melk, boter, verrijkte margarine, vlees en olieachtige zeevis (7135). Dierlijke lever bevat de hoogste hoeveelheid retinol via de voeding. Ongeveer twee derde van de vitamine A-inname komt van retinol via de voeding (9189). Zoetwatervis bevat een vorm van vitamine A genaamd 3-dehydroretinol, maar heeft slechts 30% tot 40% van de biologische activiteit van retinol (15). Ongeveer een derde van de vitamine A in de voeding is afkomstig van planten, die carotenoïden synthetiseren die in het lichaam worden omgezet in vitamine A (7135). Carotenoïde pigmenten (inclusief alfa-, bèta- en gamma-caroteen en cryptoxanthine) zijn aanwezig in granen, oliën, groene en gele groenten, en vooral in wortelen en fruit (8044). De hoeveelheid carotenoïden die worden geabsorbeerd en omgezet in vitamine A hangt af van de hoeveelheid ingenomen carotenoïden, de vitamine A-status van het individu en de carotenoïdencarrosserieën. Carotenoïden leveren ongeveer 50% van de vitamine A die nodig is in het Amerikaanse dieet (8044). Vitamine A is vereist voor visie, groei en botontwikkeling, reproductie, celproliferatie en differentiatie, immuunfunctie en de integriteit van slijmvlies- en epitheeloppervlakken. All-trans retinol wordt door een onbekend mechanisme in het lichaam omgezet in all-trans retinoïnezuur. All-trans-retinoïnezuur is de actieve vorm van vitamine A in bijna alle biologische processen. Retinoïnezuur reguleert de expressie van verschillende genen die coderen voor structurele eiwitten, zoals keratine in de huid; enzymen, zoals alcoholdehydrogenase; extracellulaire matrixeiwitten, zoals het basismembraaneiwitlaminine; en retinol bindende eiwitten en receptoren (7135, 9189, 95051). Vitamine A reguleert ook genen, inclusief die van het dopaminerge systeem, in de hersenen en het centrale zenuwstelsel (91164). Vitamine A werkt als een cofactor bij de synthese van mucopolysachariden, cholesterolsynthese, het metabolisme van hydroxysteroïden en glycoproteïne glycosylatie (15). Bovenstaande monografie is geschreven aan de hand van de onderstaande referenties. Referenties: 1 Monographs on the medicinal uses of plant drugs. Exeter, UK: European Scientific Co-op Phytother, 1997. 2 Blumenthal M, ed. The Complete German Commission E Monographs: Therapeutic Guide to Herbal Medicines. Trans. S. Klein. Boston, MA: American Botanical Council, 1998. 3 Tyler VE. Herbs of Choice. Binghamton, NY: Pharmaceutical Products Press, 1994. 4 Newall CA, Anderson LA, Philpson JD. Herbal Medicine: A Guide for Healthcare Professionals. London, UK: The Pharmaceutical Press, 1996. 15 McEvoy GK, ed. AHFS Drug Information. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists, 1998. 83 Berson EL, Rosner B, Sandberg MA, et al. A randomized trial of vitamin A and vitamin E supplementation for retinitis pigmentosa. Arch Ophthalmol 1993;111:761-72. 319 Griffiths JK. The vitamin A paradox. J Pediatr 2000;137:604-7.. 320 Wicke C, Halliday B, Allen D, et al. Effects of steroids and retinoids on wound healing. Arch Surg 2000;135:1265-70. 348 Vetrugno M, Maino A, Cardia G, et al. A randomised, double masked, clinical trial of high dose vitamin A and vitamin E supplementation after photorefractive keratectomy. Br J Ophthalmol 2001;85:537-9. 505 Hardman JG, Limbird LL, Molinoff PB, eds. Goodman and Gillman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 1996. 1444 Zhang S, Hunter DJ, Forman MR, et al. Dietary carotenoids and vitamins A, C, and E and risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst 1999;91:547-56. 1464 Shankar AH, Genton B, Semba RD, et al. Effect of vitamin A supplementation on morbidity due to Plasmodium falciparum in young children in Papua New Guinea: a randomised trial. Lancet 1999;354:203-9. 1465 Fawzi WW, Mbise RL, Hertzmark E, et al. A randomized trial of vitamin A supplements in relation to mortality among human immunodeficiency virus-infected and uninfected children in Tanzania. Pediatr Infect Dis J 1999;18:127-33. 1466 Fawzi WW, Mbise RL, Fataki MR, et al. Vitamin A supplementation and severity of pneumonia in children admitted to the hospital in Dar es Salaam, Tanzania. Am J Clin Nutr 1998;68:187-92. 1467 Kowalski TE, Falestiny M, Furth E, Malet PF. Vitamin A hepatotoxicity: a cautionary note regarding 25,000 IU supplements. Am J Med 1994;97:523-8. 1468 Wang Z, Boudjelal M, Kang S, et al. Ultraviolet irradiation of human skin causes functional vitamin A deficiency, preventable by all-trans retinoic acid pre-treatment. Nat Med 1999;5:418-22. 1469 Meyers DG, Maloley PA, Weeks D. Safety of antioxidant vitamins. Arch Intern Med 1996;156:925-35.

Vitamine C Inleiding Wetenschappelijke benaming: Ascorbic acid - L-ascorbinezuur Er zijn verschillende verbindingen van vitamine C. Voor een hoge inname van vitamine C is ascorbinezuur (de voordeligste) niet zo geschikt vanwege de zure vorm. De betere vormen zijn de ascorbaten, deze zijn gebonden aan bijvoorbeeld calcium of magnesium waardoor de vitamine C ontzuurd is en gebufferd, zoals calciumascorbaat of magnesiumascorbaat. Deze mineraalascorbaten zijn milder voor de maagwand. Deze gebufferde vorm van vitamine C wordt zeer goed opgenomen. Onderzoeken naar de werking van de mineraalascorbaten hebben aangetoond dat de resorptie twee maal zo snel verloopt vergeleken bij toediening van ascorbinezuur. Natuurlijke componenten zoals de bio flavonoïde OPC, quercetine, zink, koper en glutathion laten zich goed combineren met vitamine C. Deze combinatie heeft extra voordelen bij hooikoorts, immuundeficiëntie, griep, zwakke vaatwanden en voor het ontgiften. Vitamine C is water oplosbaar met één uitzondering en dat is de vet oplosbare vorm ascorbyl palmitaat. Deze vorm wordt vooral door onze hersenen gebruikt als voedingsstof om te kunnen herstellen. De meeste zoogdieren kunnen zelf vitamine C aanmaken met uitzondering van de mens en de cavia. De hoeveelheden zijn enkele tientallen milligrammen per kilogram lichaamsgewicht per dag. Vooral onder stress kan dit getal enorm oplopen. De mens kan geen vitamine C synthetiseren en is volkomen afhankelijk van de uit voeding afkomstige vitamine C. Vooral in ons leefmilieu waar veel stress factoren aanwezig zijn heeft de mens veel meer vitamine C nodig dan wordt gedacht. In ons hele lichaam wordt vitamine C gebruikt en onze bijnieren en hypofyse hebben een bijzonder hoge concentratie. Verder hebben de skeletspieren en lever veel vitamine C nodig. Vitamine C is ook noodzakelijk voor al ons bindweefsel, gewrichten, botten, pezen, huid en spieren. Vitamine C speelt een essentiële rol in de synthese van hormonen en neurotransmitters. In allerlei metabole stofwisselingen speelt vitamine C een rol zo ook bij de omzetting van cholesterol in galzuren, de afbraak van tyrosine, de mineraalhuishouding en carnitine. Vitamine C is ook een belangrijke antioxidant in het lichaam die ons beschermt tegen schade door vrije radicalen. Vitamine C helpt ook het lichaam te ontgiften van zware metalen zoals lood, kwikzilver, cadmium en nikkel. Vitamine C speelt samen met zink een belangrijke rol voor het immuunsysteem. Vitamine C kent een goede synergie met OPC in het gezond en elastisch te houden van de bloedvaten en is goed bij spataderen. Aanbevolen Dagelijkse Hoeveelheid (mg/dag): ● 0-6 maand: 50 ● 7-12 maand: 50 ● 1-3 jaar: 60 ● 4-6 jaar: 75 ● 7-10 jaar: 90 ● 11-14 jaar: 100 ● 15-18 jaar: 110 ● Volwassenen: 110 ● 70-plussers: 110 ● Zwangerschap: 120 ● Borstvoeding: 150 Volgens de orthomoleculaire geneeswijze is er meer vitamine C nodig dan wat in het algemeen wordt geadviseerd. Een dagdosering van 1000 mg wordt gezien als minimale dosis. Wanneer de vitamine C een gebufferde vorm heeft kan men volstaan met de helft. Bij een therapeutische dosering is de dosering 2 x hoger. Bij griep of verkoudheid neemt men tijdelijk elke 2 uur 700 mg vitamine C in combinatie met zink en OPC. Bij voorkeur wordt vitamine C gegeven in combinatie met de bioflavonoïde OPC, quercetine, L-Glutathion (gereduceerd), zink, koper en mangaan. Dit complex zorgt voor een optimale opname en voorkomt de afbraak van koper en kent een synergie voor gezonde bloedvaten, immuunsysteem en is goed bij hooikoorts. Vitamine C wordt zelfs met een dosering van 10 tot 15 gram aanbevolen bij acute virale infecties. Natuurlijke bronnen • Acerolabessen, Gojibessen, frambozen, aalbesen, e.a. • Rozenbottels • Duindoornbessen • zwarte bessen • Sinaasappels en citroenen • Grapefruit • Kiwi, mango, papaya, ananas • Peren, appels, bananen • Peterselie, tuinkers, Alfalfa • Venkel, knollen, peterselie • Boerenkool, spruitjes, bloemkool, broccoli • Paprika, geel • Rauwe zuurkool • Erwten en bonen • Aardappelen Het lichaam profiteert het meest van het vitamine C-gehalte van deze voedingsmiddelen als ze rauw en zo vers mogelijk worden gegeten, omdat zowel tijdens de opslag als bij de verwarming aanzienlijke hoeveelheden vitamine C verloren gaan. Gebruik Oraal, wordt vitamine C gebruikt voor het voorkomen en behandelen van scheurbuik; het voorkomen van een tekort bij mensen met gastro-intestinale ziekten en bij chronische totale parenterale voeding tekort of chronische hemodialyse; het verhogen van ijzerabsorptie uit het maagdarmkanaal; en het verhogen van de snelheid van genezing van wonden, verbrandingen, breuken, ulcera en doorligwonden. Het wordt gebruikt voor urine aanzuring(ascorbinezuur), het behandelen van idiopathische methemoglobinemie, het corrigeren van tyrosinemie bij prematuren die op eiwitrijke diëten leven; bij verhoogde ijzeruitscheiding, het voorkomen en behandelen van de gewone verkoudheid en andere virale infecties, bronchitis, humaan immunodeficiëntie virus (HIV ) ziekte, Helicobacter pylori infectie, tuberculose, dysenterie, furunculosis, hematurie, retinale bloedingen, hemorragische staten, en bloedarmoede. Vitamine C wordt ook oraal gebruikt voor atherosclerose, preventie van vasculaire trombose, myocardiaal infarct, beroerte, hoge bloeddruk, het verlagen van cholesterol, glaucoom, voorkomen van staar, preventie galblaas ziekte, cariës, pyorrhea, tandvleesinfecties, constipatie, maagzweer, acne, dermatitis, verbeteren immuunsysteem, varkensgriep, allergische rhinitis (hooikoorts), astma, bronchitis, cystische fibrose, cystitis, prostatitis, onvruchtbaarheid, en diabetes. Het wordt ook oraal gebruikt voor mentale depressie, cognitieve stoornissen, dementie, ziekte van Alzheimer, de fysieke en mentale stress, vermoeidheid, attention deficit-hyperactivity disorder (ADHD), chronisch vermoeidheidssyndroom (CFS), autisme, collageen ziekten, artritis en bursitis, rugpijn en inflammatie in de wervels, kanker, osteogenesis imperfecta, osteoporose en jicht. Andere toepassingen zijn het verbeteren van uithoudingsvermogen, ziekte van Lyme, verminderen veroudering, zonnesteek, voor het tegengaan van de bijwerkingen van cortisone en verwante drugs, en bij de behandeling van levodopa, succinylcholine, interferon, aspirine en arseen toxiciteit. Andere toepassingen zijn het gebruik als adjuvans bij radiotherapie en behandeling van chronische straling proctitis. Het wordt ook gebruikt om humaan immunodeficiëntie virus (HIV) overdracht naar de borstvoeding te voorkomen. Uitwendig wordt vitamine C gebruikt voor het verbeteren van huidaandoeningen, beschermt tegen vrije radicalen en verontreinigende stoffen, en voor het verbeteren van een foto-verouderde huid. Het wordt ook topisch toegepast bij ulceratieve mucositis geassocieerd met bestralingstherapie. Parenteraal, wordt vitamine C gebruikt voor de preventie en behandeling van vitamine C-tekort en corrigeren tyrosinemie bij prematuren op eiwitrijke diëten. Functies • Vitamine C speelt een belangrijke rol in de immuniteit. • Een belangrijke wateroplosbare antioxidant (directe bescherming van cellulaire structuren tegen de toxische invloed van erg reactieve vrije radicalen) • Stimuleert de enzymactiviteiten van de lever en versnelt de uitscheiding van medicatie, drugs en milieutoxines • Co-Factor voor de productie van stresshormonen • Sterke bevordering van wondgenezing • Verlaagt het histaminegehalte van het lichaam (allergieën, astma, hooikoorts, rhinitis) • Eén van de belangrijkste factoren bij het voorkomen van aderverkalking • Belangrijk voor de collageensynthese en de genezing van littekens • Belangrijk voor gezonde botten, huid, tand en bloedvaten • Ondersteunt vele enzymreacties (hydroxylatie, amidatie en oxido-reductie) • Ondersteunt de aanmaak van carnitine • Belangrijk voor het metabolisme van cholesterol en steroïdenBelangrijk voor de ontgifting van toxische metalen en overmatig ijzer • Neutraliseert ook nitrieten en nitrosaminen (wordt gevormd uit nitraat) • Werkt de nitrosatieve stress tegen samen met vitamine E, glutathion, alfaliponzuur, B12 en curcumine Indicaties Vitamine C is een essentiële vitamine en betrokken bij vrijwel alle ziektebeelden. De indicatielijst is dan ook enorm lang en eigenlijk zou vitamine C standaard suppletie moeten zijn. - Lage vitamine C-inname / vitamine C-tekort - Infectieziekten (ook preventie) - activering van het afweersysteem - herstel na ziekte - preventie van ziekten - Verzwakt immuunsysteem - verkouden - Weefselopbouw - Wondgenezing - Veroudering - Stress - Roken en alcohol gebruik - Allergie - Oogaandoeningen (cataract, leeftijdsgerelateerde maculadegeneratie, glaucoom) - Wondheling (wonden, brandwonden, botfracturen, zweren) - Hart- en vaatziekten, atherosclerose (ook preventie), preventie boezemfibrilleren - Melasma - Jicht - Ondersteuning ijzeropname (bij ijzersuppletie) - Luchtwegaandoeningen zoals bronchitis, astma, COPD - Preventie urineweginfectie (tijdens zwangerschap) - Diabetes - Bij sport (blessures) - Kanker(preventie) - Koorts - Bij osteoartritis - Osteoporose (preventie) - Postoperatieve pijn - Bij gewrichtsaandoeningen zoals artrose of reumatoïde artritis - Vrije radicalen pathologie - Allergieën (anti-histamine) - Cognitieve achteruitgang - Depressie - Neurodegeneratieve ziekten (epilepsie) - Galstenen - Gastritis - Ontstekingen - Detoxificatie - Bescherming tegen schade door UV-straling, radioactieve straling - Niet-alcoholische steatohepatitis - Ondersteuning leverdetoxificatie en eliminatie zware metalen - Verminderde vruchtbaarheid (mannen, vrouwen) - Reisziekte - Parodontitis - Migraine profylaxe Tekortrisico's • Ondervoeding • Stress, alcohol en roken • Ouderen hebben vaak een slechter absorptievermogen • Zwangere vrouwen en zogende moeders • Bij alle chronische aandoeningen • Sporters • Met vitamine C-arm voedsel kan er binnen 2 weken een tekort ontstaan Symptomen van een tekort • Bloedingen van huid en slijmvliezen, bloedend tandvlees • Ruwe, bruine, schilferige en droge huid • Verhoogde vatbaarheid voor infecties • Slechte wondgenezing • Losse tanden • Gewrichts- en ledematenpijn • Zwakheid en vermoeidheid en daardoor verminderde prestaties • Depressies • Chronische longschade als gevolg van vrije radicalen en daarmee een verstoring van de zuurstofuitwisseling • Klein vlekkige bloedingen in de huid (ecchymosen) • Oedeem van de ledematen Contra-indicaties Een megadosis vitamine C worden afgeraden bij: - Chemotherapie, bestraling - IJzerstapeling (thalassemie, hemochromatose) - Sterk verminderde nierfunctie - Zwangerschap, lactatie Toxiciteit - Veiligheid Vitamine C in de vorm van ascorbinezuur wordt als veilig beschouwd en wordt met een dosering tot 2000 mg goed verdragen. Hogere doseringen kunnen maagdarmklachten veroorzaken zoals misselijkheid, gasvorming, buikkramp of diarree. In de ascorbaat vorm kunnen hogere doseringen goed verdragen worden. De EFSA (European Food Safety Authority) constateert dat vitamine C een lage acute toxiciteit heeft en heeft geen veilige bovengrens van inname voor vitamine C bepaald (The EFSA Journal (2004) 59, 1-21). Interacties met kruiden en medicijnen Vitamine C verhoogt chroom absorptie. De hoeveelheid chroom geabsorbeerd uit 1000 mcg dosering werd ongeveer verdubbeld wanneer vitamine C 100 mg tegelijk werd gegeven. Het is niet bekend of het scheiden van de doses door verscheidene uren er tussen te laten, deze interactie vermijdt. Lage doses vitamine C lijken niet van invloed te zijn op de koperabsorptie. Hoge doses vitamine C (1500 mg per dag) kunnen serumspiegels van koper en kopertransporteiwit, ceruloplasmine verlagen bij jonge mannen. Bij hoge dosering vitamine C is het raadzaam om extra koper te suppleren. Voorlopige gegevens wijzen erop dat patiënten met hypertensie die beiden vitamine C 500 mg / dag plus OPC elkaar versterken in de regulering van de bloeddruk. Vitamine C verhoogt de absorptie van ijzer. De hoeveelheid vitamine C in de voeding is een factor in de voeding absorptie van ijzer en ijzer-status. Het effect van vitamine C op de ijzerstatus lijkt groter te zijn bij mensen met ijzertekort in vergelijking met mensen met voldoende ijzerspiegels. Vitamine C kan het effect tegengaan van stoffen die ijzerabsorptie remmen zoals dieet fytaten, polyfenolen en tannines, eventueel door het chemisch verminderen van ijzer en voorkomen van de vorming van de minder oplosbare ferriverbindingen. Voorlopige gegevens wijzen erop dat vitamine C-supplementen vitamine B12 kan verminderen. Echter, andere componenten van levensmiddelen, zoals ijzer en nitraat, kan dit effect tegengaan. Deze interactie blijkt klinisch niet significant en kan waarschijnlijk worden vermeden als vitamine C supplementen ten minste 2 uren na de maaltijd wordt ingenomen. Toxiciteit - bijwerkingen Bij een megadosering vitamine C die hoger ligt dan het lichaam nodig heeft kan de vitamine C die niet wordt opgenomen water aantrekken in de dikke darm en diarree veroorzaken. Dit verschijnsel is volkomen ongevaarlijk en verdwijnt weer zodra vitamine C dosering wordt verlaagd. Er zijn verder geen schadelijke gevolgen van een te hoge inname Referenties • https://www.zentrum-der-gesundheit.de/vitamin-c-mangel-ia.html#sources • Vitamine C | Ortho Health Foundation (sohf.nl) • Hoge Gezondheidsraad. Voedingsaanbevelingen voor België - Partim I: vitaminen en sporenelementen. Brussel: HGR; 2015. Advies nr. 9164 & 9174 • EFSA - European Food Safety Authority. Tolerable upper intake levels for vitamins and minerals. Parma: EFSA; 2006. • EFSA - European Food Safety Authority. Scientific Opinion on Dietary Reference Values for vitamin C. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). EFSA Journal 2013;11(11):3418. • EFSA - European Food Safety Authority. Scientific Opinion on the substantiation of a health claim related to vitamin C and increasing non haem iron absorption pursuant to Article 14 of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal 2014;12(1):3514. • Blumenthal M, ed. The Complete German Commission E Monographs: Therapeutic Guide to Herbal Medicines. Trans. S. Klein. Boston, MA: American Botanical Council, 1998. • McEvoy GK, ed. AHFS Drug Information. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists, 1998. • Back DJ, Breckenridge AM, MacIver M, et al. Interaction of ethinyloestradiol with ascorbic acid in man. Br Med J (Clin Res Ed) 1981;282:1516 • Morris JC, Beeley L, Ballantine N. Interaction of ethinyloestradiol with ascorbic acid in man [letter]. Br Med J (Clin Res Ed) 1981;283:503 • Morris M, Beckett L, Scherr P, et al. Vitamin E and vitamin C supplement use and risk of incident Alzheimer's disease. Alzheimer Dis Assoc Disord 1998;12:121-6 • Sano M, Ernesto C, Thomas R, et al. A controlled trial of selegiline, alpha-tocopherol, or both as treatment for Alzheimer's disease. The Alzheimer's Disease Cooperative Study. N Engl J Med 1997;336:1216-22. • Young DS. Effects of Drugs on Clinical Laboratory Tests 4th ed. Washington: AACC Press, 1995. • Labriola D, Livingston R. Possible interactions between dietary antioxidants and chemotherapy. Oncology 1999;13:1003-8 • Powell CV, Nash AA, Powers HJ, Primhak RA. Antioxidant status in asthma. Pediatr Pulmonol 1994;18:34-8 • Kalayci O, Besler T, Kilinc K, et al. Serum levels of antioxidant vitamins (alpha tocopherol, beta carotene, and ascorbic acid) in children with bronchial asthma. Turk J Pediatr 2000;42:17-21 • Finley EB, Cerklewski FL. Influence of ascorbic acid supplementation on copper status in young adult men. Am J Clin Nutr 1983;37:553-6 • Halperin EC, Gaspar L, George S, et al. A double-blind, randomized, prospective trial to evaluate topical vitamin C solution for the prevention of radiation dermatitis. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1993;26:413-6 • Stiller MJ, Bartolone J, Stern R, et al. Topical 8% glycolic acid and 8% L-lactic acid creams for the treatment of photodamaged skin. A double-blind, vehicle-controlled clinical trial. Arch Dermatol 1996;132:631-6 • Piacquadio D, Dobry M, Hunt S, et al. Short contact 70% glycolic acid peels as a treatment for photodamaged skin. A pilot study. Dermatol Surg 1996;22:449-52 • Lima M, Cruz T, Pousada JC, et al. The effect of magnesium supplementation in increasing doses on the control of type 2 diabetes. Diabetes Care 1998;21:682-6. • Dwyer JH, Merz NB, Shirocre AM, et al. Progression of early atherosclerosis and intake of vitamin C and vitamin E from supplements and food. The Los Angeles Atherosclerosis Study. 41st Annual Conference on Cardiovascular Disease Epidemiology and Prevention - Abstract P77. Circulation 2001;103:1365d. • Pannelli F, La Rosa F, Saltalamacchia G, et al. Tobacco smoking, coffee, cocoa and tea consumption in relation to mortality from urinary bladder cancer in Italy. Eur J Epidemiol 1989;5:392-7. • Slattery ML, West DW, Robison LM. Fluid intake and bladder cancer in Utah. Int J Cancer 1988;42:17-22. • Tribble DL. AHA Science Advisory. Antioxidant consumption and risk of coronary heart disease: emphasis on vitamin C, vitamin E, and beta-carotene: A statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 1999;99:591-5. • Watanabe H, Masaaki K, Ohtsuka S, et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled study of the preventative effect of supplemental oral vitamin C on attenuation of development of nitrate tolerance. J Am Coll Cardiol 1998;31:1323-9. • Cohen HA, Neuman I, Nahum H. Blocking effect of vitamin C in exercise-induced asthma. Arch Pediatr Adolesc Med 1997;151:103-9 • Zhang S, Hunter DJ, Forman MR, et al. Dietary carotenoids and vitamins A, C, and E and risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst 1999;91:547-56 • Lee IM, Cook NR, Manson JE, et al. Beta-carotene supplementation and incidence of cancer and cardiovascular disease: the Women's Health Study. J Natl Cancer Inst 1999;91:2102-6 • Ascherio A, Rimm EB, Hernan MA, et al. Relation of consumption of vitamin E, vitamin C, and carotenoids to risk for stroke among men in the United States. Ann Intern Med 1999;130:963-70. • Salonen JT, Nyyssonen K, Salonen R, et al. Antioxidant Supplementation in Atherosclerosis Prevention (ASAP) study: a randomized trial of the effect of vitamins E and C on 3-year progression of carotid atherosclerosis. J Intern Med 2000;248:377-86 • Lee NA, Reasner CA. Beneficial effect of chromium supplementation on serum triglyceride levels in NIDDM. Diabetes Care 1994;17:1449-52 • Kaufmann PA, Gnecchi-Ruscone T, di Terlizzi M, et al. Coronary heart disease in smokers: vitamin C restores coronary microcirculatory function. Circulation 2000;102:1233-8. • Yokoyama T, Date C, Kokubo Y, et al. Serum vitamin C concentration was inversely associated with subsequent 20-year incidence of stroke in a Japanese rural community : the shibata study. Stroke 2000;31:2287-94 • Gale CR, Martyn CN, Winter PD, Cooper C. Vitamin C and risk of death from stroke and coronary heart disease in cohort of elderly people. BMJ 1995;310:1563-6. • Alster TS, West TB. Effect of topical vitamin C on postoperative carbon dioxide laser resurfacing erythema. Dermatol Surg 1998;24:331-4. • Slivka A, Kang JO, Cohen G. Ascorbic acid. N Engl J Med 1986;315:708-9. • Daniel TA, Nawarskas JJ. Vitamin C in the prevention of nitrate tolerance. Ann Pharmacother 2000;34:1193-7 • Leibovitz B, Siegel BV. Ascorbic acid and the immune response. Adv Exp Med Biol 1981;135:1-25. • Kasa RM. Vitamin C: from scurvy to the common cold. Am J Med Technol 1983;49:23-6. • Vilter RW. Nutritional aspects of ascorbic acid: uses and abuses. West J Med 1980;133:485-92 • Martin NG, Carr AB, Oakeshott JG, Clark P. Co-twin control studies: vitamin C and the common cold. Prog Clin Biol Res 1982;103:365-73. • Pitt HA, Costrini AM. Vitamin C prophylaxis in marine recruits. JAMA 1979;241:908-11. • Anderson TW. Vitamin C and the common cold. J Med Soc N J 1979;76:765-6. • Coulehan JL. Ascorbic acid and the common cold: reviewing the evidence. Postgrad Med 1979;66:153-60 • Davies JE, Hughes RE, Jones E, et al. Metabolism of ascorbic acid (vitamin C) in subjects infected with common cold viruses. Biochem Med 1979;21:78-85. • Hemila H. Does vitamin C alleviate the symptoms of the common cold?- a review of current evidence. Scand J Infect Dis 1994;26:1-6. • Hemila H, Herman ZS. Vitamin C and the common cold: a retrospective analysis of Chalmers' review. J Am Coll Nutr 1995;14:116-23. • Hemila H. Vitamin C, the placebo effect, and the common cold: a case study of how preconceptions influence the analysis of results. J Clin Epidemiol 1996;49:1079-84 • Duffy SJ, Gokce N, Holbrook M, et al. Treatment of hypertension with ascorbic acid. Lancet 1999;354:2048-9. • Zollinger PE, Tuinebreijer WE, Kreis RW, Breederveld RS. Effect of vitamin C on frequency of reflex sympathetic dystrophy in wrist fractures: a randomized trial. Lancet 1999;354:2025-8. • Anon. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Soprawivenza nell'Infarto miocardico. Lancet 1999;354:447-55. • Chen R, Tunstall-Pedoe H, Bolton-Smith C, et al. Association of dietary antioxidants and waist circumference with pulmonary function and airway obstruction. Am J Epidemiol 2001:153:157-63. • Mak S, Newton GE. Vitamin C augments the inotropic response to dobutamine in humans with normal left ventricular function. Circulation 2001;103:826-30. • Hornig B, Arakawa N, Kohler C, Drexler H. Vitamin C improves endothelial function of conduit arteries in patients with chronic heart failure. Circulation 1998;97:363-8. • Correa P, Fontham ETH, Bravo JC, et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomized trial of antioxidant supplements and anti-Helicobacter pylori therapy. J Natl Cancer Inst 2000;92:1881-8 • Albanes D, Heinonen OP, Taylor PR, et al. Alpha-tocopherol and beta-carotene supplements and lung cancer incidence in the alpha-tocopherol, beta-carotene cancer prevention study: effects of baseline characteristics and study compliance. J Natl Cancer Inst 1996;88:1560-70. • Green A, Williams G, Neale R, et al. Daily sunscreen applications and beta-carotene supplementation in prevention of basal-cell and squamous-cell carcinomas of the skin: a randomized controlled trial. Lancet 1999;354:723-9 • Hennekens CH, Buring JE, Manson JE, et al. Lack of effect of long-term supplementation with beta-carotene on the incidence of malignant neoplasms and cardiovascular disease. N Engl J Med 1996;334:1145-9. • Blot WJ, Li JY, Taylor PR. Nutritional intervention trials in Linxian, China: supplementation with specific vitamin/mineral combinations, cancer incidence, and disease-specific mortality in the general population. J Natl Cancer Inst 1993;85:1483-92. • Clark LC, Combs GF Jr, Turnbull BW, et al. Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin. A randomized controlled trial. JAMA 1996;276:1957-63. • Mark SD, Wang W, Fraumeni JF Jr, et al. Do nutritional supplements lower the risk of stroke or hypertension? Epidemiology 1998;9:9-15. • Levine M, Rumsey SC, Daruwala R, et al. Criteria and recommendations for vitamin C intake. JAMA 1999;281:1415-23. • Hansten PD, Horn JR. Drug Interactions Analysis and Management. Vancouver, WA: Applied Therapeutics Inc., 1997 and updates • Simon JA, Hudes ES. Relationship of ascorbic acid to blood lead levels. JAMA 1999;281:2289-93 • Dawson EB, Evans DR, Harris WA, et al. The effect of ascorbic acid supplementation on the blood lead levels of smokers. J Am Coll Nutr 1999;18:166-70 • Cheng Y, Willett WC, Schwartz J, et al. Relation of nutrition to bone lead and blood lead levels in middle-aged to elderly men. The Normative Aging Study. Am J Epidemiol 1998;147:1162-74 • Chappell LC, Seed PT, Briley AL, et al. Effect of antioxidants on the occurrence of pre-eclampsia in women at increased risk: a randomised trial. Lancet 1999;354:810-6. • Butland BK, Fehily AM, Elwood PC. Diet and lung function decline in a cohort of 2512 middle aged men. Thorax 2000;55:102-8 • Jacob S, Ruus P, Hermann R, et al. Oral administration of RAC-alpha-lipoic acid modulates insulin sensitivity in patients with type-2 diabetes mellitus: a placebo-controlled, pilot trial. Free Rad Biol Med 1999;27:309-14 • Yusuf S, Dagenais G, Pogue J, et al. Vitamin E supplementation and cardiovascular events in high-risk patients. The heart outcomes prevention evaluation study investigators. N Engl J Med 2000;342:154-60 • Stampfer MJ, Hennekens CH, Manson JE, et al. Vitamin E consumption and the risk of coronary disease in women. N Engl J Med 1993;328:1444-9 • Lonn E, Yusuf S, Dzavik V, et al. Effects of ramipril and vitamin E on atherosclerosis: the study to evaluate carotid ultrasound changes in patients treated with ramipril and vitamin E (SECURE). Circulation 2001;103:919-25 • Collaborative Group of the Primary Prevention Project. Low-dose aspirin and vitamin E in people at cardiovascular risk: a randomised trial in general practice. Lancet 2001;357:89-95. • Khaw KT, Bingham S, Welch A, et al. Relation between plasma ascorbic acid and mortality in men and women in EPIC-Norfolk prospective study: a prospective population study. European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. Lancet 2001;357:657-63. • Rimm EB, Stampfer MJ, Ascherio A, et al. Vitamin E consumption and the risk of coronary heart disease in men. N Engl J Med 1993;328:1450-6 • Kushi LH, Folsom AR, Prineas RJ, et al. Dietary antioxidant vitamins and death from coronary heart disease in postmenopausal women. N Engl J Med 1996;334:1156-62. • Stephens NG, Parsons A, Schofield PM, et al. Randomised controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease: Cambridge Heart Antioxidant Study. Lancet 1996;347:781-6 • Losonczy KG, Harris TB, Havlik RJ. Vitamin E and vitamin C supplement use and risk of all-cause and coronary heart disease mortality in older persons:epidemiologic studies of the elderly. Am J Clin Nutr 1996;64:190-6 • The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. N Engl J Med 1994;330:1029-35 • Roncucci L, Di Donato P, Carati L, et al. Antioxidant vitamins or lactulose for the prevention of the recurrence of colorectal adenomas. Colorectal Cancer Study Group of the Univ of Modena and the Health Care Dist 16. Dis Colon Rectum 1993;36:227-34 • Greenberg ER, Baron JA, Tosteson TD, et al. A clinical trial of antioxidant vitamins to prevent colorectal adenoma. Polyp Prevention Study Group. N Engl J Med 1994;331:141-7. • McKeown-Eyssen G, Holloway C, Jazmaji V, et al. A randomized trial of vitamins C and E in the prevention of recurrence of colorectal polyps. Cancer Res 1988;48:4701-5. • Heinonen OP, Albanes D, Virtamo J, et al. Prostate cancer and supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene: incidence and mortality in a controlled trial. J Natl Cancer Inst 1998;90:440-6 • Rautalahti MT, Virtamo JR, Taylor PR, et al. The effects of supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene on the incidence and mortality of carcinoma of the pancreas in a randomized, controlled trial. Cancer 1999;86:37-42 • Mares-Perlman JA, Lyle BJ, Klein R, et al. Vitamin supplement use and incident cataracts in a population-based study. Arch Ophthalmol 2000;118:1556-63. • Segal S, Kaminski S. Drug-nutrient interactions. American Druggist 1996 Jul;42-8. • Masaki KH, Losonczy KG, Izmirlian G, et al. Association of vitamin E and C supplement use with cognitive function and dementia in elderly men. Neurology 2000;54:1265-72. • Zipursky A, Brown EJ, Watts J, et al. Oral vitamin E supplementation for the prevention of anemia in premature infants: a controlled trial. Pediatrics 1987;79:61-8. • Hunter DJ, Manson JE, Colditz GA, et al. A prospective study of the intake of vitamins C, E, and A and the risk of breast cancer. N Engl J Med 1993;329:234-40 • Rohan TE, Howe GR, Friedenreich CM, et al. Dietary fiber, vitamins A, C, and E, and risk of breast cancer: a cohort study. Cancer Causes Control 1993;4:29-37 • Teikari JM, Laatikainen L, Virtamo J, et al. Six-year supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene and age-related maculopathy. Acta Ophthalmol Scand 1998;76:224-9. • Dawsey SM, Wang GQ, Taylor PR, et al. Effects of vitamin/mineral supplementation on the prevalence of histological dysplasia and early cancer of the esophagus and stomach: results from the Dysplasia Trial in Linxian, China. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1994;3:167-72. • Dawsey SM, Wang GQ, Taylor PR, et al. Effects of vitamin/mineral supplementation on the prevalence of histological dysplasia and early cancer of the esophagus and stomach: results from the Dysplasia Trial in Linxian, China. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1994;3:167-72. • Wang GQ, Dawsey SM, Li JY, et al. Effects of vitamin/mineral supplementation on the prevalence of histological dysplasia and early cancer of the esophagus and stomach: results from the General Population Trial in Linxian, China. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1994;3:161-6. • Sisto T, Paajanen H, Metsa-Ketela T, et al. Pretreatment with antioxidants and allopurinol diminishes cardiac onset events in coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 1995;59:1519-23 • de Rijk MC, Breteler MM, den Breeijen JH, et al. Dietary antioxidants and Parkinson disease. The Rotterdam Study. Arch Neurol 1997;54:762-5 • Dreher F, Gabard B, Schwindt DA, Maibach HI. Topical melatonin in combination with vitamins E and C protects skin from ultraviolet-induced erythema: a human study in vivo. Br J Dermatol 1998;139:332-9 • Dreher F, Denig N, Gabard B, et al. Effect of topical antioxidants on UV-induced erythema formation when administered after exposure. Dermatol 1999;198:52-5. • Fuchs J, Kern H. Modulation of UV-light-induced skin inflammation by D-alpha-tocopherol and L-ascorbic acid: a clinical study using solar simulated radiation. Free Radic Biol Med 1998;25:1006-12. • Eberlein-Konig B, Placzek M, Przybilla B. Protective effect against sunburn of combined systemic ascorbic acid (vitamin C) and d-alpha-tocopherol (vitamin E). J Am Acad Dermatol 1998;38:45-8 • Gulmezoglu AM, Hofmeyr GJ, Oosthuisen MM. Antioxidants in the treatment of severe pre-eclampsia: an explanatory randomised controlled trial. Br J Obstet Gynaecol 1997;104:689-96 • oral doses of vitamin E in the treatment of rheumatoid arthritis. Results of a prospective placebo controlled double blind trial. Ann Rheum Dis 1997;56:649-55 • Edmonds SE, Winyard PG, Guo R, et al. Putative analgesic activity of repeated • Paolisso G, D'Amore A, Giugliano D, et al. Pharmacologic doses of vitamin E improve insulin action in healthy subjects and non-insulin-dependent diabetic patients. Am J Clin Nutr 1993;57:650-6. • Vera JC, Rivas CI, Zhang RH, et al. Human HL-60 myeloid leukemia cells transport dehydroascorbic acid via the glucose transporters and accumulate reduced ascorbic acid. Blood 1994;84:1628-34 • Spielholz C, Golde DW, Houghton AN, et al. Increased facilitated transport of dehydroascorbic acid without changes in sodium-dependent ascorbate transport in human melanoma cells. Cancer Res 1997;57:2529-37. • Vera JC, Rivas CI, Zhang RH, Golde DW. Colony-stimulating factors signal for increased transport of vitamin C in human host defense cells. Blood 1998;91:2536-46 • Agus DB, Vera JC, Golde DW. Stromal cell oxidation: a mechanism by which tumors obtain vitamin C. Cancer Res 1999;59:4555-8. • Moertel CG, Fleming TR, Creagan ET, et al. High-dose vitamin C versus placebo in the treatment of patients with advanced cancer who have had no prior chemotherapy. A randomized double-blind comparison. N Engl J Med 1985;312:137-41 • Creagan ET, Moertel CG, O'Fallon JR, et al. Failure of high-dose vitamin C (ascorbic acid) therapy to benefit patients with advanced cancer. A controlled trial. N Engl J Med 1979;301:687-90. • Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids. Washington, DC: National Academy Press, 2000. Available at: http://www.nap.edu/books/0309069351/html/. • Sperduto RD, Hu TS, Milton RC, et al. The Linxian cataract studies. Two nutrition intervention trials. Arch Ophthalmol 1993;111:1246-53 • Pietinen P, Rimm EB, Korhonen P, et al. Intake of dietary fiber and risk of coronary heart disease in a cohort of Finnish men. The alpha-tocopherol, beta-carotene cancer prevention study. Circulation 1996;94:2720-7 • Rimm EB, Ascherio A, Giovannucci E, et al. Vegetable, fruit, and cereal fiber intake and risk of coronary heart disease among men. JAMA 1996;275:447-51. • Taylor JA, Weber W, Standish L, et al. Efficacy and safety of echinacea in treating upper respiratory tract infections in children: a randomized controlled trial. JAMA 2003;290:2824-30. • Ohnishi ST, Ohnishi T, Ogunmola GB. Sickle cell anemia: a potential nutritional approach for a molecular disease. Nutrition 2000;16:330-8. • Heartwire. Antioxidants get a vote of confidence in cardiac transplant patients. Available at: http://www.theheart.org/viewEntityDispatcherAction.do?primaryKey=174806 (Accessed 13 December 2001). • Brand C, Snaddon J, Bailey M, Cicuttini F. Vitamin E is ineffective for symptomatic relief of knee osteoarthritis: a six month double blind, randomised, placebo controlled study. Ann Rheum Dis 2001;60:946-9 • Mainous AG, Hueston WJ, Connor MK. Serum vitamin C levels and use of health care resources for wheezing episodes. Arch Fam Med 2000;9:241-5. • Lykkesfeldt J, Christen S, Wallock LM, et al. Ascorbate is depleted by smoking and replaced by moderate supplementation: a study in male smokers and nonsmokers with matched dietary antioxidant intakes. Am J Clin Nutr 2000;71:530-6. • Riemersma RA, Carruthers KF, Elton RA, Fox KA. Vitamin C and the risk of acute myocardial infarction. Am J Clin Nutr 2000;71:1181-6. • Simon JA, Hudes ES. Serum ascorbic acid and gallbladder disease prevalence among US adults. Arch Intern Med 2000;160:931-6. • Loria CM, Klag MJ, Caulfield LE, Whelton PK. Vitamin C status and mortality in US adults. Am J Clin Nutr 2000;72:139-45. • Sherman DL, Keaney JF, Biegelsen ES, et al. Pharmacological concentrations of ascorbic acid are required for the beneficial effect on endothelial vasomotor function in hypertension. Hypertension 2000;35:936-41 • McAlindon TE, Jacques P, Zhang Y, et al. Do antioxidant micronutrients protect against the development and progression of knee osteoarthritis? Arthritis Rheum 1996;39:648-56 • Forastiere F, Pistelli R, Sestini P, et al. Consumption of fresh fruit rich in vitamin C and wheezing symptoms in children. Thorax 2000;55:283-8. • Schwartz J, Weiss ST. Relationship between dietary vitamin C intake and pulmonary function in the First National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I). Am J Clin Nutr 1994;59:110-4 • Troisi RJ, Willett WC, Weiss ST, et al. A prospective study of diet and adult-onset asthma. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1401-8. • Keller KL, Fenske NA. Uses of vitamins A, C, and E and related compounds in dermatology: A review. J Am Acad Dermatol 1998;39:611-25 • Kligman AM. Topical treatments for photoaged skin. Separating the reality from the hype. Postgrad Med 1997;102:115-26 • Israel RJ, Sonis ST. Topical dehydroascorbic acid (DHA) reduces moderate to severe mucositis in the hamster acute radiation model. 36th Am Soc Clin Oncol Ann Mtg Prog Proceedings/Abstracts: Abstract 2367 • Katz J, West KP Jr, Khatry SK, et al. Maternal low-dose vitamin A or {beta}-carotene supplementation has no effect on fetal loss and early infant mortality: a randomized, cluster trial in Nepal. Am J Clin Nutr 2000;71:1570-6 • Traikovich SS. Use of topical ascorbic acid and its effects on photodamaged skin topography. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999;125:1091-8. • Cellex-C product information for professionals. Cellex-C. Available at: www.cellex-c.com/pro_side/navigator.html (Accessed 14 June 2000). • Houston JB, Levy G. Drug biotransformation interactions in man VI: Acetaminophen and ascorbic acid. J Pharm Sci 1976;65:1218-21 • Douglas RM, Chalker EB, Treacy B. Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD000980 • Hirt M, Nobel S, Barron E. Zinc nasal gel for the treatment of common cold symptoms: A double-blind, placebo-controlled trial. Ear Nose Throat J 2000;79:778-82. • Marshall I. Zinc for the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD001364. • Jackson JL, Lesho E, Peterson C. Zinc and the common cold: a meta-analysis revisited. J Nutr 2000;130:1512S-5S. • Girodon F, Galan P, Monget AL, et al. Impact of trace elements and vitamin supplementation on immunity and infections in institutionalized elderly patients: a randomized, controlled trial. MIN. VIT. AOX. geriatric network. Arch Intern Med 1999;159:748-54 • VandenLangenberg GM, Mares-Perlman JA, Klein R, et al. Associations between antioxidant and zinc intake and the 5-year incidence of early age-related maculopathy in the Beaver Dam Eye Study. Am J Epidemiol 1998;148:204-14 • VandenLangenberg GM, Mares-Perlman JA, Klein R, et al. Associations between antioxidant and zinc intake and the 5-year incidence of early age-related maculopathy in the Beaver Dam Eye Study. Am J Epidemiol 1998;148:204-14 • Newsome DA, Swartz M, Leone NC, et al. Oral zinc in macular degeneration. Arch Ophthalmol 1988;106:192-8. • Stur M, Tittl M, Reitner A, Meisinger V. Oral zinc and the second eye in age-related macular degeneration. Invest Ophthalmol Vis Sci 1996;37:1225-35 • Douglas RM, Miles HB, Moore BW, et al. Failure of effervescent zinc acetate lozenges to alter the course of upper respiratory tract infections in Australian adults. Antimicrob Agents Chemother 1987;31:1263-5. • Anderson RA, Cheng N, Bryden NA, et al. Elevated intakes of supplemental chromium improve glucose and insulin variables in individuals with type 2 diabetes. Diabetes 1997;46:1786-91. • Lee SH, Oe T, Blair IA. Vitamin C-induced decomposition of lipid hydroperoxides to endogenous genotoxins. Science 2001;292:2083-4. • Gorman JF. The vitamin C controversy. Postgrad Med 1980;67:64,69 • Hemila H. Vitamin C intake and susceptibility to the common cold. Br J Nutr 1997;77:59-72 • Gorton HC, Jarvis K. The effectiveness of vitamin C in preventing and relieving the symptoms of virus-induced respiratory infections. J Manipulative Physiol Ther 1999;22:530-3 • Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss. AREDS report no. 8. Arch Ophthalmol 2001;119:1417-36. • Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E and beta carotene for age-related cataract and vision loss: AREDS report no. 9. Arch Ophthalmol 2001;119:1439-52. • Lee HP, Gourley L, Duffy SW, et al. Dietary effects on breast-cancer risk in Singapore. Lancet 1991;337:1197-200. • Goodman MT, Wilkens LR, Hankin JH, et al. Association of soy and fiber consumption with the risk of endometrial cancer. Am J Epidemiol 1997;146:294-30-6 • Klipstein-Grobusch K, Geleijnse JM, den Breeijen JH, et al. Dietary antioxidants and risk of myocardial infarction in the elderly: the Rotterdam Study. Am J Clin Nutr 1999;69:261-6. • Brown BG, Zhao XQ, Chait A. Simvastatin and niacin, antioxidant vitamins, or the combination for the prevention of coronary disease. N Engl J Med 2001;345:1583-93. • Yochum LA, Folsom AR, Kushi LH. Intake of antioxidant vitamins and risk of death from stroke in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 2000;72:476-83. • Joshipura KJ, Ascherio A, Manson JE, et al. Fruit and vegetable intake in relation to risk of ischemic stroke. JAMA 1999;282:1233-39. • Gey KF, Stahelin HB, Eichholzer M. Poor plasma status of carotene and vitamin C is associated with higher mortality from ischemic heart disease and stroke: Basel Prospective Study. Clin Investig 1993;71:3-6. • Knekt P, Reunanen A, Jarvinen R, et al. Antioxidant vitamin intake and coronary mortality in a longitudinal population study. Am J Epidemiol 1994;139:1180-9. • Keli SO, Hertog MG, Feskens EJ, Kromhout D. Dietary flavonoids, antioxidant vitamins, and incidence of stroke: the Zutphen study. Arch Intern Med 1996;156:637-42. • Watkins ML, Erickson JD, Thun MJ, et al. Multivitamin use and mortality in a large prospective study. Am J Epidemiol 2000;152:149-62. • Title LM, Cummings PM, Giddens K, et al. Effect of folic acid and antioxidant vitamins on endothelial dysfunction in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2000;36:758-65. • Schnyder G, Roffi M, Pin R, et al. Decreased rate of coronary restenosis after lowering of plasma homocysteine levels. N Engl J Med 2001;345:1593-600 • Mullins RJ, Heddle R. Adverse reactions associated with echinacea: the Australian experience. Ann Allergy Asthma Immunol 2002;88:42-51 • Belongia EA, Berg R, Liu K. A randomized trial of zinc nasal spray for the treatment of upper respiratory illness in adults. Am J Med 2001;111:103- • Girodon F, Lombard M, Galan P, et al. Effect of micronutrient supplementation on infection in institutionalized elderly subjects: a controlled trial. Ann Nutr Metab 1997;41:98-107. • Fairfield KM, Hankinson SE, Rosner BA, et al. Risk of ovarian carcinoma and consumption of vitamins A, C, and E and specific carotenoids: a prospective analysis. Cancer 2001;92:2318-26. • Botterweck AA, van den Brandt PA, Goldbohm RA. Vitamins, carotenoids, dietary fiber, and the risk of gastric carcinoma: results from a prospective study after 6.3 years of follow-up. Cancer 2000;88:737-48 • Herbert V, Jacob E. Destruction of vitamin B12 by ascorbic acid. JAMA 1974;230:241-2. • Fishman SM, Christian P, West KP. The role of vitamins in the prevention and control of anaemia. Public Health Nutr 2000;3:125-50 • Mydlik M, Derzsiova K, Zemberova E. Influence of water and sodium diuresis and furosemide on urinary excretion of vitamin B6, oxalic acid and vitamin C in chronic renal failure. Miner Electrolyte Metab 1999;25:352-6. • Cook JD. Food iron availability: back to the basics. Am J Clin Nutr 1998;67:593-4 • Fleming DJ, Jacques PF, Dallal GE, et al. Dietary determinants of iron stores in a free-living elderly population: The Framingham Heart Study. Am J Clin Nutr 1998;67:722-33. • Cook JD, Reddy MB. Effect of ascorbic acid intake on nonheme-iron absorption from a complete diet. Am J Clin Nutr 2001;73:93-8. • Hallberg L, Hulthen L. Prediction of dietary iron absorption: an algorithm for calculating absorption and bioavailability of dietary iron. Am J Clin Nutr 2000;71:1147-60 • Lynch SR. Interaction of iron with other nutrients. Nutr Rev 1997;55:102-10 • Duffield-Lillico AJ, Reid ME, et al. Baseline characteristics and the effect of selenium supplementation on cancer incidence in a randomized clinical trial: a summary report of the Nutritional Prevention of Cancer Trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002;11:630-9 • Peretz A, Siderova V, Neve J. Selenium supplementation in rheumatoid arthritis investigated in a double blind, placebo-controlled trial. Scand J Rheumatol 2001;30:208-12. • Fawzi WW, Msamanga GI, Hunter D, et al. Randomized trial of vitamin supplements in relation to transmission of HIV-1 through breastfeeding and early child mortality. AIDS 2002;16:1935-44 • Rosenthal G. Interaction of ascorbic acid and warfarin. JAMA 1971;215:1671. • Hume R, Johnstone JM, Weyers E. Interaction of ascorbic acid and warfarin. JAMA 1972;219:1479. • Smith EC, Skalski RJ, Johnson GC, Rossi GV. Interaction of ascorbic acid and warfarin. JAMA 1972;221:1166. • Kuo SM, Lin CP, Morehouse HF Jr. Dihydropyridine calcium channel blockers inhibit ascorbic acid accumulation in human intestinal Caco-2 cells. Life Sci 2001;68:1751-60. • Padayatty SJ, Levine M. New insights into the physiology and pharmacology of vitamin C. CMAJ 2001;164:353-5 • Johnston CS, Thompson LL. Vitamin C status of an outpatient population. J Am Coll Nutr 1998;17:366-70 • Johnston CS, Bowling DL. Stability of ascorbic acid in commercially available orange juices. J Am Diet Assoc 2002;102:525-9. • Carr AC, Zhu BZ, Frei B. Potential antiatherogenic mechanisms of ascorbate (vitamin C) and alpha-tocopherol (vitamin E). Circ Res 2000;87:349-54. • Langlois M, Duprez D, Delanghe J, et al. Serum vitamin C concentration is low in peripheral arterial disease and is associated with inflammation and severity of atherosclerosis. Circulation 2001;103:1863-8. • McQuillan BM, Hung J, Beilby JP, et al. Antioxidant vitamins and the risk of carotid atherosclerosis. The Perth Carotid Ultrasound Disease Assessment study (CUDAS). J Am Coll Cardiol 2001;38:1788-94. • McQuillan BM, Hung J, Beilby JP, et al. Antioxidant vitamins and the risk of carotid atherosclerosis. The Perth Carotid Ultrasound Disease Assessment study (CUDAS). J Am Coll Cardiol 2001;38:1788-94. • Lonn E. Do antioxidant vitamins protect against atherosclerosis? The proof is still lacking. J Am Coll Cardiol 2001;38:1795-8 • Rossig L, Hoffmann J, Hugel B, et al. Vitamin C inhibits endothelial cell apoptosis in congestive heart failure. Circulation 2001;104:2182-7 • Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002;360:23-33 • Raitakari OT, Adams MR, McCredie RJ, et al. Oral vitamin C and endothelial function in smokers: short-term improvement, but no sustained beneficial effect. J Am Coll Cardiol 2000;35:1616-21 • Hirashima O, Kawano H, Motoyama T, et al. Improvement of endothelial function and insulin sensitivity with vitamin C in patients with coronary spastic angina: possible role of reactive oxygen species. J Am Coll Cardiol 2000;35:1860-6 • Natali A, Sironi AM, Toschi E, et al. Effect of vitamin C on forearm blood flow and glucose metabolism in essential hypertension. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000;20:2401-6. • Kim MK, Sasaki S, Sasazuki S, et al. Lack of long-term effect of vitamin C supplementation on blood pressure. Hypertension 2002;40:797-803 • Mullan BA, Young IS, Fee H, McCance DR. Ascorbic acid reduces blood pressure and arterial stiffness in type 2 diabetes. Hypertension 2002;40:804-9. • Flood V, Smith W, Wang JJ, et al. Dietary antioxidant intake and incidence of early age-related maculopathy: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology 2002;109:2272-8. • Laurin D, Foley DJ, Masaki KH, et al. Vitamin E and C supplements and risk of dementia. JAMA 2002;288:2266-8. • Kennedy M, Bruninga K, Mutlu EA, et al. Successful and sustained treatment of chronic radiation proctitis with antioxidant vitamins E and C. Am J Gastroenterol 2001;96:1080-4 • Prasad KN, Cole WC, Kumar B, Che Prasad K. Pros and cons of antioxidant use during radiation therapy. Cancer Treat Rev 2002;28:79-91. • Evans AT, Husain S, Durairaj L, et al. Azithromycin for acute bronchitis: a randomised, double-blind, controlled trial. Lancet 2002;359:1648-54 • Simon JA, Hudes ES. Relation of ascorbic acid to bone mineral density and self-reported fractures among US adults. Am J Epidemiol 2001;154:427-33 • Batterham M, Gold J, Naidoo D, et al. A preliminary open label dose comparison using an antioxidant regimen to determine the effect on viral load and oxidative stress in men with HIV/AIDS. Eur J Clin Nutr 2001;55:107-14. • Hemila H. Vitamin C and common cold incidence: a review of studies with subjects under heavy physical stress. Int J Sports Med 1996;17:379-83. • Carr AB, Einstein R, Lai LY, et al. Vitamin C and the common cold: using identical twins as controls. Med J Aust 1981;2:411-2 • Audera C, Patulny RV, Sander BH, Douglas RM. Mega-dose vitamin C in treatment of the common cold: a randomized controlled trial. Med J Aust 2001;175:359-62. • Hemila H. Vitamin C supplementation and common cold symptoms: factors affecting the magnitude of the benefit. Med Hypotheses 1999;52:171-8 • Hemila H. Vitamin C supplementation and the common cold--was Linus Pauling right or wrong? Int J Vitam Nutr Res 1997;67:329-35 • Hemila H. Vitamin C supplementation and common cold symptoms: problems with inaccurate reviews. Nutrition 1996;12:804-9. • Bachleitner-Hofmann T, Gisslinger B, Grumbeck E, Gisslinger H. Arsenic trioxide and ascorbic acid: synergy with potential implications for the treatment of acute myeloid leukaemia? Br J Haematol 2001;112:783-6 • Mayne ST, Risch HA, Dubrow R, et al. Nutrient intake and risk of subtypes of esophageal and gastric cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2001;10:1055-62 • Jacobs EJ, Henion AK, Briggs PJ, et al. Vitamin C and vitamin E supplement use and bladder cancer mortality in a large cohort of US men and women. Am J Epidemiol 2002;156:1002-10. • Haslam RH, Dalby JT, Rademaker AW. Effects of megavitamin therapy on children with attention deficit disorders. Pediatrics 1984;74:103-11. • Arnold LE, Christopher J, Huestis RD, Smeltzer DJ. Megavitamins for minimal brain dysfunction. A placebo-controlled study. JAMA 1978;240:2642-43 • Kershner J, Hawke W. Megavitamins and learning disorders: a controlled double-blind experiment. J Nutr 1979;109:819-26 • Klipstein-Grobusch K, den Breeijen JH, Grobbee DE, et al. Dietary antioxidants and peripheral arterial disease: the Rotterdam study. Am J Epidemiol 2001;154:145-9 • Luchsinger JA, Tang M, Shea S, Mayeux R. Antioxidant vitamin intake and risk of Alzheimer disease. Arch Neurol 2003;60:203-8. • Mossad SB. Effect of zincum gluconicum nasal gel on the duration and symptom severity of the common cold in otherwise healthy adults. QJM 2003;96:35-43 • Cho E, Hung S, Willet W, et al. Prospective study of dietary fat and the risk of age-related macular degeneration. Am J Clin Nutr 2001;73:209-18 • Engler MM, Engler MB, Malloy MJ, et al. Antioxidant Vitamins C and E Improve Endothelial Function in Children With Hyperlipidemia: Endothelial Assessment of Risk from Lipids in Youth (EARLY) Trial. Circulation 2003;108:1059-63. • Brody S, Preut R, Schommer K, Schurmeyer TH. A randomized controlled trial of high dose ascorbic acid for reduction of blood pressure, cortisol, and subjective responses to psychological stress. Psychopharmacology 2002;159:319-24 • Block G, Mangels AR, Norkus EP, et al. Ascorbic acid status and subsequent diastolic and systolic blood pressure. Hypertension 2001;37:261-7. • Nishiguchi S, Shiomi S, Enomoto M, et al. Does ascorbic acid prevent retinopathy during interferon therapy in patients with chronic hepatitis C? J Gastroenterol 2001;36:486-91 • Traxer O, Huet B, Poindexter J, et al. Effect of ascorbic acid consumption on urinary stone risk factors. J Urol 2003;170:397-401. • Pohle T, Brzozowski T, Becker JC, et al. Role of reactive oxygen metabolites in aspirin-induced gastric damage in humans: gastroprotection by vitamin C. Aliment Pharmacol Ther 2001;15:677-87. • Osganian SK, Stampfer MJ, Rimm E, et al. Vitamin C and risk of coronary heart disease in women. J Am Coll Cardiol 2003;42:246-52. • Zullo A, Rinaldi V, Hassan C, et al. Ascorbic acid and intestinal metaplasia in the stomach: a prospective, randomized study. Aliment Pharmacol Ther 2000;14:1303-9. • Yoshinaga M, Ohtani A, Harada N, et al. Vitamin C inhibits corpus gastritis in Helicobacter pylori-infected patients during acid-suppressive therapy. J Gastroenterol Hepatol 2001;16:1206-10 • Pace A, Savarese A, Picardo M, et al. Neuroprotective effect of vitamin E supplementation in patients treated with cisplatin chemotherapy. J Clin Oncol 2003;21:927-31 • Gaede P, Poulsen HE, Parving HH, Pedersen O. Double-blind, randomised study of the effect of combined treatment with vitamin C and E on albuminuria in Type 2 diabetic patients. Diabet Med 2001;18:756-60 • Hamilton IM, Gilmore WS, Benzie IF, et al. Interactions between vitamins C and E in human subjects. Br J Nutr 2000;84:261-7. • Salonen RM, Nyyssonen K, Kaikkonen J, et al. Six-year effect of combined vitamin C and E supplementation on atherosclerotic progression: the Antioxidant Supplementation in Atherosclerosis Prevention (ASAP) Study. Circulation 2003;107:947-53. • Thorp VJ. Effect of oral contraceptive agents on vitamin and mineral requirements. J Am Diet Assoc 1980;76:581-4. • Domingo JL, Gomez M, Llobet JM, Richart C. Effect of ascorbic acid on gastrointestinal aluminum absorption (letter). Lancet 1991;338:1467 • Domingo JL, Gomez M, Llobet JM, Corbella J. Influence of some dietary constituents on aluminum absorption and retention in rats. Kidney Int 1991;39:598-601. • Partridge NA, Regnier FE, White JL, Hem SL. Influence of dietary constituents on intestinal absorption of aluminum. Kidney Int 1989;35:1413-7 • Mowat C, Carswell A, Wirz A, McColl KE. Omeprazole and dietary nitrate independently affect levels of vitamin C and nitrite in gastric juice. Gastroenterology 1999;116:813-22 • Briggs M, Briggs M. Vitamin C requirements and oral contraceptives. Nature 1972;238:277. • Rivers JM. Oral contraceptives and ascorbic acid. Am J Clin Nutr 1975;28:550-4. • Hudiburgh NK, Milner AN. Influence of oral contraceptives on ascorbic acid and triglyceride status. J Am Diet Assoc 1979;75:19-22. • Kuo SM, Lin CP. 17Beta-estradiol inhibition of ascorbic acid accumulation in human intestinal Caco-2 cells. Eur J Pharmacol 1998;361:253-9. • Mc Leod DC, Nahata MC. Inefficacy of ascorbic acid as a urinary acidifier (letter). N Engl J Med 1977;296:1413 • Hansten PD, Hayton WL. Effect of antacid and ascorbic acid on serum salicylate concentration. J Clin Pharmacol 1980;20:326-31 • Loh HS, Wilson CW. The interactions of aspirin and ascorbic acid in normal men. J Clin Pharmacol 1975;15:36-45. • Sahud MA, Cohen RJ. Effect of aspirin ingestion on ascorbic-acid levels in rheumatoid arthritis. Lancet 1971;1:937-8. • Wilson CW, Greene M. The relationship of aspirin to ascorbic acid metabolism during the common cold. J Clin Pharmacol 1978;18:21-8. • Offenbacher EG. Promotion of chromium absorption by ascorbic acid. Trace Elements Electrolytes 1994;11:178-81. • Johnston CS, Solomon RE, Corte C. Vitamin C depletion is associated with alterations in blood histamine and plasma free carnitine in adults. J Am Coll Nutr 1996;15:586-591 • Takkouche B, Regueira-Mendez C, Garcia-Closas R, et al. Intake of vitamin C and zinc and risk of common cold: a cohort study. Epidemiology 2002;13:38-44. • Melchart D, Linde K, Fischer P, Kaesmayr J. Echinacea for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2000;2:CD000530 • raat JM, Schouten EG, Kok FJ. Effect of daily vitamin E and multivitamin-mineral supplementation on acute respiratory tract infections in elderly persons: a randomized controlled trial. JAMA 2002;288:715-21. • Sutter AI, Lemiengre M, Campbell H, Mackinnon HF. Antihistamines for the common cold. Cochrane Database Syst Rev 2003;(3):CD001267. • Sahyoun NR, Jacques PF, Russell RM. Carotenoids, vitamins C and E, and mortality in an elderly population. Am J Epidemiol 1996;144:501-11. • Nyyssonen K, Parviainen MT, Salonen R, et al. Vitamin C deficiency and risk of myocardial infarction: prospective population study of men from eastern Finland. BMJ 1997;314:634-8. • Kritchevsky SB, Shimakawa T, Tell GS, et al. Dietary antioxidants and carotid artery wall thickness. The ARIC Study. Atherosclerosis Risk in Communities Study. Circulation 1995;92:2142-50. • Ramirez J, Flowers NC. Leukocyte ascorbic acid and its relationship to coronary artery disease in man. Am J Clin Nutr 1980;33:2079-87. • Hodis HN, Mack WJ, LaBree L, et al. Serial coronary angiographic evidence that antioxidant vitamin intake reduces progression of coronary artery atherosclerosis. JAMA 1995;273:1849-54. • Byers T, Guerrero N. Epidemiologic evidence for vitamin C and vitamin E in cancer prevention. Am J Clin Nutr 1995;62:1385S-92S. • Negri E, Franceschi S, Bosetti C, et al. Selected micronutrients and oral and pharyngeal cancer. Int J Cancer 2000;86:122-7. • You WC, Zhang L, Gail MH, et al. Gastric dysplasia and gastric cancer: Helicobacter pylori, serum vitamin C, and other risk factors. J Natl Cancer Inst 2000;92:1607-12 • Freudenheim JL, Marshall JR, Vena JE, et al. Premenopausal breast cancer risk and intake of vegetables, fruits, and related nutrients. J Natl Cancer Inst 1996;88:340-8. • Gandini S, Merzenich H, Robertson C, Boyle P. Meta-analysis of studies on breast cancer risk and diet: the role of fruit and vegetable consumption and the intake of associated micronutrients. Eur J Cancer 2000;36:636-46. • Michels KB, Holmberg L, Bergkvist L, et al. Dietary antioxidant vitamins, retinol, and breast cancer incidence in a cohort of Swedish women. Int J Cancer 2001;91:563-7. • Wu K, Helzlsouer KJ, Alberg AJ, et al. A prospective study of plasma ascorbic acid concentrations and breast cancer (United States). Cancer Causes Control 2000;11:279-83. • Chylack LT, Brown NP, Bron A, et al. The Roche European American Cataract Trial (REACT): A randomized clinical trial to investigate the efficacy of an oral antioxidant micronutrient mixture to slow progression of age-related cataract. Ophthalmic Epidemiol 2002;9:49-80. • Waters DD, Alderman EL, Hsia J, et al. Effects of hormone replacement therapy and antioxidant vitamin supplements on coronary atherosclerosis in postmenopausal women: A randomized controlled trial. JAMA 2002;288:2432-40. • Tardif JC. Probucol and multivitamins in the prevention of restenosis after coronary angioplasty. N Engl J Med 1997;337:365-372 • Ness AR, Powles JW, Khaw KT. Vitamin C and cardiovascular disease: a systematic review. J Cardiovasc Risk 1996;3:513-521 • Enstrom JE, Kanim LE, Klein MA. Vitamin C intake and mortality among a sample of the United States population. Epidemiology 1992;3:194-202 • Slater GJ, Jenkins D. Beta-hydroxy-beta-methylbutyrate (HMB) supplementation and the promotion of muscle growth and strength. Sports Med 2000;30:105-16 • Dysken MW, Cumming RJ, Channon RA, Davis JM. Drug interaction between ascorbic acid and fluphenazine. JAMA 1979;241:2008 • Vihtamaki T, Parantainen J, Koivisto AM, et al. Oral ascorbic acid increases plasma oestradiol during postmenopausal hormone replacement therapy. Maturitas 2002;42:129-35. • Slain D, Amsden JR, Khakoo RA, et al. Effect of high-dose vitamin C on the steady-state pharmacokinetics of the protease inhibitor indinavir in healthy volunteers. Pharmacotherapy 2005;25:165-70 • Virtamo J, Pietinen P, Huttunen JK, et al. Incidence of cancer and mortality following alpha-tocopherol and beta-carotene supplementation: a postintervention follow-up. JAMA 2003;290:476-85. • Age-Related Eye Disease Study Research Group. Potential public health impact of age-related eye disease study results: AREDS report no. 11. Arch Ophthalmol 2003;121:1621-4 • Zandi PP, Anthony JC, Khachaturian AS, et al. Reduced risk of Alzheimer disease in users of antioxidant vitamin supplements: the Cache County Study. Arch Neurol 2004;61:82-8. • Giraud DW, Martin HD, Driskell JA. Plasma and dietary vitamin C and E levels of tobacco chewers, smokers, and nonusers. J Am Diet Assoc 1995;95:798-800. • Kaugars GE, Riley WT, Brandt RB, et al. The prevalence of oral lesions in smokeless tobacco users and an evaluation of risk factors. Cancer 1992;70:2579-85. • Basu TK. Vitamin C-aspirin interactions. Int J Vitam Nutr Res Suppl 1982;23:83-90. • Johansson U, Akesson B. Interaction between ascorbic acid and acetylsalicylic acid and their effects on nutritional status in man. Int J Vitam Nutr Res 1985;55:197-204. • Weininger J, King JC. Effect of oral contraceptives on ascorbic acid status of young women consuming a constant diet. Nutr Rep Int 1977;15:255-64. • Weininger J, King JC. Effect of oral contraceptives on ascorbic acid status of young women consuming a constant diet. Nutr Rep Int 1977;15:255-64. • Cheung MC, Zhao XQ, Chait A, et al. Antioxidant supplements block the response of HDL to simvastatin-niacin therapy in patients with coronary artery disease and low HDL. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2001;21:1320-6 • Harris ED, Percival SS. A role for ascorbic acid in copper transport. Am J Clin Nutr 1991;54:1193s-7s. • Kelly G. The interaction of cigarette smoking and antioxidants. Part III: ascorbic acid. Altern Med Rev 2003;8:43-54. • Feetam CL, Leach RH, Meynell MJ. Lack of a clinically important interaction between warfarin and ascorbic acid. Toxicol Appl Pharmacol 1975;31:544-7. • Weintraub M, Griner PF. Warfarin and ascorbic acid: lack of evidence for a drug interaction. Toxicol Appl Pharmacol 1974;28:53- • Sandstrom B. Micronutrient interactions: effects on absorption and bioavailability. Br J Nutr 2001;85:S181-5 • Richer S, Stiles W, Statkute L, et al. Double-masked, placebo-controlled, randomized trial of lutein and antioxidant supplementation in the intervention of atrophic age-related macular degermation: the Veterans LAST study (Lutein Antioxidant Supplement Trial). Optometry 2004;75:216-30. • McLeroy VJ, Schendel HE. Influence of oral contraceptives on ascorbic acid concentrations in healthy, sexually mature women. Am J Clin Nutr 1973;26:191-6 • Rivers JM, Devine MM. Plasma ascorbic acid concentrations and oral contraceptives. Am J Clin Nutr 1972;25:684-9

Vitamine E Inleiding Vitamine E is een in vet oplosbare vitamine. Het komt van nature voor in veel voedingsmiddelen, waaronder plantaardige oliën, granen, dierlijke vetten, vlees, gevogelte, eieren, fruit en groenten (96). Tarwekiemolie is een bijzonder rijke bron van vitamine E. Vitamine E bestaat in acht verschillende vormen (isomeren): alfa-, bèta-, gamma- en delta-tocoferol; en alfa-, bèta-, gamma- en delta-tocotrienol. Elke isomeer kan een andere rol spelen in de werking van vitamine E (13504). Gebruik Oraal wordt vitamine E gebruikt voor vitamine E-tekort en hart- en vaatziekten. Het wordt ook oraal gebruikt voor angina, beroerte, atriumfibrilleren, hartfalen, tromboflebitis, intermitterende claudicatie, hypertensie en het voorkomen van ischemie-reperfusie-letsel na een operatie aan de kransslagaderomleiding (CABG). Vitamine E wordt ook oraal gebruikt voor de behandeling van diabetes, diabetische neuropathie en neuropathie, leverziekte, nierziekte, de ziekte van Peyronie en goedaardige prostaathyperplasie (BPH). Vitamine E wordt oraal gebruikt voor het voorkomen van kanker, waaronder longkanker, orale kanker, baarmoederhalskanker, colorectale kanker, maagkanker, huidkanker, prostaatkanker, blaaskanker, borstkanker, hoofd- en halskanker en pancreaskanker. Vitamine E wordt ook oraal gebruikt om bijwerkingen van chemotherapie te compenseren. Vitamine E wordt oraal gebruikt voor de ziekte van Alzheimer en andere dementieën, de ziekte van Parkinson, nachtkrampen, rusteloze benen syndroom (RLS) en epilepsie. Vitamine E wordt ook oraal gebruikt voor het voorkomen van pre-eclampsie bij vrouwen met een hoog risico, het voorkomen van placenta-abruptie, het voorkomen van vroeggeboorte, het verbeteren van fysiek uithoudingsvermogen en energie, het voorkomen van allergieën, voor astma en luchtweginfecties, varkensgriep, voor het beschermen tegen negatieve effecten van luchtvervuiling, het voorkomen van veroudering, het voorkomen van staar, leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD) en het verbeteren van de genezing na fotoreactieve keratectomie. Het wordt ook oraal gebruikt voor inflammatoire huidaandoeningen, verouderende huid, zonnebrand, cystische fibrose, orale leukoplakie, premenstrueel syndroom (PMS), depressie, dysmenorroe, gewone abortus, menopauzaal syndroom, goedaardige borstaandoeningen, osteoporose, opvliegers geassocieerd met borstkanker, onvruchtbaarheid, impotentie, chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS), amyotrofische laterale sclerose (ALS), krampen in de benen, chronische cystic mastitis, borstdysplasie, maagzweren, H pylori, inflammatoire darmaandoeningen (IBD), uveïtis, orale slijmvlieslaesies, porfyrie, tardieve dyskinesie, dyspraxie, syndroom van Down, neuromusculaire aandoeningen, de ziekte van Huntington, chronische progressieve erfelijke chorea, fysieke prestaties, glomerulosclerose en myotone dystrofie. Bovendien wordt vitamine E oraal gebruikt om vitamine E-tekort te voorkomen bij mensen met malabsorptiesyndromen of abetalipoproteïnemie, ataxie geassocieerd met vitamine E-tekort (AVED), behandeling van hemolytische anemie veroorzaakt door vitamine E-tekort bij premature neonaten, preventie van preminuriteit, bronchopulmonale dysplasie secundair aan zuurstoftherapie bij neonaten en het voorkomen van intraventriculaire bloeding bij premature neonaten. Vitamine E wordt oraal gebruikt voor het corrigeren van erytrocytmembraanafwijkingen bij mensen met bèta-thalassemie, voor erfelijke sferocytose, glucose-6-fosfaatdehydrogenasedeficiëntie of sikkelcelanemie, behandeling van bloedarmoede in combinatie met erytropoëtine bij dialysepatiënten, waardoor doxorubicine-geïnduceerd haar wordt verminderd verlies, vermindering van door amiodaron geïnduceerde pulmonale toxiciteit, en voor door straling geïnduceerde fibrose. Vitamine E wordt ook oraal gebruikt om retinitis pigmentosa, artrose, reumatoïde artritis, niet-alcoholische steatohepatitis bij kinderen te behandelen, spierschade na inspanning te verminderen en spierkracht te verbeteren. In de praktijk wordt vitamine E gebruikt voor dermatitis, zonnebrand, littekens, verouderende huid, luizen, striae, granuloma annulare en bescherming tegen huidzweren veroorzaakt door extravasatie van chemotherapie medicijnen. Veiligheid WAARSCHIJNLIJK VEILIG: wanneer oraal of topicaal en op de juiste manier gebruikt. Vitamine E wordt over het algemeen als veilig beschouwd, zelfs bij doses die de aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH) overschrijden; bij hogere doses treden echter vaker bijwerkingen op. Het aanvaardbare bovenste inname niveau (UL) bij gezonde mensen is 1000 mg/dag, gelijk aan 1100 IE synthetische vitamine E of 1500 IE natuurlijke vitamine E (4668, 4681, 4713, 4714, 4844, 19206, 63244, 89234, 90067, 90069, 90072, 97075). Adviseer niet-gezonde patiënten om geen doses van 400 IE/dag of hoger te nemen. Er is bezorgdheid dat deze patiënten die doses van 400 IE/dag of meer innemen, een verhoogd risico op bijwerkingen en een verhoogde mortaliteit door allerlei oorzaken kunnen hebben (12212, 13036, 15305, 16709, 83339). Dit risico kan toenemen naarmate hogere doses worden gebruikt (12212). MOGELIJK ONVEILIG: bij oraal gebruik in hoge doses. Herhaalde doses die het toelaatbare bovenste inname niveau (UL) van 1500 IE/dag overschrijden, worden geassocieerd met significante bijwerkingen bij gezonde mensen (4844). Er is ook bezorgdheid dat niet-gezonde mensen die vitamine E nemen in doses van 400 IE/dag of meer een verhoogd risico op bijwerkingen en een verhoogde mortaliteit door allerlei oorzaken kunnen hebben (12212, 13036, 15305, 16709). Dit risico kan toenemen naarmate hogere doses worden gebruikt (12212). Adviseer niet-gezonde patiënten om vitamine E niet in te nemen in doses van 400 IE/dag of hoger. Bij intraveneuze toediening in grote doses. Grote herhaalde intraveneuze doses all-rac-alpha-tocoferol (synthetische vitamine E) werden in één rapport geassocieerd met verminderde activiteit van stollingsfactoren en bloedingen (3074). KINDEREN: WAARSCHIJNLIJK VEILIG: wanneer oraal en op de juiste manier gebruikt. De UL is als volgt bij gezonde kinderen: 300 IE bij kinderen van 1-3 jaar, 450 IE bij kinderen van 4-8 jaar, 900 IE bij kinderen van 9-13 jaar en 1200 IE bij kinderen van 14-18 jaar. Een UL voor zuigelingen tot 12 maanden is niet vastgesteld (23388). MOGELIJK ONZEKER: wanneer alfa-tocoferol intraveneus wordt gebruikt in grote doses bij premature baby's. Grote intraveneuze doses vitamine E zijn geassocieerd met een verhoogd risico op necrotiserende enterocolitis en sepsis in deze populatie (85062, 85083). ZWANGERSCHAP: MOGELIJK VEILIG: wanneer oraal en op de juiste manier gebruikt. Het innemen van vitamine E in hoeveelheden die de aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH) niet overschrijden, worden als veilig beschouwd. Suppletie door de moeder wordt echter over het algemeen niet aanbevolen, tenzij vitamine E in de voeding onder de ADH valt (4260). Er werden geen ernstige bijwerkingen gemeld bij orale inname van 400 IE per dag vanaf week 9-22 van de zwangerschap bij gezonde vrouwen of vrouwen met een hoog risico op pre-eclampsie, of met dagelijks 600-900 IE tijdens de laatste twee maanden zwangerschap (3236, 4260, 97075). LACTATIE: WAARSCHIJNLIJK VEILIG: bij oraal gebruik in hoeveelheden die de aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH) niet overschrijden (4844). Er is onvoldoende betrouwbare informatie beschikbaar over de veiligheid van vitamine E-suppletie in hoeveelheden groter dan de ADH tijdens de borstvoeding. Indicaties Ataxie geassocieerd met vitamine E-tekort (AVED): deze genetische aandoening treedt op wanneer het gen dat alfa-tocoferol transfer eiwit (alfa-TTP) produceert defect is. Dit veroorzaakt een ernstig vitamine E-tekort. Symptomen zoals cerebellaire ataxie, dysarthrie, afwezigheid van diepe peesreflexen en sensorisch verlies verschijnen meestal tussen de 4 en 18 jaar oud. Vitamine E-supplementen worden gebruikt bij de behandeling van AVED (13498). Vitamine E-tekort: het mondeling innemen van vitamine E is effectief voor het voorkomen en behandelen van vitamine E-tekort (4844). Vitamine E-tekort is echter zeldzaam bij mensen. Het komt het meest voor bij mensen met malabsorptiestoornissen zoals abetalipoproteïnemie, taaislijmziekte, gastrectomy, lever-galwegen ziekte waaronder chronische cholestase, levercirrose, gal atresie en obstructieve geelzucht; bij zuigelingen die een formule met onvoldoende vitamine E krijgen; darmziekten waaronder coeliakie en tropische spruw; en regionale enteritis (4844, 90088, 97073). Ziekte van Alzheimer: uit verschillende klinische onderzoeken blijkt dat het innemen van vitamine E de progressie van AD kan vertragen. Uit klinisch onderzoek is gebleken dat het dagelijks innemen van 2000 IE IE all-rac-alpha-tocoferol (synthetische vitamine E) vergelijkbaar is met selegiline (Eldepryl), en beter dan placebo, voor het vertragen van de achteruitgang van de cognitieve functie bij patiënten met matig ernstige AD (232). Er lijkt echter geen additief effect te zijn wanneer vitamine E wordt gebruikt in combinatie met selegiline (4635). Ander klinisch onderzoek toont aan dat het nemen van all-rac-alpha-tocoferol 2000 IE per dag de jaarlijkse afname van activiteiten in het dagelijks leven bij patiënten met milde tot matige ziekte van Alzheimer met 19% vermindert in vergelijking met placebo. Dit vertaalt zich in een vertraging in ziekteprogressie van 6,2 maanden. Dit is vergelijkbaar met het effect van acetylcholinesteraseremmers (bijvoorbeeld rivastigmine) in deze populatie. Interessant is dat de combinatie van vitamine E en memantine (Namenda) 20 mg per dag niet superieur is aan placebo in deze populatie. Onderzoekers speculeren dat een interactie tussen vitamine E en memantine mogelijk te wijten is aan het gebrek aan effectiviteit met deze combinatie; tot nu toe is er echter geen onderzoek gedaan naar deze potentiële interactie (19060, 97070). Retrospectieve gegevens suggereren ook dat langdurige combinatietherapie met donepezil (Aricept) 5 mg en vitamine E 1000 IE per dag kan helpen de cognitieve achteruitgang bij patiënten met AD te vertragen (11472). Vitamine E lijkt de progressie van milde cognitieve stoornissen naar een diagnose van waarschijnlijke AD echter niet te vertragen. Patiënten met milde cognitieve stoornissen die vitamine E 2000 IE dagelijks gedurende 3 jaar innemen, evolueren in dezelfde mate naar de ziekte van Alzheimer als degenen die placebo nemen (13060, 97070). Er is ook enige interesse in het gebruik van vitamine E om de ziekte van Alzheimer te voorkomen, maar de resultaten zijn niet consistent. Terwijl sommig populatieonderzoek aantoont dat hogere inname van vitamine E in de voeding geassocieerd is met een lager risico op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer (34597, 90082), toont ander populatieonderzoek aan dat hogere inname van vitamine E via de voeding en supplementen niet geassocieerd is met een verlaagd risico op de ziekte van Alzheimer ziekte (13165). Ook blijkt uit bewijs uit een groot klinisch onderzoek dat later werd omgezet in een observationeel onderzoek dat orale inname van vitamine E 400 IE niet de ziekte van Alzheimer voorkomt in vergelijking met placebo bij cognitief intacte mannen (93570). Deze studie wordt echter beperkt door het feit dat de deelnemers goed opgeleid waren en werden beoordeeld op de ziekte van Alzheimer in hun jaren '60; de prevalentie van de ziekte van Alzheimer is meestal laag in deze leeftijdsgroep (93571). Anemie: twee kleine onderzoeken bij volwassenen en kinderen met chronische hemodialyse hebben een verbeterde respons op erytropoëtine aangetoond met vitamine E-suppletie (4640, 4647). In één onderzoek hadden kinderen die vitamine E 22,4 IE/kg kregen in combinatie met erytropoëtine significant verhoogde hemoglobine (Hgb) en hematocriet (Hct) niveaus na 2 weken combinatiebehandeling vergeleken met acht en vijf weken bij patiënten zonder combinatiebehandeling (4640). In de andere studie met volwassenen, zorgde gelijktijdige suppletie met vitamine E 745 IE dagelijks voor dosisreducties van erytropoëtine van gemiddeld 93 U/kg/week tot 74 U/kg/week met dezelfde resultaten op Hgb-waarden (4647). Vitamine E 50 IE lijkt echter niet de respons van premature baby's op erytropoëtine en ijzer te verhogen bij bloedarmoede bij prematuren (10362). Beta-thalassemie: het oraal innemen van vitamine E lijkt effectief te zijn voor het corrigeren van erytrocytmembraanafwijkingen bij kinderen met bèta-thalassemie en lage vitamine E-plasmaconcentraties (4642). Extravasatie van chemotherapie: het lokaal toepassen van vitamine E in combinatie met dimethylsulfoxide (DMSO) lijkt effectief te zijn voor de behandeling van extravasatie van chemotherapie (4668). Door cisplatine geïnduceerde neurotoxiciteit: het dagelijks innemen van vitamine E als alfa-tocoferol 447-894 IE dagelijks vóór chemotherapie, en voortgezet gedurende 3 maanden na voltooiing van de behandeling, lijkt de incidentie van perifere neurotoxiciteit met 55% tot 69% te verminderen zonder de werkzaamheid van cisplatine te beïnvloeden (10366, 85117, 90072). Uit ander voorlopig klinisch onderzoek blijkt dat het dagelijks nemen van een specifiek vitamine E-supplement (Rigentex, Bracco) als 400 IE alfa-tocoferol gedurende 3 maanden gehoorverlies vermindert in vergelijking met placebo bij patiënten die cisplatine kregen (97082). Dysmenorroe: het nemen van vitamine E 200 IE tweemaal daags of 500 IE dagelijks, beginnend 2 dagen vóór de menstruatie en voortgezet met de eerste 3 dagen van bloeding lijkt de ernst en duur van de menstruatiepijn te verminderen en bloedverlies te verminderen bij tienermeisjes met primaire dysmenorroe (10361, 14432). Dyspraxie: het oraal innemen van vitamine E in combinatie met teunisbloemolie, tijmolie en visolie lijkt bewegingsstoornissen te verbeteren bij kinderen met dyspraxie (5708). Glomerulosclerosis: er zijn aanwijzingen dat vitamine E dat oraal wordt ingenomen proteïnurie kan verminderen bij kinderen met focale segmentale glomerulosclerose die ongevoelig zijn voor standaard medisch management (4675). Glucose-6-fosfaatdehydrogenase (G6PD) -deficiëntie: er is hernieuwde belangstelling voor vitamine E, oraal ingenomen voor G6PD-tekort (4685). In twee open onderzoeken verminderde vitamine E 800 IE alleen of in combinatie met selenium hemolyse en reticulocytose en verhoogde halfwaardetijd van rode bloedcellen (RBC) en vitamine E-waarden bij patiënten met G6PD-deficiëntie (4682, 4683). In één onderzoek bood vitamine 25 plus selenium 25 mcg per dag aanzienlijk meer verbetering in vergelijking met vitamine E alleen (4683). Deze bevindingen zijn in tegenstelling tot een eerdere studie die geen effect vond met vitamine E bij 2000-2400 IE per dag (4684). Granuloma nietigverklaring: actuele vitamine E lijkt granuloma annulare laesies binnen één tot drie weken te wissen (4681). De ziekte van Huntington: RRR-alfa-tocoferol (natuurlijke vitamine E) kan de symptomen bij patiënten met de vroege ziekte van Huntington aanzienlijk verbeteren, maar dit voordeel wordt niet gezien bij patiënten met meer gevorderde ziekte (4686). Onvruchtbaarheid: In één onderzoek bereikten mannen met asthenozoospermie of oligoasthenospermie, die orale vitamine E-suppletie kregen, een impregnatie van 21% in vergelijking met vergelijkbare patiënten die placebo kregen (4695). In een andere studie werden mannen die deelnamen aan een in-vitrofertilisatieprogramma met lage bevruchtingssnelheden gedurende drie maanden behandeld met orale vitamine E. De bevruchting nam aanzienlijk toe van 19% tot 29% na één maand behandeling (3583). In een crossover-onderzoek werden mannen die verhoogde reactieve zuurstofsoorten in hun sperma hadden, die mogelijk met onvruchtbaarheid worden geassocieerd, behandeld met orale vitamine E. Na behandeling was de in vitro spermabinding aan de zona pellucida aanzienlijk verhoogd (4693). Interessant is dat een hoge dosis vitamine E in combinatie met vitamine C geen voordelen lijkt te bieden voor de functionaliteit van sperma (4696). Vitamine E plus selenium lijkt de functionaliteit van het sperma te verbeteren, maar verbetert de bevruchtingssnelheden niet (3585). Hoewel vitamine E-preparaten die alleen worden gebruikt, enig voordeel lijken te bieden bij mannen met asthenozoospermie of oxidatieve schade aan sperma, lijkt het combineren van vitamine E met vitamine C of selenium niet gunstig. Studies hebben geen onderscheid gemaakt tussen verschillende vormen van vitamine E. Intracraniële bloeding: het oraal innemen van vitamine E lijkt effectief te zijn voor de behandeling van intracraniële bloeding bij premature neonaten (4655, 85074). Intraventriculaire bloeding: het oraal innemen van vitamine E lijkt effectief te zijn voor de behandeling van intraventriculaire bloeding bij premature neonaten (4656). Nitraat tolerantie: er zijn aanwijzingen dat vitamine E 447-894 IE/dag kan helpen bij het voorkomen van nitraattolerantie (4705, 11543). Nitraattolerantie kan een verhoogde productie van vasculair superoxideanion met zich meebrengen, en antioxidanten kunnen dit helpen voorkomen (4705). Niet-alcoholische steatohepatitis (NASH): bij volwassenen met NASH heeft klinisch onderzoek aangetoond dat het dagelijks innemen van vitamine E 800 IE tot 24 maanden de leverenzymen, leverfibrose, steatose en lobulaire ontsteking verbetert (14005, 17517, 97077). Het gebruik van vitamine E 400-1200 IE bij kinderen met NASH lijkt ook de leverenzymspiegels te verbeteren na 4-10 maanden behandeling (89). In feite bevelen de praktijkrichtlijnen van de American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) aan om dagelijks vitamine E 800 IE te nemen als eerstelijns therapie bij niet-diabetische volwassenen met een door biopsie bewezen NASH. Vitamine E wordt echter niet aanbevolen bij NASH-patiënten met diabetes, cirrose of cryptogene cirrose (98130). Ziekte van Parkinson: voorlopig bewijs suggereert dat de inname van vitamine E via de voeding kan worden geassocieerd met een verminderd voorkomen van de ziekte van Parkinson (4712). Dagelijkse inname van all-rac-alfa-tocoferol (synthetische vitamine E) 2000 IE-supplementen lijkt echter geen enkel voordeel te hebben voor patiënten met de ziekte van Parkinson (4709, 4710, 4711, 85318). Photoreactieve keratectomie: hoge dosis (50.000-75.000 eenheden) vitamine A in de vorm van retinolpalmitaat, oraal ingenomen met 343 IE vitamine E (alfa-tocoferyl nicotinaat) per dag lijkt re-epithelialisatie te versnellen, de vorming van nevel te verminderen en de gezichtsscherpte te verbeteren bij patiënten die laserchirurgie ondergaan voor bijziendheid (348). Premenstrueel syndroom (PMS): het mondeling innemen van vitamine E lijkt de symptomen van angst, verlangen en depressie te verminderen bij patiënten met PMS (4719, 4720). Fysieke prestatie: populatieonderzoek suggereert dat toenemende inname van vitamine E in de voeding geassocieerd is met verhoogde fysieke prestaties en spierkracht bij ouderen (14006). Door straling geïnduceerde fibrose: orale inname van vitamine E 1000 IE met pentoxifylline 800 mg lijkt de door straling geïnduceerde fibrose om te keren (4672, 4673). Regressie van door straling geïnduceerde fibrose wordt significant na drie maanden behandeling en blijft daarna verbeteren. Na 12 maanden behandeling kan het gemiddelde oppervlak van fibrose met 66% afnemen (4672). Vitamine E alleen lijkt echter niet effectief te zijn (10363). Retrolentale fibroplasie: het oraal innemen van vitamine E lijkt effectief te zijn voor de behandeling van retrolentale fibroplasie bij premature neonaten (10). Reumatoïde artritis (RA): vitamine E oraal ingenomen in combinatie met standaardtherapie is superieur aan standaardtherapie alleen voor het verminderen van pijn, maar werkt niet tegen ontstekingen bij patiënten met RA (4723). Zonnebrand: hoge dosis orale RRR-alfa-tocoferol (natuurlijke vitamine E) in combinatie met vitamine C beschermd tegen huidontsteking na blootstelling aan ultraviolette (UV) straling in twee kleine, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde onderzoeken (4715, 4716). Alpha-tocoferolacetaat 400 IE alleen lijkt dit voordeel niet te bieden (4715). In één onderzoek leverde lokaal toegediende vitamine E in combinatie met lokale vitamine C en melatonine een bescheiden fotoprotectief effect bij gebruik vóór blootstelling aan UV, maar had geen effect bij gebruik tijdens of na blootstelling aan UV (4713, 4714). Tardieve dyskinesie: klinisch onderzoek suggereert dat het oraal innemen van vitamine E de scores van Abnormal Involuntary Movement Scale (AIMS) bij patiënten met tardieve dyskinesie aanzienlijk verbetert. Het lijkt effectiever te zijn bij hogere doses en bij mensen die minder dan 5 jaar tardieve dyskinesie hebben gehad (3942, 3943, 3944, 3945, 3946, 3947, 3948, 85323). Zowel RRR-alfa-tocoferol (natuurlijke vitamine E) als niet-gespecificeerde vormen werden in klinische onderzoeken gebruikt. Er zijn echter enkele tegenstrijdige bevindingen gemeld. Eén meta-analyse suggereert dat vitamine E de symptomen van tardieve dyskinesie niet verbetert in vergelijking met placebo; vitamine E lijkt echter de verslechtering van de symptomen te voorkomen in vergelijking met placebo (85202, 97079). Uveïtis: het oraal innemen van vitamine E met vitamine C lijkt de gezichtsscherpte te verbeteren bij patiënten met acute uveïtis anterior, maar lijkt de ontsteking die wordt gemeten met lasergloed niet te verminderen (4730). Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD): Resultaten van klinische onderzoeken en analyses van klinische onderzoeken tonen aan dat vitamine E, alleen of in combinatie met andere antioxidanten, de ontwikkeling of progressie van AMD niet belemmert (4667, 7303, 7304, 34625, 34633). Daarentegen lijkt het innemen van vitamine E 400 IE oraal plus elementair zink 80 mg in combinatie met vitamine C 500 mg en bètacaroteen 15 mg per dag gunstig. Wanneer deze combinatie gedurende 5 jaar wordt gebruikt, vermindert deze combinatie gezichtsverlies en vermindert de risicoprogressie van AMD met 25% bij patiënten met gevorderde AMD (7303, 11326). Een follow-up van 10 jaar op deze studie bevestigde deze bevindingen (90069). Het is niet bekend of deze combinatie gunstig is voor mensen met minder geavanceerde maculaire aandoeningen of voor het voorkomen van AMD. Bovendien blijkt uit wat populatieonderzoek dat het verhogen van de inname van vitamine E, alleen of samen met vitamine C, bètacaroteen en zink, gepaard gaat met een verminderd risico op AMD; Ander populatieonderzoek ondersteunt deze associatie echter niet (14007, 14257). Amyotrofische laterale sclerose (ALS, de ziekte van Lou Gehrig): klinisch onderzoek suggereert dat het gebruik van alfa-tocoferol 1490 IE dagelijks gedurende maximaal 12 maanden naast riluzol geen invloed heeft op de overleving of motorische functie van patiënten met ALS in vergelijking met alleen riluzol. Deze patiënten lijken echter minder snel over te gaan naar een ernstigere ziektetoestand vanuit een mildere ziektetoestand (83180). Bovendien toont een groot populatieonderzoek aan dat de inname van vitamine E via de voeding niet geassocieerd is met het risico op ALS (90087). Angina: Het oraal innemen van vitamine E kan enig effect hebben op endotheliale disfunctie, maar lijkt niet-rokers of rokers met angina te helpen (3896, 4634, 4649, 4650, 4651, 4652). Atherosclerose: orale inname van RRR-alfa-tocoferol (natuurlijke vitamine E) lijkt geen effect te hebben op de progressie of mortaliteit van atherosclerose bij patiënten met atherosclerose (3899, 3936). Er is echter voorlopig bewijs dat een combinatie van vitamine E en vitamine C de progressie van atherosclerose bij mannen, met name rokers en harttransplantatiepatiënten, kan helpen voorkomen (1918). Atopische dermatitis (eczeem): klinisch onderzoek toont aan dat het dagelijks gebruik van vitamine E 600 IE in combinatie met selenium gedurende 12 weken de symptomen van atopisch eczeem niet verbetert (74456). Hoewel klinisch onderzoek aantoont dat het dagelijks innemen van 600 IE synthetisch all-rac-alpha-tocoferol gedurende 60 dagen met vitamine D 1600 IE de algehele symptomen van atopische dermatitis, jeuk en erytheem in vergelijking met placebo verbeteren, lijkt vitamine E alleen dit effect niet te hebben. Alleen vitamine E nemen verbetert harde, leerachtige huidsymptomen en droogheid in vergelijking met placebo (84491). Borstkanker-gerelateerde opvliegers: het oraal innemen van vitamine E lijkt de opvliegers bij vrouwen die borstkanker hebben gehad niet significant te verminderen (454). Er zijn geen klinische onderzoeken met vitamine E-suppletie voor postmenopauzale symptomen geweest. Bronchopulmonale dysplasie: in één onderzoek had het oraal innemen van vitamine E geen voordeel voor de behandeling van bronchopulmonale dysplasie bij premature baby's die bij de geboorte minder dan 1500 gram wogen (4657). Kanker: sommige onderzoeken suggereren dat een combinatie van vitamine E 44,7 IE/dag met vitamine C, bètacaroteen, selenium en zink het algehele risico op kanker bij mannen en vrouwen niet vermindert, hoewel het het risico op kanker kan verminderen wanneer alleen mannen worden geëvalueerd (14109). Klinisch onderzoek van een grootschalig onderzoek (Physician's Health Study II) toont echter aan dat het gemiddeld om de dag gedurende 8 jaar innemen van vitamine E 400 IE het algehele risico op kanker bij mannen niet vermindert in vergelijking met placebo (16708, 90097). Klinisch onderzoek gepubliceerd in een meta-analyse toont ook aan dat het nemen van vitamine E het algehele risico op kanker niet vermindert (85147). Staar: populatieonderzoek toont aan dat de inname van vitamine E en voeding via de voeding geassocieerd is met een verminderd risico op het ontwikkelen van leeftijdsgebonden staar (4208, 4663, 4665, 4759). Ander populatieonderzoek heeft deze associatie echter niet gevonden (2395, 4664, 92902). Bovendien toont bewijs van hogere kwaliteit uit klinische onderzoeken consequent aan dat vitamine E alleen of met andere vitamines de progressie van leeftijdsgerelateerde staar niet verhindert of het gezichtsvermogen vermindert (4666, 7304, 34626). Colorectale kanker: populatie-onderzoek heeft aangetoond dat inname van vitamine E en multivitaminen is geassocieerd met een verminderd risico op darmkanker (1047). Uit voorlopig klinisch onderzoek blijkt ook dat orale inname van vitamine E in combinatie met andere vitamines een beschermend effect kan hebben bij patiënten met een voorgeschiedenis van colorectale adenomen (3954, 3956, 92903). Bewijs van hogere kwaliteit uit grotere klinische onderzoeken en analyses van klinisch onderzoek tonen echter consequent aan dat het nemen van vitamine E-supplementen alleen, of in combinatie met andere vitamines, de incidentie of herhaling van colorectale kanker niet voorkomt (3953, 3955, 3957, 12185, 13036, 13131, 34594, 90361). Pre-eclampsie: de meerderheid van klinisch onderzoek toont aan dat het nemen van een combinatie van vitamine E en C, in dezelfde doses, het risico op pre-eclampsie bij vrouwen met een laag, matig of hoog risico niet vermindert, vergeleken met placebo of een nee behandeling controle. Ook kan het risico op zwangerschapshypertensie in sommige gevallen toenemen, hoewel de resultaten inconsistent zijn (83312, 83356, 83383, 83472, 83474, 97075, 97059). Andere onderzoekers die vitamine E gebruiken in combinatie met vitamine C en allopurinol vanaf 24 tot 32 weken zwangerschap vonden de combinatie vergelijkbaar met placebo (4718). Sommige klinische onderzoeken suggereren echter dat het dagelijks nemen van een combinatie van vitamine E 400 IE en vitamine C 1000 mg het risico op proteïnurische hypertensie bij hoogrisicovrouwen aanzienlijk vermindert wanneer gestart in weken 16 tot 22 van de zwangerschap (3236). Prostaatkanker: onderzoek naar de effecten van vitamine E op het risico op prostaatkanker is verwarrend en tegenstrijdig. Aanvankelijk suggereerden sommige populatiestudies dat het verhogen van vitamine E-consumptie uit voeding of supplementen geassocieerd is met een verminderd risico op prostaatkanker (4644, 4646). Andere grootschalige populatiestudies suggereren echter dat het verhogen van de inname van voedings- of aanvullende vitamine E niet geassocieerd is met het risico op prostaatkanker (4645, 12872, 12873). Een ander grootschalig bevolkingsonderzoek toonde aan dat het meer dan 7 keer per week nemen van een multivitamine en ook het nemen van een afzonderlijk vitamine E-supplement werd geassocieerd met een aanzienlijk verhoogd risico op het ontwikkelen van prostaatkanker (15607). Populatieonderzoek bij mannelijke rokers en mannen die de afgelopen 10 jaar waren gestopt met roken suggereert echter dat vitamine E-suppletie geassocieerd is met een verlaagd risico op prostaatkanker (12872, 14124). Verschillende grootschalige gerandomiseerde, gecontroleerde onderzoeken leveren ook tegenstrijdig bewijs op. In een grootschalige klinische proef met rokers hadden die patiënten die 55,6 IE/dag all-rac-alpha-tocoferol (synthetische vitamine E) alleen innamen, of in combinatie met beta-caroteen, een aanzienlijk lager risico op prostaatkanker en mortaliteit geassocieerd met prostaatkanker; de groep patiënten uit deze studie die prostaatkanker ontwikkelde, had echter lagere niveaus van alfa-tocoferol en gamma-tocoferol in vergelijking met controles (3959, 11303, 13043). Een grootschalige studie (de HOPE-studie) bij patiënten met diabetes of hart- en vaatziekten suggereert dat deze patiënten die 400 IE/dag RRR-alfa-tocoferol (natuurlijke vitamine E) nemen, geen verlaagd risico hebben op het ontwikkelen van prostaatkanker (13036). Een ander grootschalig onderzoek (Physician's Health Study II) toont aan dat het gemiddeld om de dag gedurende 8 jaar innemen van vitamine E 400 IE het risico op prostaatkanker niet significant vermindert in vergelijking met placebo (16708, 90097). Evenzo toont een ander groot klinisch onderzoek (het SU.VI.MAX-onderzoek) aan dat een combinatie van vitamine E (alfa-tocoferol) 44,7 IE, vitamine C 120 mg, beta-caroteen 6 mg, selenium 100 mcg en zink 20 mg per dag gedurende gemiddeld 8 jaar vermindert het risico op prostaatkanker in het algemeen niet. Het kan echter het risico op prostaatkanker verminderen bij mannen met normale PSA-waarden, maar niet bij mannen met PSA-waarden boven 3 mcg/L (14135). In een andere grootschalige klinische proef (de SELECT-proef) bij mannen ouder dan 50 jaar, waarbij all-rac-alpha-tocoferol (synthetische vitamine E) 400 IE/dag alleen of in combinatie met selenium 200 mcg/dag werd ingenomen gemiddeld ongeveer 5,5 jaar verminderde het risico op prostaatkanker niet significant in vergelijking met placebo (16707). Een uitbreiding van deze eerste studie toonde aan dat het alleen innemen van vitamine E het risico op het ontwikkelen van prostaatkanker met 17% verhoogde in vergelijking met placebo. Het verschil in risico op prostaatkanker tussen vitamine E en placebo werd significant na 3 jaar behandeling en bleef na deze periode toenemen. Interessant is dat patiënten die vitamine E plus selenium gebruiken geen significant verhoogd risico op prostaatkanker hadden (17688). Een analyse van klinisch onderzoek suggereert echter dat het nemen van vitamine E, alleen of in combinatie met andere supplementen, het risico op prostaatkanker met 15% tot 21% vermindert; het verminderde risico lijkt het grootst te zijn bij doses vitamine E lager dan 447 IE (85147). Luchtweginfecties: het dagelijks innemen van orale vitamine E 298 IE, alleen of in aanvullende multivitamine-vorm, lijkt de incidentie, duur of ernst van infecties van de bovenste of onderste luchtwegen bij ouderen niet te verminderen (10788, 12094). Er zijn echter aanwijzingen dat vitamine E de incidentie van verkoudheid bij oudere patiënten met langdurige zorg zou kunnen verminderen (12094). Er is meer bewijs nodig om te bepalen hoe effectief vitamine E kan zijn om de incidentie van verkoudheid te verminderen. Dosering & gebruik Volwassen Algemeen: volgens de aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH) moeten zowel vrouwen als mannen 15 mg vitamine E uit voedsel consumeren (4844). Dit komt overeen met 22 IE van de RRR-alfa-tocoferol (natuurlijke vitamine E) of 33 IE van de all-rac-alfa-tocoferol (synthetische vitamine E) (4844). Voor zuigelingen 7-12 maanden, 6 mg; Kinderen 1-3 jaar, 7 mg; Kinderen 4 - 8 jaar, 11 mg; Oudere kinderen en volwassenen, 15 mg; Zwangere vrouwen, 15 mg; Vrouwen die borstvoeding geven, 19 mg (4844). De aanbevolen bovenste dosislimiet voor alle vormen van aanvullende alfa-tocoferol is 1000 mg (4844). Oraal: Bloedarmoede: Vitamine E (type niet gespecificeerd) 447-750 IE dagelijks met wekelijks erytropoëtine 93-74 U/kg is gebruikt (4640, 4647). De ziekte van Alzheimer: dagelijks is er 2000 IE all-rac-alpha-tocoferol gebruikt (4635, 19060). Combinatietherapie van donepezil (Aricept) 5 mg en vitamine E 1000 IE dagelijks is ook gebruikt voor het vertragen van de cognitieve achteruitgang bij patiënten met de ziekte van Alzheimer (11472). Astma: Vitamine E (type niet gespecificeerd) 74,5 IE met behandeling met geïnhaleerde fluticason gedurende 8 weken (90077). Door cisplatine geïnduceerde neurotoxiciteit: Alpha-tocoferol 447-894 IE is dagelijks gebruikt tot 3 maanden na beëindiging van de behandeling met cisplatine (10366, 85117, 90072). Door contrastmiddel geïnduceerde nefropathie: alfa-tocoferol 522 IE of gamma-tocoferol 447 IE dagelijks vanaf 5 dagen voorafgaand aan de procedure en voortgezet 2 dagen na de procedure (90096). Vitamine E als alfa-tocoferol 894 IE 12 uur eerder ingenomen gevolgd door 596 IE 2 uur genomen voordat electieve coronaire angiografie is gebruikt (97074). Diabetes: vitamine E (type niet gespecificeerd) 1192-2682 IE dagelijks gedurende 4 maanden is gebruikt (4724, 4725, 4726). RRR-alfa-tocoferol 750 IE dagelijks gedurende één jaar is gebruikt (3358). All-rac-alfa-tocoferol (synthetische vitamine E) 100 IE dagelijks gedurende 3 maanden is gebruikt (13497). Diabetische nefropathie: vitamine E 400-1800 IE is dagelijks gebruikt (97069). Diabetische neuropathie: een specifiek alfa-tocoferolsupplement (Evion) 400 IE dagelijks via de mond naast de standaardbehandeling gedurende 12 weken is gebruikt (90091). Vitamine E (type niet gespecificeerd) 1341 IE dagelijks is gebruikt (4724). Dysmenorroe: vitamine E (type niet gespecificeerd) 200 IE tweemaal daags of 500 IE dagelijks beginnend 2 dagen vóór de menstruatie en doorlopend tot de eerste 3 dagen van bloeding is gebruikt (10361, 14432). Maagkanker: een specifiek vitamine E-supplement van 400 IE (All Natural Vit.E, Vital Life Products, Klaire Laboratories, International; bevat dagelijks ongeveer 70% D-alfa-tocoferol en 30% mengsel van bèta, gamma en delta-tocoferolen) gedurende 1 jaar is gebruikt (4677). Glucose-6-fosfaatdehydrogenase (G6PD) -deficiëntie: vitamine E (type niet gespecificeerd) 800 IE dagelijks is gebruikt (4682, 4683). H pylori: vitamine C 500 mg en vitamine E (type niet gespecificeerd) 200 IE tweemaal daags 200 IE gedurende 30 dagen naast de standaard drievoudige therapie (90094). Onvruchtbaarheid: Alpha-tocoferol 298 IE dagelijks via de mond gedurende 3 maanden is gebruikt (3583). Een specifiek vitamine E-supplement (Ephynal, F. Hoffman-La Roche Ltd.) 894 IE dagelijks gedurende 3 maanden is gebruikt (4693). Melanoom: RRR-alfa-tocoferol (natuurlijke vitamine E) 400 IE dagelijks gedurende ongeveer 7 jaar is gebruikt (13036). Nitraattolerantie: Vitamine E (type niet gespecificeerd) 298 IE driemaal daags is gebruikt (4705). Nachtelijke krampen in de benen: vitamine E (type niet gespecificeerd) 400 IE voor het slapengaan is gebruikt (4701). Niet-alcoholische leververvetting (NAFLD): alpha-tocoferol 44,7 IE met fosfatidylcholine 194 mg en silybine 94 mg tweemaal daags gedurende 12 maanden is gebruikt (63244). Niet-alcoholische steatohepatitis (NASH): vitamine E 800 IE (natuurlijke vitamine E) wordt dagelijks gedurende 24 maanden gebruikt (17517, 85215). Ziekte van Peyronie: d-alfa-tocoferol 954 IE dagelijks oraal in aanvulling op conservatieve behandeling met verapamil 10 mg injecties tweewekelijks, bosbessen 160 mg oraal dagelijks, propolis 600 mg oraal dagelijks, en actuele diclofenac 4% tweemaal daags gedurende 6 maanden is gebruikt (90090). Fotoreactieve keratectomie: vitamine E 343 IE (alfa-tocoferyl nicotinaat) en vitamine A (retinolpalmitaat) 25.000 eenheden zijn 3 keer per dag gedurende 30 dagen gebruikt, gevolgd door tweemaal daags gedurende 2 maanden (348). Premenstrueel syndroom (PMS): vitamine E 200 IE tweemaal of 500 IE dagelijks is gebruikt vanaf 2 dagen vóór de menstruatie en doorlopend tot de eerste 3 dagen van bloeding (4719, 4720). Vroeggeboorte: vitamine C 1.000 mg en vitamine E (RRR-alfa-tocoferolacetaat) 400 IE dagelijks beginnend binnen 1 uur na membraanbreuk is gebruikt voor een niet-gespecificeerde tijd (90078). Door straling geïnduceerde fibrose: vitamine E (type niet gespecificeerd) 1000 IE dagelijks in combinatie met pentoxifylline 800 mg is gebruikt (4672, 4673). Rusteloze benen syndroom: Vitamine E 596 IE met of zonder vitamine C 200 mg oraal dagelijks gedurende 8 weken is gebruikt (90093). Reumatoïde artritis (RA): Vitamine E (type niet gespecificeerd) 600 IE tweemaal daags is gebruikt voor RA-pijn (4723). Sikkelcelziekte: Vitamine E 450 IE dagelijks is gebruikt voor sikkelcelanemie (15). Zonnebrand: RRR-alfa-tocoferol 1000 IE in combinatie met 2 gram ascorbinezuur is gebruikt (4716). Striae (striae gravidarum): een vochtinbrengende crème met vitamine E, rozenbottelolie, hydroxyprolisilaan C en gotu kola triterpenen is ten minste tweemaal per dag gebruikt (90076). Tardieve dyskinesie: RRR-alfa-tocoferol (natuurlijke vitamine E) 1600 IE dagelijks is gebruikt gedurende maximaal 36 weken (3942, 3943, 3944). Vitamine E (niet-gespecificeerde vormen) 600 IE dagelijks is gedurende 2 weken gebruikt (3946). Uveïtis: Vitamine C 500 mg in combinatie met vitamine E (niet-gespecificeerde vormen) 149 IE tweemaal daags is gedurende 8 weken gebruikt (4730). Vitamine E-tekort: RRR-alfa-tocoferol (natuurlijke vitamine E) 60-75 IE per dag is gebruikt (15). Topisch: Extravasatie chemotherapie: vitamine E 10% in combinatie met dimethylsulfoxide (DMSO) 90% lokaal is gebruikt (4668). Luizen: een specifieke tocoferylacetaat 20% spray (LiceKO, Panin SRL, Rovigo, Italië) is eenmaal en vervolgens 7 dagen later nog een keer gebruikt (90067). Zonnebrand: vitamine E in combinatie met actuele vitamine C en melatonine werd aangebracht voorafgaand aan blootstelling aan UV (4713, 4714). Kinderen Oraal: Bloedarmoede: vitamine E 22,4 IE / kg in combinatie met erytropoëtine is 2 weken gebruikt (4640). Beta-thalassemie: vitamine E 298 mg gedurende 4-8 weken is gebruikt (4642). Dyspraxia: een specifiek supplement dat visolie bevat in combinatie met teunisbloemolie, tijmolie en dl-alfa-tocoferylacetaat (Efalex, Efamol Ltd) dagelijks gedurende 4 maanden (5708). Glomerulosclerose: Vitamine E (type niet gespecificeerd) 200 IE is gebruikt om proteïnurie te verminderen (4675). Hyperlipidemie: vitamine E 200 IE, met vitamine C 250 mg, 2 maal daags gedurende maximaal 6 maanden gebruikt, met een National Cholesterol Education Program Stap II (NCEP-II) dieet (10352). IgA-nefropathie: vitamine E 400 IE of 800 IE is gebruikt (85063). Intracraniële bloeding: vitamine E (dl-alfa-tocoferylacetaat) 100 mg/kg/dag is gebruikt (4655, 85074). Intraventriculaire bloeding: vitamine E 29,8 IE / kg is gebruikt (4656). Ischemische beroerte: All-rac-alpha-tocopherol (synthetische vitamine E) 55,6 IE is gebruikt (3359). Niet-alcoholische steatohepatitis (NASH): bij kinderen zijn doses van 400-1200 IE gedurende 4-10 maanden gebruikt (89). Topisch: Orale mucositis: een specifiek vitamine E-product (Evion Pediatric Drops, Merck Limited) 300 IE toegepast in drie verdeelde doses per dag gedurende 1 week is gebruikt (94585). Standaardisatie en formulering All-rac-alpha-tocoferol is een synthetische versie van vitamine E en RRR-alpha-tocoferol gewonnen uit natuurlijke bronnen (12212). Vitamine E bestaat in acht verschillende vormen (isomeren): alfa-, bèta-, gamma- en delta-tocoferol; en alfa-, bèta-, gamma- en delta-tocotrienol (13504). Interactie Medicijnen ALKYLERENDE AGENTEN Het gebruik van antioxidanten zoals vitamine E tijdens chemotherapie is controversieel. Er is bezorgdheid dat antioxidanten de activiteit van chemotherapie medicijnen kunnen verminderen die vrije radicalen genereren, zoals cyclofosfamide, chloorambucil, carmustine, busulfan en thiotepa (391). Sommige onderzoekers beweren echter dat antioxidanten chemotherapie effectiever kunnen maken door oxidatieve stress te verminderen die de apoptose (celdood) van kankercellen zou kunnen verstoren (14012, 14013). Meer bewijs is nodig om te bepalen welk effect eventuele antioxidanten zoals vitamine E op chemotherapie hebben. Adviseer patiënten om hun oncoloog te raadplegen voordat ze vitamine E-supplementen gebruiken, vooral in hoge doses. ANTICOAGULANT / ANTIPLATELET DRUGS Gelijktijdig gebruik van vitamine E en anticoagulantia of bloedplaatjesaggregatieremmers kan het risico op bloedingen verhogen. Vitamine E lijkt de bloedplaatjesaggregatie te remmen en de effecten van vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren tegen te werken (4733, 4844, 11580, 11582, 11583, 11584, 11586). Deze effecten lijken dosisafhankelijk te zijn en zijn waarschijnlijk alleen klinisch significant met 800 eenheden/dag of meer (11582, 11585). Gemengde tocoferolen, zoals die in voedsel, kunnen een groter anti-bloedplaatjeseffect hebben dan alfa-tocoferol (10364). RRR alfa-tocoferol (natuurlijke vitamine E) 1000 IE per dag antagoneert vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren (11999). Adviseer patiënten om hoge doses vitamine E te vermijden, vooral bij mensen met een lage vitamine K-inname of andere risicofactoren voor bloedingen. Anticoagulantia en anti-bloedplaatjesgeneesmiddelen die een interactie kunnen aangaan met vitamine E omvatten aspirine, clopidogrel (Plavix), dalteparine (Fragmin), enoxaparine (Lovenox), heparine, ticlopidine (Ticlid), warfarine (Coumadin) en anderen. ANTITUMOR ANTIBIOTICA Het gebruik van antioxidanten zoals vitamine E tijdens chemotherapie is controversieel. Er is bezorgdheid dat antioxidanten de activiteit van antitumor-antibiotica zoals doxorubicine, die vrije radicalen genereren, zouden kunnen verminderen (391). Sommige onderzoekers beweren echter dat antioxidanten chemotherapie effectiever kunnen maken door oxidatieve stress te verminderen die de apoptose (celdood) van kankercellen zou kunnen verstoren (14012, 14013). Meer bewijs is nodig om te bepalen welk effect, indien aanwezig, antioxidanten zoals vitamine E op chemotherapie met antitumorantibiotica hebben. Adviseer patiënten om hun oncoloog te raadplegen voordat ze vitamine E-supplementen gebruiken, vooral in hoge doses. Antitumerische antibiotica omvatten doxorubicine (Adriamycine), daunorubicine (DaunoXome), epirubicine (Ellence), mitomycine (Mutamycine), bleomycine (Blenoxane) en anderen. CYCLOSPORINE (Neoral, Sandimmune) Er zijn aanwijzingen dat een specifieke formulering van vitamine E (D-alfa-tocoferyl-polyethyleenglycol-1000 succinaat, TPGS, tocophersolan, Liqui-E) de absorptie van cyclosporine zou kunnen verhogen. Deze vitamine E-formulering vormt micellen die bij sommige patiënten de absorptie van cyclosporine met 40% tot 72% lijkt te verhogen (624, 625, 10368). Monitor cyclosporine niveaus. De doses cyclosporine moeten mogelijk worden verlaagd om toxiciteit te voorkomen. Het is onwaarschijnlijk dat deze interactie optreedt met de gebruikelijke vormen van vitamine E. CYTOCHROME P450 3A4 (CYP3A4) SUBSTRATEN Theoretisch zou vitamine E het metabolisme kunnen verhogen van geneesmiddelen die worden gemetaboliseerd door cytochroom P450 3A4. Vitamine E lijkt te binden met de nucleaire receptor, pregnane X-receptor (PXR), wat resulteert in verhoogde expressie van CYP3A4 (13499, 13500). Hoewel de klinische betekenis hiervan niet bekend is, moet u voorzichtig zijn bij het gelijktijdig gebruik van vitamine E en andere geneesmiddelen die door deze enzymen worden beïnvloed. Geneesmiddelen die kunnen worden beïnvloed, zijn enkele calciumantagonisten (diltiazem, nicardipine, verapamil), chemotherapeutische middelen (etoposide, paclitaxel, vinblastine, vincristine, vindesine), antischimmelmiddelen (ketoconazol, itraconazol), glucocorticoïden, cisapride (Propulsid), alfentan (alfulsan) alfent , fentanyl (Sublimaze), losartan (Cozaar), fluoxetine (Prozac), midazolam (Versed), omeprazol (Prilosec), ondansetron (Zofran), propranolol (Inderal), fexofenadine (Allegra) en vele anderen. HMG-CoA REDUCTASE INHIBITORS ("Statines") Een combinatie van simvastatine (Zocor) en niacine verhoogt effectief HDL (lipoproteïne met hoge dichtheid) cholesterol bij patiënten met coronaire aandoeningen en lage HDL-waarden. Klinisch onderzoek toont aan dat het nemen van een combinatie van antioxidanten (vitamine C, vitamine E, bètacaroteen en selenium) samen met simvastatine (Zocor) en niacine deze stijging in HDL, met name de HDL-2 en apolipoproteïne A1-fracties, kan verminderen door meer dan 50% (7388, 11537). HDL-2 wordt beschouwd als de meest cardioprotectieve component van HDL (7388). Vitamine E alleen in combinatie met een statine lijkt de HDL-niveaus echter niet te verlagen (11286, 11287). Het is niet bekend of het negatieve effect op HDL te wijten is aan een van de andere antioxidanten of aan de combinatie. Het is ook niet bekend of het zal voorkomen in andere patiëntenpopulaties, of wanneer antioxidantvitaminen worden gecombineerd met andere lipidenveranderende regimes. Houd de lipidespiegels nauwlettend in de gaten bij mensen die lipidenveranderende medicijnen en antioxidantvitaminesupplementen gebruiken, waaronder vitamine E. Andere "statines" zijn lovastatine (Mevacor), pravastatine (Pravachol), fluvastatine (Lescol) en atorvastatine (Lipitor). Niacine Een combinatie van niacine en simvastatine (Zocor) verhoogt effectief hoge-dichtheid lipoproteïne (HDL) cholesterolwaarden bij mensen met coronaire aandoeningen en lage HDL-waarden. Klinisch onderzoek toont aan dat het nemen van een combinatie van antioxidanten (vitamine C, vitamine E, beta-caroteen en selenium) samen met niacine en simvastatine (Zocor) deze stijging in HDL, met name de HDL-2 en apolipoproteïne A1-fracties, met meer dan 50% (7388, 11537). HDL-2 wordt beschouwd als de meest cardioprotectieve component van HDL (7388). Vitamine E alleen in combinatie met een statine lijkt de HDL-waarden niet te verlagen (11286, 11287). Het is niet bekend of het negatieve effect op HDL te wijten is aan een van de andere antioxidanten of aan de combinatie. Het is ook niet bekend of het in andere patiëntenpopulaties zal voorkomen. WARFARIN (Coumadin) Gebruik van meer dan 400 IE vitamine E per dag met warfarine kan de protrombinetijd (PT), INR verlengen en het risico op bloedingen verhogen, vanwege interferentie met de productie van vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren (91, 92, 93). Bij een dosis van 1000 IE per dag kan vitamine E vitamine K-afhankelijke stollingsfactoren tegenwerken, zelfs bij mensen die geen warfarine gebruiken (11999). Het risico op vitamine E-interactie met warfarine is groter bij mensen die al een tekort hebben aan vitamine K (91, 92, 93). Beperkt klinisch bewijs suggereert dat doses tot 1200 IE dagelijks veilig kunnen worden gebruikt door patiënten die warfarine gebruiken, maar dit is mogelijk niet van toepassing op alle patiëntenpopulaties (90). Houd INR nauwlettend in de gaten bij patiënten die warfarine gebruiken en vitamine E starten in doses van 400 IE of meer. Kruiden en supplementen ANTICOAGULANT / ANTIPLATELET KRUIDEN EN SUPPLEMENTEN: Vitamine E remt de bloedplaatjesaggregatie en -adhesie (4844). Gelijktijdig gebruik met kruiden die ook de bloedplaatjesaggregatie beïnvloeden, kan theoretisch het risico op bloedingen bij sommige mensen verhogen. Deze kruiden omvatten engelwortel, asafoetida, kruidnagel, danshen, knoflook, gember, ginkgo, Panax ginseng, paardenkastanje, moerasspirea, populier, quassia, rode klaver, wilg en anderen. BETA-CAROTEEN: Er zijn aanwijzingen dat vitamine E de absorptie van beta-caroteen zou kunnen verminderen, vanwege concurrentie om oplosbaarheid in micellen. Het dagelijks nemen van vitamine E 800-eenheden lijkt de bètacaroteengehaltes in het plasma met 20% te verlagen. Er wordt gedacht dat hogere doses de bètacaroteeniveaus verder kunnen verlagen (10561). IJZER: Beperkte gegevens suggereren dat overmatige doses vitamine E (> 10 IE/kg/dag) de reactie van rode bloedcellen op ijzersupplementen bij ernstig anemische zuigelingen kunnen vertragen (11547). Het nemen van kleine doses vitamine E met ijzer lijkt echter niet hetzelfde effect te hebben. Eén klinische studie toont aan dat het dagelijks geven van ijzer 6 mg/kg plus vitamine E 27 IE gedurende 8 weken het serumferritinegehalte normaliseert bij zuigelingen met ijzertekort (ferritinegehalte

Vitamine B6 Wetenschappelijke naam Pyridoxine, Pyridoxal, Pyridoxamine, Pyridoxine-5'-fosfaat, Pyridoxal-5'-fosfaat, Pyridoxamine-5'-fosfaat. Aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (mg/dag) ● 0-6 maand: 0,3 ● 7-12 maand: 0,4 ● 1-3 jaar: 0,6 ● 4-6 jaar: 0,8 ● 7-10 jaar: 1,3 (1,1 voor vrouwen) ● 11-14 jaar: 1,3 (1,1 voor vrouwen) ● 15-18 jaar: 1,5 (1,2 voor vrouwen) ● Volwassenen: 1,5 ● 70-plussers: 1,7 (1,5 voor vrouwen) ● Zwangerschap: 1,8 ● Borstvoeding: 1,8 Inleiding Vitamine B6 is een lid van de vitamine B-familie. Het is aanwezig in veel voedingsmiddelen, waaronder granen, peulvruchten, groenten, lever, vlees en eieren. In het lichaam is vitamine B6 vereist voor het metabolisme van aminozuren. Het is ook betrokken bij het metabolisme van koolhydraten en lipiden. Verschillende vormen van vitamine B6 bestaan, waaronder pyridoxine, pyridoxal en pyridoxamine. Al deze vormen worden beschouwd als equivalent in het menselijk lichaam. Wanneer het wordt opgenomen in supplementen, wordt vitamine B6 vaak gebruikt in combinatie met andere B-vitamines in formuleringen van vitamine B-complexen. Vitamine B-complexen omvatten doorgaans vitamine B1 (thiamine), vitamine B2 (riboflavine), vitamine B3 (niacine / niacinamide), vitamine B5 (pantotheenzuur), vitamine B6 (pyridoxine), vitamine B12 (cyanocobalamine) en foliumzuur. Dosering & gebruik Volwassen Oraal: - Acne: Eén tot vier tabletten van een specifiek product (NicAzel, NicAzel, Elorac Inc., Vernon Hills, IL) met nicotinamide, azelaïnezuur, zink, vitamine B6 (pyridoxine), koper en foliumzuur, gedurende 8 weken is gebruikt. - Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD): een combinatie van vitamine B6 (pyridoxine) 50 mg, vitamine B12 (cyanocobalamine) 1000 mcg en foliumzuur 2500 mcg dagelijks gedurende gemiddeld 7,3 jaar is gebruikt. - Angioplastiek: een combinatie van B-vitamines, inclusief foliumzuur 1 mg, vitamine B12 400 mcg en vitamine B6 (pyridoxine) 10 mg per dag gedurende 6 maanden is gebruikt om de snelheid van restenose te verlagen bij patiënten die worden behandeld met ballonangioplastiek. - Atherosclerose: een specifiek supplement (Kyolic, Total Heart Health, Formula 108, Wakunga) met verouderd knoflookextract 250 mg, vitamine B12 100 mcg, foliumzuur 300 mcg, vitamine B6 12,5 mg en L-arginine 100 mg, dagelijks genomen voor 12 maanden, is gebruikt. - Hart- en vaatziekte: een combinatie van B-vitamines waaronder foliumzuur 2 mg, vitamine B6 (vorm niet gespecificeerd) 25 mg en vitamine B12 500 mcg, dagelijks genomen gedurende een mediane periode van 3-4 jaar is gebruikt. - Aan anticonceptie gerelateerde bijwerkingen: Vitamine B6 (pyridoxinehydrochloride) 25 mg per dag gedurende 6-12 maanden werd gebruikt. - Diabetes: Vitamine B6 (pyridoxine) 100 mg per dag gedurende 2 weken is gebruikt. - Diabetische neuropathie: Vitamine B6 (pyridoxine) 50 mg en thiamine 25 mg per dag is gebruikt. Ook is een combinatie van foliumzuur (L-methylfolaat) 3 mg/dag, vitamine B12 (methylcobalamine) 2 mg per dag en vitamine B6 (pyridoxal-5'-fosfaat) 35 mg per dag gedurende 24 weken gebruikt. - Dysmenorroe: Vitamine B6 (vorm niet gespecificeerd) 200 mg dagelijks gedurende vier menstruatiecycli werd gebruikt. - Erfelijke sideroblastische anemie: aanvankelijk werd vitamine B6 (pyridoxine) 200-600 mg per dag gebruikt, met een afname tot 30-50 mg dagelijks na een adequate respons. - Hyperhomocysteïnemie: voor postprandiale hyperhomocysteïnemie werd dagelijks vitamine B6 (pyridoxine) 50-200 mg alleen of als een combinatie van vitamine B6 (pyridoxine) 100 mg en foliumzuur 0,5 mg gebruikt. - Hypertensie: Vitamine B6 (pyridoxinehydrochloride) 5 mg / kg per dag gedurende 4 weken werd gebruikt. - Isoniazide-geïnduceerde neuropathie: Vitamine B6 (pyridoxine) 6 mg per dag gedurende een jaar is gebruikt. - Nierstenen (nephrolithiasis): Vitamine B6 (pyridoxine) 25-500 mg dagelijks werd gebruikt om de oxalaatspiegels te verlagen bij patiënten met type I primaire hyperoxalurie. - Zwangerschap-geïnduceerde misselijkheid en braken: Vitamine B6 (pyridoxine) 10-25 mg drie of vier maal daags is gebruikt. Bij patiënten die niet reageren op alleen vitamine B6 (pyridoxine), wordt een combinatieproduct dat vitamine B6 (pyridoxine) plus doxylamine (Diclectin, Duchesnay Inc.) bevatte drie- tot viermaal daags aanbevolen. Als alternatief wordt een specifiek product (PremesisRx, KV Pharmaceuticals), dat 75 mg vitamine B6 met langdurige afgifte (pyridoxine) gecombineerd met vitamine B12 (cyanocobalamine) 12 mcg, foliumzuur 1 mg en calcium 200 mg bevat, dagelijks FDA-goedgekeurd receptproduct voor misselijkheid tijdens de zwangerschap. - Premenstrueel syndroom (PMS): Vitamine B6 (pyridoxine) 50-100 mg per dag, alleen of met magnesium 200 mg, is gebruikt. Doses zo hoog als 500 mg per dag zijn ook gebruikt, maar dagelijkse doses van meer dan 100 mg lijken geen extra voordeel te hebben en kunnen het risico op bijwerkingen verhogen. - Tardieve dyskinesie: Vitamine B6 (vorm niet gespecificeerd) 100 mg per dag getitreerd wekelijks tot 400 mg per dag, gegeven in twee verdeelde doses, is gedurende 4 weken gebruikt. - Vitamine B6-tekort: voor vitamine B6-tekort bij volwassenen is de typische dosis 2,5-25 mg dagelijks gedurende drie weken, daarna 1,5-2,5 mg per dag als onderhoudstherapie. Voor vitamine B6-tekort bij vrouwen die orale anticonceptiva gebruiken, is de dosis 25-30 mg per dag gebruikt. Gerelateerde aandoeningen Aandoening Dagdosering Ataxie 1 x daags 3,5 mg Cholesterol 7,5 mg Detoxificatie 1 x daags 3,5 mg Diabetische Retinopathie 7,5 mg Glossitis 1 x daags 3,5 mg Zwangerschap 1 x daags 7,5 mg Kinderen Oraal: - Acne: één tot vier tabletten van een specifiek product (NicAzel, NicAzel, Elorac Inc., Vernon Hills, IL) met nicotinamide, azelaïnezuur, zink, vitamine B6 (pyridoxine), koper en foliumzuur, gedurende 8 weken zijn gebruikt bij kinderen van minstens 12 jaar oud. - Hyperkinetisch cerebraal dysfunction syndroom: Vitamine B6 (pyridoxine) 300 mg per dag is gebruikt. Sommige kinderen kunnen echter grotere doseringen nodig hebben variërend van 500 mg tot 2 gram per dag. - Nierstenen (nefrolithiasis): Vitamine B6 (pyridoxine) vanaf 10 mg / kg lichaamsgewicht per dag, verhoogd met 5 mg/kg elke 6 weken, tot een uiteindelijke dosering van 20 mg/kg per dag gedurende 24 weken is gebruikt bij kinderen van 5 jaar en ouder met type I primaire hyperoxalurie. Intraveneus / Intramusculair: - Pyridoxine-afhankelijke aanvallen: vitamine B6 (pyridoxine) 10 tot 100 mg intraveneus of intramusculair wordt aanbevolen. - Vincristine-geïnduceerde neuropathie: een case-rapport suggereert vitamine B6 (pyridoxine) 150 mg / m2 / dag kan nuttig zijn bij het verhelpen van de symptomen. Standaardisatie en formulering In de meeste klinische studies werd vitamine B6 alleen gegeven of als een combinatie met andere B-vitamines, meestal foliumzuur en vitamine B12. In de meeste proeven wordt vitamine B6 toegediend als pyridoxine of pyridoxal-5'-fosfaat. De opname van vitamine B6 uit voedsel of supplementen lijkt vergelijkbaar te zijn. Natuurlijke bronnen - Biergist - Volkorenproducten - Volkorenrijst - Melk - Eieren - Pulsen - Groenten - Spiervlees Gebruik Over het algemeen wordt vitamine B6 het meest gebruikt voor de behandeling van premenstrueel syndroom (PMS), dysmenorroe, vitamine B6-tekort, "ochtendmisselijkheid" tijdens de zwangerschap, misselijkheid en braken bij kinderen met enteritis, depressie geassocieerd met zwangerschap of gebruik van orale anticonceptiemiddellen, misselijkheid of hoofdpijn met gebruik van orale contraceptiva, depressie bij vrouwen na de menopauze en tandbederf tijdens de zwangerschap. Het wordt ook oraal gebruikt voor primaire homocystinurie, hyperhomocysteïnemie, de ziekte van Alzheimer, cognitieve stoornissen en het voorkomen van neuritis geassocieerd met isoniazid, vincristine of penicillamine. Vitamine B6 wordt ook oraal gebruikt voor het stimuleren van de immuniteit, spierkrampen, bescherming tegen kanker of colorectaal adenoom, aan chemotherapie gerelateerd hand-voetsyndroom, diurese, conjunctivitis, cataracten, cystitis, primaire hyperoxalurie, het voorkomen van nierstenen, het voorkomen van fracturen, carpaaltunnelsyndroom ( CTS), nachtelijke krampen, artritis en allergieën. Het wordt gebruikt voor ADHD, het syndroom van Down, migraine, astma, op pyridoxine reagerende sideroblastische anemie, sikkelcelanemie, het voorkomen van bloedarmoede door pyridoxine-tekort, xanthureenzuurururie, primaire cystathioninurie, acne, eczeem, verschillende huid aandoeningen, stimuleren van de eetlust, hyperlipidemie, hypertriglyceridemie, hart- en vaatziekten, atherosclerose, beroerte, hypertensie, stralingsziekte, symptomen van de menopauze, onvruchtbaarheid, amenorroe-galactorroe-syndroom, postpartum-lactatie onderdrukken, slapeloosheid, en de verbetering van het herinneren van dromen. Vitamine B6 wordt ook oraal gebruikt voor duizeligheid, reisziekte, psychose, autisme, hyperkinese, acute chorea, chronische progressieve erfelijke chorea, tardieve dyskinesie, afwezigheid van (petit mal) aanvallen, febriele convulsies, atrofie van de choroïde en retina, atrofie van het vaatvlies, diabetes, diabetische neuropathie, leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD), alcoholintoxicatie, het voorkomen van leukopenie secundair aan mitomycine, reversie van procarbazine-neurotoxiciteit, het voorkomen van aanvallen geassocieerd met cycloserine, door fluorouracil geïnduceerde erythrodysesthesie en acute hydrazine-toxiciteit. Het wordt ook oraal gebruikt om de snelheid van het herstel van restenose na coronaire angioplastiek te verbeteren, de preventie van coronaire revascularisatie, inflammatoire darmziekte (IBD) en om de kans op de ziekte van Lyme te verlagen. Veiligheid WAARSCHIJNLIJK VEILIG: als het parenteraal en op de juiste manier wordt gebruikt. Injecteerbare vitamine B6 (pyridoxine) is een door de FDA goedgekeurd recept. MOGELIJK VEILIG: bij orale en gepaste toediening in hoeveelheden die de aanbevolen dagelijkse hoeveelheid overschrijden. MOGELIJK ONZEKER: bij orale toediening in te hoge doses, op lange termijn. Doseringen van meer dan 1000 mg per dag of totale doses van 1000 mg of meer vormen het grootste risico, hoewel neuropathie kan voorkomen bij lagere dagelijkse of totale doses. KINDEREN: WAARSCHIJNLIJK VEILIG: wanneer oraal en op de juiste manier gebruikt. MOGELIJK VEILIG: indien oraal en gebruikt in hoeveelheden die de aanbevolen hoeveelheid overschrijden. MOGELIJK ONZEKER: bij orale toediening in overmatige doses, langdurig. ZWANGERSCHAP: WAARSCHIJNLIJK VEILIG: indien oraal en op de juiste manier gebruikt. Een speciaal product met aanhoudende afgifte dat dagelijks vitamine B6 (pyridoxine) 75 mg bevat, is FDA-goedgekeurd voor gebruik tijdens de zwangerschap. Vitamine B6 (pyridoxine) wordt ook beschouwd als een eerstelijnsbehandeling voor misselijkheid en braken tijdens de zwangerschap door het American College of Obstetrics and Gynecology. Het mag echter niet op lange termijn worden gebruikt of zonder medisch toezicht en nauwlettend toezicht. MOGELIJK ONZUIVER: bij orale toediening in buitensporige doses. Er is enige bezorgdheid dat hoge doses maternale vitamine B6 (pyridoxine) neonatale aanvallen kunnen veroorzaken. LACTATIE: WAARSCHIJNLIJK VEILIG: bij orale toediening in doses die niet hoger zijn dan de aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH). De RDA bij vrouwen die borstvoeding geven is 2 mg per dag. Er is onvoldoende betrouwbare informatie beschikbaar over de veiligheid van vitamine B6 bij gebruik in hogere doses bij vrouwen die borstvoeding geven. Indicaties - Erfelijke sideroblastaire bloedarmoede: Het innemen van vitamine B6 (pyridoxine) oraal is effectief voor de behandeling van erfelijke sideroblastische anemie. Het nemen van de actieve vorm van vitamine B6 (pyridoxal-5'-fosfaat) lijkt ook effectief te zijn in gevallen waarin de patiënt niet reageert op pyridoxine. - Pyridoxine-afhankelijke aanvallen: Pyridoxine-afhankelijke aanvallen zijn een zeldzame vorm van vuurvaste aanvallen bij pasgeborenen die niet reageren op anticonvulsiva. Deze aanvallen worden meestal gecontroleerd binnen enkele minuten na intraveneuze toediening van pyridoxine, een vorm van vitamine B6. Pyridoxine-afhankelijke aanvallen kunnen het gevolg zijn van genetische (autosomaal recessieve) afhankelijkheid van pyridoxine, of gebruikelijker het gevolg van het gebruik van hoge doses pyridoxine tijdens de zwangerschap. - Vitamine B6-tekort: Het oraal innemen van vitamine B6 is effectief voor het voorkomen en behandelen van een vitamine B6-tekort. - Hyperhomocysteïnemie: Het innemen van vitamine B6 (pyridoxine) oraal, alleen of in combinatie met foliumzuur, is effectief voor de behandeling van postprandiale hyperhomocysteïnemie. Het dagelijks innemen van pyridoxine 50-200 mg vermindert het postprandiale homocysteïnegehalte met 32% tot 35%. - Pyridoxine lijkt de homocysteïneconcentraties niet te verlagen tenzij foliumzuur en vitamine B12 op fysiologische niveaus zijn; het lijkt echter de homocysteïne-concentraties te verlagen bij patiënten die folaat en vitamine B12-uitputten wanneer ze worden gegeven met foliumzuur en vitamine B12-supplementen. Een combinatie van pyridoxine 100 mg en 0,5 mg foliumzuur per dag lijkt het homocysteïnegehalte met ongeveer 35% te verlagen. Een combinatie van deze vitamines wordt over het algemeen aanbevolen voor mensen met postprandiale hyperhomocysteïnemie. Pyridoxine in doses tot 200 mg per dag heeft geen effect op nuchtere homocysteïnespiegels en draagt niet bij tot het effect van foliumzuur alleen op homocysteïnegehalten bij gezonde mensen. - Pyridoxine lijkt echter het homocysteïnegehalte te verlagen bij patiënten met terminale nierziekte (ESRD), niertransplantatiepatiënten en patiënten die algemene anesthesie krijgen met lachgas. - Hyperhomocysteïnemie is een risicofactor voor coronaire, cerebrale en perifere atherosclerose; terugkerende trombo-embolie; diepe veneuze trombose; hartinfarcten; en ischemische beroerte. Verhoogde homocysteïnespiegels kunnen echter een marker zijn in plaats van een oorzaak van vaatziekte. Een toename van 5 micromol in homocysteïne in plasma verhoogt het risico op cerebrovasculaire aandoeningen met 50% en de kans op coronaire hartziekten met 60% bij mannen en 80% bij vrouwen. Het is echter niet duidelijk of het verlagen van homocysteïnespiegels resulteert in verminderde cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit. Foliumzuur, vitamine B6 (pyridoxine) en vitamine B12-suppletie kunnen het totale homocysteïnegehalte verminderen van 13,4 tot 11,0 micromol per liter. Deze vermindering lijkt echter niet te helpen bij secundaire preventie van dood of myocardiale infarcten. In feite suggereert enig onderzoek langdurige suppletie, met pyridoxine plus foliumzuur en vitamine B12 voor secundaire preventie, een verhoogt risico op cardiovasculaire aandoeningen met 20% ondanks het verlagen van het homocysteïnegehalte met 30%. - Er is enige discussie over de vraag of suppletie met homocysteïne verlagende B-vitamines het risico op een beroerte kan verminderen. Een aantal klinische studies en meta-analyses tonen aan dat suppletie met foliumzuur, vitamine B6 en vitamine B12, alleen of in combinatie, het risico op beroerte bij patiënten met hart- en vaatziekten niet vermindert. Een meer recente meta-analyse van 10 klinische onderzoeken, waar meer dan 44.000 patiënten aan deelnamen, laat echter zien dat vitamine B-suppletie het relatieve risico op een beroerte op een bescheiden manier met 10% verlaagt in vergelijking met placebo bij risicopatiënten of bij patiënten met een voorgeschiedenis van hart- en vaatziekten. Deze meta-analyse verschilde van enkele van de eerdere analyses vanwege de opname van verschillende aanvullende klinische onderzoeken. Het is nog steeds onduidelijk welke specifieke combinatie van B-vitaminen optimaal is voor het verminderen van het risico op een beroerte en waarvan patiënten het meest zullen profiteren. Eén meta-analyse toont aan dat een combinatie van foliumzuur en vitamine B6 het risico op een beroerte effectiever verlaagt dan B-vitaminen die vitamine B12 bevatten. Een andere meta-analyse toont ook aan dat B-vitamines het risico op een beroerte verminderen bij een grotere omvang bij patiënten die geen vitamine B12 (cyanocobalamine) of lage doses cyanocobalamine krijgen in vergelijking met degenen die vitamine B-combinaties met hoge doses cyanocobalamine krijgen. Onderzoek toont ook aan dat het nemen van B-vitamines, waaronder vitamine B12, het risico op een beroerte niet vermindert bij patiënten met nierinsufficiëntie. Bijwerkingen Algemeen: oraal of door injectie kan vitamine B6 (pyridoxine) misselijkheid, braken, buikpijn, brandend maagzuur, gebrek aan eetlust, diarree, hoofdpijn, paresthesie, slaperigheid en verlaagde serum foliumzuurconcentraties veroorzaken. Het is ook in verband gebracht met meldingen van huid- en andere allergische reacties, pijnlijke borsten of vergroting en lichtgevoeligheid. Vitamine B6 (pyridoxine) kan sensorische neuropathie veroorzaken, die verband houdt met de dagelijkse dosis en de duur van de inname. Doseringen van meer dan 1000 mg per dag of totale doses van 1000 gram of meer vormen het grootste risico. Incidentieel kan sensorische neuropathie ook voorkomen bij lagere doses. Pyridoxaal-5-fosfaat (de biologisch actieve, co-enzymatische vorm van vitamine B6) heeft een betere biologische beschikbaarheid en is veiliger in grotere doses dan pyridoxine. Hooggedoseerde vitamine B6 (80 mg / dag als pyridoxine) en vitamine B12 (20 microgram / dag) kan resulteren in een intens erytheem met knobbeltjes, papels, puisten, mogelijk behandeling met systemische corticosteroïden en plaatselijke therapie kan verlichting brengen. Deze bijwerkingen zijn bij het gebruik van pyridoxaal-5-fosfaat echter nog nooit voorgekomen. De aanvaardbare maximale inname niveaus (UL) van vitamine B6 zijn: Kinderen 1-3 jaar, 30 mg; kinderen 4-8 jaar, 40 mg; kinderen van 9-13 jaar, 60 mg; adolescenten 14-17 jaar, 80 mg; volwassenen van 18 jaar oud, 80 mg; volwassenen van 19 jaar en ouder, 100 mg. Interacties Medicijnen AMIODARONE (Cordarone) Wees voorzichtig met deze combinatie: Voorlopig onderzoek suggereert dat vitamine B6 (pyridoxine) de door amiodaron veroorzaakte fotosensitiviteit kan verergeren. Ander onderzoek suggereert een beschermend effect. ANTIHYPERTENSIEVE MEDICATIE Wees voorzichtig met deze combinatie: Bewijs uit dierstudies en klinisch onderzoek suggereert dat vitamine B6 (pyridoxine) de systolische bloeddruk kan verlagen bij hypertensieve patiënten. Theoretisch kan vitamine B6 (pyridoxine) het risico op hypotensie verhogen wanneer het wordt gebruikt in combinatie met geneesmiddelen die de bloeddruk verlagen. Deze omvatten captopril (Capoten), enalapril (Vasotec), losartan (Cozaar), valsartan (Diovan), diltiazem (Cardizem), amlodipine (Norvasc), hydrochloorthiazide (HydroDiuril), furosemide (Lasix) en vele anderen. levodopa Wees waakzaam met deze combinatie: Vitamine B6 (pyridoxine) verbetert het metabolisme van levodopa, waardoor de effecten ervan tegen parkinsonisme worden verminderd. Deze interactie treedt echter niet op als carbidopa gelijktijdig met levodopa (Sinemet) wordt gebruikt. Daarom is het waarschijnlijk geen probleem bij de meeste mensen. PHENOBARBITAL (Luminal) Wees voorzichtig met deze combinatie: Voorlopig onderzoek suggereert dat vitamine B6 (pyridoxine) 200 mg per dag de plasmaspiegels van fenobarbital kan verlagen, mogelijk door het metabolisme te verhogen. Het is niet bekend of lagere doses enig effect hebben. Adviseer mensen die fenobarbital drugs gebruiken om hoge doses vitamine B6 te vermijden. PHENYTOIN (Dilantin) Wees voorzichtig met deze combinatie: Voorlopige gegevens suggereren dat vitamine B6 (pyridoxine) 200 mg per dag de plasmaspiegels van fenytoïne kan verlagen, mogelijk door het metabolisme te verhogen. Het is niet bekend of lagere doses enig effect hebben. Adviseer mensen die fenytoïne gebruiken om hoge doses vitamine B6 (pyridoxine) te vermijden. SOMMIGE MEDICATIE KUNNEN DE VITAMINE B6-NIVEAUS BEÏNVLOEDEN: CYCLOSERINE (Seromycine) Een supplement is nodig voor de meeste patiënten. Cycloserine interageert met pyridoxaalfosfaat om inactieve hydrazonen te vormen, die pyridoxal-kinase remmen en vitamine B6-excretie in de urine verhogen. Dit verlies van vitamine B6 draagt waarschijnlijk bij tot de neurotoxiciteit en toevallen die geassocieerd zijn met cycloserine. Vitamine B6-supplementen verminderen de incidentie van deze bijwerkingen. Het wordt aanbevolen dat mensen die cycloserine gebruiken ook vitamine B6 (pyridoxine) 150-300 mg / dag innemen. HYDRALAZINE (Apresoline) Een supplement is bij sommige patiënten nodig. Hydralazine kan vitamine B6-tekort veroorzaken bij sommige patiënten, waarschijnlijk door te reageren met pyridoxaalfosfaat om een inactief hydrazine te vormen, dat wordt uitgescheiden. Geef vitamine B6-supplementen aan mensen die hydralazine nemen en vroege tekenen van perifere neuropathie ontwikkelen, zoals paresthesieën, gevoelloosheid en tintelingen. ISONIAZID (INH, Rifamate) Een supplement is bij sommige patiënten nodig. Isoniazid werkt in op vitamine B6 om een inactief hydrazine te vormen, dat pyridoxal-kinase remt en de vitamine B6-uitscheiding in de urine verhoogt. Hierdoor worden lichaamstanks van vitamine B6 uitgeput en kan dit leiden tot perifere neuritis. Het komt zelden voor bij mensen die tot 5 mg / kg / dag isoniazide krijgen. Bij hogere doses isoniazide, kunt u overwegen vitamine B6-supplementen, 40 tot 250 mg / dag, vooral bij mensen met een voorgeschiedenis van convulsies, en bij degenen met andere risicofactoren voor neuropathieën, waaronder ondervoeding, uremie, diabetes, alcoholisme of leverziekte. PENICILLAMINE (Cuprimine) Een supplement is nodig voor de meeste patiënten. Penicillamine remt de activiteit van vitamine B6, mogelijk door een inactief complex te vormen met pyridoxaalfosfaat. Dit is in verband gebracht met perifere en optische neuropathie geassocieerd met het medicijn. Wanneer penicillamine wordt gebruikt voor de behandeling van de ziekte van Wilson, wordt aanbevolen dat patiënten vitamine B6 (pyridoxine) 25 mg / dag innemen. Er zijn geen richtlijnen vastgesteld voor het gebruik van vitamine B6 met penicillamine bij de behandeling van andere aandoeningen, hoewel supplementen van 50-150 mg / dag zijn gebruikt. Patiënten controleren op vroege tekenen van perifere neuropathie, zoals paresthesieën, gevoelloosheid en tintelingen, en vitamine B6-supplementen geven als deze zich voordoen. THEOPHYLLINE (Theochron, Theolair en anderen) Een supplement is bij sommige patiënten nodig. Theofylline remt pyridoxal-kinase, dat fosforylatie van vitamine B6 naar zijn actieve vorm, pyridoxal-5'-fosfaat, katalyseert. Mensen die met theofylline worden behandeld, hebben gewoonlijk verminderde plasma-pyridoxal-5'-fosfaatniveaus. De klinische betekenis hiervan is niet duidelijk, hoewel wordt gesuggereerd dat vitamine B6-deficiëntie bijdraagt aan neurologische en CZS-bijwerkingen van theofylline, inclusief toevallen. Vitamine B6 (pyridoxine) supplementen van 10-300 mg / dag is geprobeerd bij mensen die theofylline innemen, maar de resultaten zijn tegenstrijdig. Plasmaspiegels worden soms weer normaal, maar het is niet duidelijk of er enig klinisch voordeel is. Kruiden en supplementen KRUIDEN EN SUPPLEMENTEN MET HYPOTERENIVE EFFECTS: Vitamine B6 (pyridoxine) kan de bloeddruk verlagen. Theoretisch kan het nemen van vitamine B6 met andere kruiden en supplementen met hypotensieve effecten het risico op hypotensie verhogen. Sommige van deze kruiden en supplementen omvatten andrographis, caseïnepeptiden, kattenklauw, co-enzym Q10, visolie, L-arginine, lycium, brandnetel, theanine en andere. Voedsel Geen bijwerkingen bekend. Lab testen Urobilinogeen: Vitamine B6 kan bij de spottest een vals-positief resultaat veroorzaken met de Ehrlich test. Ziektes - ANGIOPLASTIE: een intraveneuze oplaaddosis foliumzuur, vitamine B6 en vitamine B12 gevolgd door orale toediening van foliumzuur 1,2 mcg plus vitamine B6 (pyridoxine) 48 mg en dagelijks ingenomen vitamine B12 60 mcg na coronaire stenting zou de restenose-snelheden kunnen verhogen. Vanwege het potentieel voor schade, moet deze combinatie van vitamines niet worden aanbevolen voor patiënten die coronaire stents krijgen. - BARIATRISCHE CHIRURGIE: Na een bariatrische operatie ontwikkelde een 50 jaar oude zwaarlijvige vrouw, die vitamine B6 300 mg dagelijks gedurende 6 maanden gebruikte, plasmaspiegels van pyridoxaalfosfaat die ten minste 61 keer hoger waren dan de normale niveaus. Het verhoogde pyridoxaalfosfaatgehalte was geassocieerd met misselijkheid, braken en bruine huid. Vanwege het risico op schade, moet aanvullende vitamine B6 in niveaus boven de voedingsnormen (DRI) niet worden aanbevolen na bariatrische chirurgie. - DIABETES: een post-hoc subgroep analyseerde de resultaten van klinisch onderzoek dat suggereerde dat het nemen van een B-vitamine-combinatie, omvattende foliumzuur, vitamine B12 en vitamine B6 (pyridoxine), het risico op kanker verhoogt bij diabetespatiënten met een voorgeschiedenis van een recente beroerte of ischemische aanval . Dit verhoogde risico wordt niet gezien bij een vergelijkbare groep patiënten zonder diabetes. Theoretisch kan het nemen van een vitamine B-combinatie, waaronder vitamine B6 (pyridoxine), het risico op kanker bij patiënten met diabetes verhogen. Werkingsmechanisme en functies - Algemeen: Vitamine B6 is nodig voor de metabolisme van aminozuren. Het is ook betrokken bij het metabolisme van koolhydraten en lipiden. In het lichaam wordt vitamine B6 omgezet in het co-enzym pyridoxaalfosfaat voor een breed scala aan metabole reacties. Deze reacties omvatten transaminatie van aminozuren, omzetting van tryptofaan in niacine, synthese van gamma-aminoboterzuur (GABA) in het CZS, metabolisme van serotonine, norepinefrine en dopamine, metabolisme van meervoudig onverzadigde vetzuren, fosfolipiden en de synthese van de heemcomponent van hemoglobine. Een vitamine B6-tekort bij volwassenen heeft voornamelijk invloed op de perifere zenuwen, huid, slijmvliezen en het hematopoëtische systeem. Bij kinderen wordt ook het CZS getroffen. Een tekort kan voorkomen - - Bij mensen met uremie, alcoholisme, cirrose, hyperthyreoïdie, malabsorptiesyndromen, congestief hartfalen (CHF) en bij degenen die bepaalde geneesmiddelen krijgen. - Anti-inflammatoire effecten: verlaagde vitamine B6-concentraties zijn geassocieerd met verhoogde plasmaspiegels van C-reactief proteïne (CRP). CRP is een indicator van ontsteking die betrokken is bij verhoogde cardiovasculaire morbiditeit. - Antioxiderende effecten: Vitamine B6 (pyridoxine) heeft een aantal antioxiderende en vrije radicalen wegvangende activiteiten, wat de gunstige effecten op tardieve dyskinesie zou kunnen verklaren. - Bloeddrukverlagende effecten: voorlopig klinisch en dieronderzoek duidt erop dat vitamine B6 (pyridoxine) de bloeddruk kan verlagen. Mogelijke werkingsmechanismen omvatten preventie van overproductie van endogene aldehyden en een verbeterd glucosemetabolisme. - Carpaal tunneleffecten: Er is gesuggereerd dat grote doses vitamine B6 nuttig kunnen zijn bij het carpaaltunnelsyndroom, gebaseerd op een waarneming van lage vitamine B6-weefselniveaus in autopsiemonsters van mensen met het syndroom. Weefselniveaus nemen echter af in dood of geïnfecteerd weefsel en het bestaan van een vitamine B6-tekort tijdens het leven kan niet worden afgeleid uit deze waarnemingen. - Homocysteïne-verlagende effecten: Vitamine B6 is een co-factor voor enzymen die betrokken zijn bij een van de twee routes voor het metabolisme van homocysteïne. Remethylatie van homocysteïne naar methionine vereist folaat en vitamine B12. Foliumzuursupplementen verhogen de activiteit van dit pad en verlagen het homocysteïnegehalte bij vasten. Vitamine B6 is niet betrokken bij deze route en heeft daarom geen invloed op de homocysteïnegehalte in vasten. Trans-sulfuratie van homocysteïne om cystathionine vormen wordt gekatalyseerd door cystathion-beta-synthase, dat afhankelijk is van vitamine B6. Deze route is voornamelijk actief na inname van een methionine-lading (d.w.z. na een maaltijd). Tekorten aan vitamine B6 of cystathion-beta-synthase verminderen deze route en verhogen homocysteïnegehaltes na methionine toediening. Vitamine B6-supplementen kunnen homocysteïnegehalte na methioninebelasting verlagen. Bewijs suggereert dat verhoogde homocysteïnespiegels vasculaire endotheelcelbeschadiging kunnen veroorzaken, verminderde endotheelafhankelijke vasodilatatie vanwege verminderde stikstofmonoxide-activiteit, verhoogde oxidatie en arteriële depositie van lipoproteïnen met lage dichtheid (LDL), verhoogde adhesie van plaatjes en activering van de stollingscascade. - Immuun-effecten: vitamine B6 wordt als nuttig beschouwd in de immuunrespons. Vitamine B6 is nodig voor de productie van antilichamen. Ook verhoogt bij kritisch zieke patiënten vitamine B6 het aantal T-lymfocyt-, T-helpers en T-suppressorcellen. - Oxalaat-uitscheidingseffecten: voor nierstenen wordt vitamine B6 verondersteld heilzaam te zijn door de uitscheiding van oxalaat via de urine. De meeste nierstenen zijn samengesteld uit calciumoxalaat en oxalaat van hoge urine dat wordt in verband gebracht met de ontwikkeling en terugkeer van nierstenen. Bij patiënten met type I primaire hyperoxalurie lijkt vitamine B6 (pyridoxine) de vorming van steen te verminderen door de afbraak van de oxaalzuurprecursor, glyoxaalzuur, naar glycine te verschuiven in tegenstelling tot oxaalzuur. - Serotonine-effecten: bij aandachtstekortstoornissen met hyperactiviteit (ADHD) kunnen sommige kinderen lage serotoninespiegels hebben. Dit is echter controversieel. Men denkt dat vitamine B6 de serotoninespiegel kan verhogen en de symptomen bij sommige kinderen met lage serotoninespiegels zou kunnen verbeteren. Sommige onderzoekers denken dat suppletie met vitamine B6 (pyridoxine) ook nuttig kan zijn voor sommige dysforische mentale toestanden omdat het de aanmaak van serotonine en GABA verhoogt, maar het bewijs is nog voorlopig. Belangrijkste eigenschappen: · B Vitaminen worden over het algemeen beschouwd als "bougies" voor de verbranding van lichaamsbrandstoffen zoals vetten, CH en eiwitten. · Cofactoren voor alle enzymactiviteiten · Zenuwstelsel: Overdracht van zenuwimpulsen · Eiwitsynthese: Synthese van collageen · Niacinevorming · Belangrijk voor de koolhydraatstofwisseling · Vetmetabolisme (productie van vetten voor myeline) · Synthese van eiwitten en neurotransmitters (serotonine, dopamine, noradrenaline) · Synthese en functionaliteit van rode bloedcellen Symptomen van een tekort · Kalknagels op de tenen · Geen dromen kunnen herinneren · Bloedarmoede · Arteriosclerose · Huid: zie B2, en gezwollen, ontstoken keel · Verzwakt immuunsysteem · Galstenen en nierstenen van calciumoxalaat · Perifeer zenuwstelsel: brandend en tintelend in handen en voeten, ontsteking van de zenuwen, aantasting van het gangpatroon · Centraal zenuwstelsel: spiertrekkingen, krampen, depressie, prikkelbaarheid, verwarring, ... Referenties McEvoy GK, ed. AHFS Drug Information. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists, 1998. PremesisRx. Pharmacist's Letter / Prescriber's Letter 1999:15(12);151206. Coleman M, Steinberg G, Tippett J, et al. A preliminary study of the effect of pyridoxine administration in a subgroup of hyperkinetic children: A double-blind crossover comparison with methylphenidate. Biol Psych 1979;14:741-51. Khoo SK, Munro C, Battistutta D. Evening primrose oil and treatment of premenstrual syndrome. Med J Aust 1990;153:189-92. Facchinetti F, Borella P, Sances G, et al. Oral magnesium successfully relieves premenstrual mood changes. Obstet Gynecol 1991;78:177-81. Rattan V, Sidhu H, Vaidyanathan S. Effect of combined supplementation of magnesium oxide and pyridoxine in calcium-oxalate stone formers. Urol Res 1994;22:161-5. Freeman EW, Rickels K, Sondheimer SJ, Polansky M. A double-blind trial of oral progesterone, alprazolam, and placebo in treatment of severe premenstrual syndrome. JAMA 1995;274:51-7. Bostom AG, Gohh RY, Beaulieu AJ, et al. Treatment of hyperhomocysteinemia in renal transplant recipients. A randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 1997;127:1089-92. Thys-Jacobs S, Starkey P, Bernstein D, Tian J. Calcium carbonate and the premenstrual syndrome: effects on premenstrual and menstrual symptoms. Premenstrual Syndrome Study Group. Am J Obstet Gynecol 1998;179:444-52. Thys-Jacobs S, Ceccarelli S, Bierman A, et al. Calcium supplementation in premenstrual syndrome: a randomized crossover trial. J Gen Intern Med 1989;4:183-9. Morrow LE, Grimsley EW. Long-term diuretic therapy in hypertensive patients: effects on serum homocysteine, vitamin B6, vitamin B12, and red blood cell folate concentrations. South Med J 1999;92:866-70. Christensen B, Landaas S, Stensvold I, et al. Whole blood folate, homocysteine in serum, and risk of first acute myocardial infarction. Atherosclerosis 1999;147:317-26. Volz HP, Kieser M. Kava-kava extract WS 1490 versus placebo in anxiety disorders--a randomized placebo-controlled 25-week outpatient trial. Pharmacopsychiatry 1997;30:1-5. Landgren F, Israelsson B, Lindgren A, et al. Plasma homocysteine in acute myocardial infarction: homocysteine-lowering effect of folic acid. J Intern Med 1995;237:381-8. Woodside JV, Yarnell JW, McMaster D, et al. Effect of B-group vitamins and antioxidant vitamins on hyperhomocysteinemia: a double-blind, randomized, factorial-design, controlled trial. Am J Clin Nutr 1998;67:858-66. Brattstrom LE, Israelsson B, Jeppsson JO, et al. Folic acid-an innocuous means to reduce plasma homocysteine. Scand J Clin Lab Invest 1988;48:215-21. Shils ME, Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins, 1999. Kastrup EK. Drug Facts and Comparisons. 1998 ed. St. Louis, MO: Facts and Comparisons, 1998. Hansten PD, Horn JR. Drug Interactions Analysis and Management. Vancouver, WA: Applied Therapeutics Inc., 1997 and updates. Mayer EL, Jacobsen DW, Robinson K. Homocysteine and coronary atherosclerosis. J Am Coll Cardiol 1996;27:517-27. Rimm EB, Willett WC, Hu FB, et al. Folate and vitamin B6 from diet and supplements in relation to risk of coronary heart disease among women. JAMA 1998;279:359-64. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al. Harrison's Principles of Internal Medicine, 14th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 1998. Wyatt KM, Dimmock PW, Jones PW, Shaughn O'Brien PM. Efficacy of vitamin B6 in the treatment of premenstrual syndrome. BMJ 1999;318:1375-81. Yates AA, Schlicker SA, Suitor CW. Dietary reference intakes: The new basis for recommendations for calcium and related nutrients, B vitamins, and choline. J Am Diet Assoc 1998;98:699-706. Voutilainen S, Lakka TA, Porkkala-Sarataho E, et al. Low serum folate concentrations are associated with an excess incidence of acute coronary events: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Eur J Clin Nutr 2000;54:424-8. Geerling BJ, Dagnelie PC, Badart-Smook A, et al. Diet as a risk factor for the development of ulcerative colitis. Am J Gastroenterol 2000;95:1008-13. Brenner A. The effects of megadoses of selected B complex vitamins on children with hyperkinesis: controlled studies with long-term follow-up. J Learn Disabil 1982;15:258-64. Lonn E, Yusuf S, Dzavik V, et al. Effects of ramipril and vitamin E on atherosclerosis: the study to evaluate carotid ultrasound changes in patients treated with ramipril and vitamin E (SECURE). Circulation 2001;103:919-25. Gorbach SL. Bengt E. Gustafsson memorial lecture. Function of the normal human microflora. Scand J Infect Dis Suppl 1986;49:17-30. Hill MJ. Intestinal flora and endogenous vitamin synthesis. Eur J Cancer Prev 1997;6:S43-5. Matsui MS, Rozovski SJ. Drug-nutrient interaction. Clin Ther 1982;4:423-40. Pellock JM, Howell J, Kendig EI Jr, et al. Pyridoxine deficiency in children treated with isoniazid. Chest 1985;87:658-61.

Vitamine B12 Synoniem Cobalamine Hydroxgroep: hydroxocobalamine Methylgroep: Metylcobalamine Referentiewaarden Referentiewaarden zijn vaak afhankelijk van de leeftijd en het geslacht van de personen in de onderzochte groep. Soms is de leeftijdafhankelijkheid marginaal, maar in veel gevallen is ze substantieel. In 2002 al gepubliceerd, maar recent pas verschenen op het internet: Reference values for serum levels of vitamin B12 and folic acid in a population-based sample of adults between 35 and 80 years of age. In dit artikel worden referentiewaarden gepresenteerd van vitamine B12 en foliumzuur, verkregen door 961 gezonde personen tussen de 35 en 80 jaar te testen (in Umea, Zweden). In elke leeftijdsgroep werden 100 personen genomen, evenredig verdeeld over mannen en vrouwen. Het percentage vitaminedeficiënte personen, gebaseerd op de standaard laboratorium criteria (B12 < 151 pmol/L en folium < 7 nmol/L), was 4, 4% voor B12, 2, 1% voor foliumzuur, en 0, 2% voor beide. •35-40 jaar: 167-573 pmol/L •45-50 jaar: 146-582 pmol/L •55-60 jaar: 129-552 pmol/L •65-70 jaar: 118-579 pmol/L •75-80 jaar: 113-515 pmol/L In dit onderzoek kwam ook naar voren dat zowel alcohol als roken geen invloed op de waarden had. De waarden van zowel vitamine B12 als van foliumzuur blijken voor mannen en vrouwen gelijk te zijn. De waarden van foliumzuur bleven constant gedurende het leven. De gemiddelde waarde was 17.91 nmol/L. Voor kinderen gelden wel iets hogere waarden. P2, 5 – P97, 5 (onderste en bovenste 2, 5% eraf gehaald) was: 6.7 – 55.0 nmol/L, P5 – P95 (onderste en bovenste 5% eraf gehaald) was: 7.6 – 46.8 nmol/L. De huidige onderste referentiewaarde van 7 nmol/L lijkt dus juist te zijn. De waarde van vitamine B12 neemt af met het vorderen van de leeftijd. Uit een ander onderzoek (Wilhelm Friedrich, “Vitamins”, 1988) bleken de waarden van volwassenen als volgend te zijn: •20-29 jaar: 207-796 pmol/L •30-39 jaar: 183-712 pmol/L •40-49 jaar: 160-636 pmol/L •50-59 jaar: 141-568 pmol/L •60-69 jaar: 124-507 pmol/L •70-79 jaar: 112-465 pmol/L In verschillende artikelen over een vitamine B12-tekort bij kinderen, is beschreven dat de waarden bij kinderen een stuk hoger dienen te liggen dan bij volwassenen. Op 5 jarige leeftijd ligt de gemiddelde waarde van vitamine B12 boven de 600 pmol/L, waarna het langzaam afneemt. Op 10 jarige leeftijd is het gemiddelde rond de 450 a 500 pmol/L, en op 15 jarige leeftijd is dat 400 pmol/L. Bij 35-40 jarigen is de gemiddelde waarde van vitamine B12 inmiddels gedaald tot 332 pmol/L. De huidig geldende onderste referentiewaarde van 150 pmol/L is prima aan te houden voor mensen boven de 45 jaar. Maar voor iedereen in de leeftijdsgroepen daaronder, en met name voor kinderen, kan deze referentiewaarde niet worden aangehouden. Het is dan ook heel belangrijk om leeftijdsafhankelijke referentiewaarden voor vitamine B12 te hanteren. (Bron: http://stichtingb12tekort.nl/informatie/stichting-b12-tekort-artikelen/u... ) Interacties met kruiden of andere voedingssupplementen Foliumzuur: Foliumzuur, vooral in hoge doses, kan een tekort aan vitamine B12 verbloemen. Bij een tekort aan vitamine B12 kan foliumzuur een verbetering in het bloedbeeld opleveren bij megaloblastaire bloedarmoede (de bloedarmoede die ontstaat naar aanleiding van vitamine B12-deficiëntie), terwijl dit tekort aan vitamine B12 mogelijk wel onomkeerbare neurologische beschadigingen laat ontstaan. De hoogte van vitamine B12 moet daarom ook altijd worden vastgesteld, voordat er foliumzuur als supplement wordt gegeven (45, 75, 76). Kalium: Kalium supplementen kunnen de opname van vitamine B12 bij sommige mensen verminderen. Dit kan komen door de verzuring van de ileaal verteerbare inhoud, die de activiteit vermindert van de intrinsic factor (een glycolproteïne dat door de pariëtale cellen in de maagwand wordt geproduceerd), dat nodig is voor het opnemen van vitamine B12 in de dunne darm. Dit effect doet zich voor bij kaliumchloride en, in mindere mate, bij kaliumcitraat. Kalium zou een B12-tekort bij sommige mensen met andere risicofactoren kunnen verergeren, maar routine supplementen B12 zijn niet nodig (77, 78, 79). Vitamine C: Eerder onderzoek suggereert dat vitamine C natuurlijke (in voeding) vitamine B12 kan vernietigen. Echter kunnen andere bestanddelen van voeding, zoals ijzer en nitraten, dit effect tegenwerken/neutraliseren. Het is niet duidelijk of deze interactie klinisch significant is, en het kan hoogstwaarschijnlijk worden vermeden door het vitamine C supplement minimaal 2 uur na het eten in te nemen (80). Dosering Vitamine B12 kan veilig in grote doses worden ingenomen (15, 41, 81, 82, 83, 84, 85, 59, 60, 61, 62, 63, 65, 86, 87). In enkele gevallen kan vitamine B12 diarree, perifere vasculaire trombose, jeuk veroorzaken ten gevolge van de toegevoegde stoffen van de B12-preparaten. Bij pernicieuze anemie wordt een dosis gegeven van 300 tot 10.000 mcg dagelijks (59, 96, 61). Bij een te hoog homocysteïne wordt 1000 tot 3000 mcg geadviseerd in combinatie met 400 tot 1000 mcg foliumzuur en tot 16,5 mg vitamine B6 (97, 29). Bij te hoog homocysteïne in combinatie met nitrous oxide anesthesia wordt minder B12 en meer B6 (25mg) en meer foliumzuur (2,5 mg) genomen tot één week voor de operatie (98). De behandeling, pillen of injecties? Als er is vastgesteld dat er een Vitamine B12-tekort is, bestaat de behandeling uit het toedienen van vitamine B12. De preparaten worden in Nederland toegediend via injecties, pillen, poeders of druppels. Zowel cyanocobalamine als hydroxocobalamine worden gebruikt via injecties (15). De pillen en de injectievloeistoffen zijn er als gewone en als depotpreparaten. Depot-injectievloeistoffen blijven langer werkzaam doordat de stof langer in het ingespoten weefsel blijft en van daaruit slechts langzaam aan de omringende weefsels wordt afgestaan. Door de langzame afgifte raken de B12-bindingseiwitten niet oververzadigd, waardoor er minder 'vrije' B12 in de bloedbaan voorkomt, en er minder B12 via de nieren zal afvloeien. De injecties moeten diep in de spier of diep onder de huid worden ingespoten. Wat betreft de pillen is het van belang ze hooggedoseerd in te nemen in een sublinguaal vorm zodat een maximale hoeveelheid kan worden opgenomen. De B12 die ongebonden in de twaalfvingerige darm terechtkomt, zal niet worden opgenomen en grotendeels verloren gaan. Veel Nederlanders krijgen enkele malen per jaar een vitamine-B12-injectie, meestal omdat hun maag onvoldoende in staat is de intrinsieke factor aan te maken. Deze intrinsieke factor wordt in de pariëtale cellen van de maag geproduceerd en is nodig voor het actief transport van vitamine B12 vanuit het maag-darmkanaal. Uit onderzoek blijkt echter dat voedingssupplementen met een hoge dosis vitamine B12 net zo goed werken als vitamine-B12-injecties. Een onderzoeksgroep van de Universiteit van Wageningen toonde recent aan dat voedingssupplementen met een hoge dosis vitamine B12 even goed in staat zijn om een vitamine-B12-deficiëntie te corrigeren als vitamine-B12-injecties. De dagelijkse vitamine-B12-inname moet dan minimaal 600 maal de aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH) zijn. In Nederland is de ADH wettelijk vastgesteld op één microgram. In het onderzoek kregen 120 ouderen gedurende zestien weken verschillende doses vitamine B12 (cyanocobalamine), in de vorm van een voedingssupplement toegediend. De gebruikte doses liepen uiteen van 2, 5 tot 1000 microgram vitamine B12. Daarna werd gekeken in hoeverre de extra vitamine-B12-suppletie van invloed is op het methylmalonzuur gehalte. Bij een tekort aan vitamine B12 zal meer methylmalonzuur in het bloed of de urine worden aangetroffen (methylmalonzuur kan zonder vitamine B12 namelijk niet worden omgezet specifieke marker). Dagelijkse doses van ongeveer 600-1000 microgram vitamine B12 resulteerden in tachtig tot negentig procent van de geschatte reductie in ethylmalonzuur-concentraties. Dit resultaat is te vergelijken met een vitamine-B12-injectie. Door vitamine B12 dusdanig hoog te doseren, wordt het actieve transportmechanisme van vitamine B12 omzeild. Een klein deel van de vitamine B12 kan namelijk via passief transport (diffusie) de slijmvliezen van de mond, neusholte, maag en het eerste deel van de dunne darm passeren. Dit passieve transport is alleen interessant voor een megadosis vitamine 12, omdat slechts één procent van een oraal ingenomen hoeveelheid vitamine B12 langs deze route geabsorbeerd wordt (99). Er zijn meerdere onderzoeken die aantonen dat B12-supplementen net zo effectief zijn als B12-injecties, zo trokken wetenschappers deze conclusie na een studie onder 48 proefpersonen met een laag vitamine B12-gehalte (< 350 pg/mL). Een deel van de onderzoeksgroep slikte gedurende 3 maanden dagelijks een supplement met 1000 mcg vitamine B12. De overige vrijwilligers kregen op dag 1, 3, 7, 10, 14, 21, 30, 60 en 90 een injectie met 1000 mcg toegediend. Allen hadden problemen met het maag-darmkanaal of volgden een aangepast dieet. Op dag 1, 15, 31, 61 en 91 werd bloed afgenomen bij de proefpersonen. Na 2 en na 3 maanden hadden alle patiënten een voldoende vitamine B12-spiegel in het bloed. Er bestond geen significant verschil tussen beide onderzoeksgroepen voor wat betreft de toename in vitamine B12-spiegel ten opzichte van de aanvang van het onderzoek. Ook werd de methylmalonzuurspiegel gemeten. Een verhoging duidt bijna altijd op een vitamine B12-tekort. In de suppletiegroep was methylmalonzuur na 3 maanden significant lager ten opzichte van de injectiegroep, wat duidt op een betere B12-status. Zowel vitamine B12-injecties als -tabletten blijken dus effectief in het normaliseren van een lage vitamine B12-spiegel (98). Beschrijving Vitamine B12 is, zoals de naam al zegt, onderdeel van de vitamine B familie, het vitamine B-Complex. De andere naam voor vitamine B12 is cobalamine of extrinsieke factor. Cobalamines zijn in water oplosbare verbindingen met vitamine B12 activiteit. Ze worden gekenmerkt door een grote en complexe chemische structuur die een kobalt ion bevat. Het zijn de enige bekende natuurlijk voorkomende kobalthoudende verbindingen in de natuur. Cobalamine werd in 1926 ontdekt en het werd geïsoleerd uit lever. Bij mensen fungeren cobalamines als cofactor voor twee enzymen, te weten methioninesynthase en methylmalonyl co-enzym A mutase, wat belangrijke enzymen zijn in respectievelijk de DNA-stofwisseling en de productie van energie uit eiwitten en vetten. Voor dat vitamine B12 bekend was werd bij ziekten die het gevolg waren van B12-gebrek leverextract gebruikt, zonder dat men wist waarom dit hielp. Leverextract als bron van B12 is inmiddels verleden tijd; de vitamine wordt nu gemaakt met behulp van speciaal voor dit doel geselecteerde bacteriën. Bronnen van vitamine B12 Vitamine B12, een in wateroplosbare vitamine, komt alleen voor in voedingsmiddelen van dierlijke afkomst, zoals vlees, vis, melk en eieren. Lever en leverproducten bevatten zeer grote hoeveelheden vitamine B12. In sommige algen en zeewieren komt een stof voor die op vitamine B12 lijkt. Deze stof is echter inactief als vitamine. Deze nepvitamine B12 kan zelfs een negatieve werking hebben doordat ze de opname van echte vitamine B12 blokkeert. Vitamine B12 per portie: •1 glas halfvolle melk (150 ml) 0, 6 mcg •1 schaaltje yoghurt (200 ml) 0, 9 mcg •1 stukje rundvlees (gaar, 75 gram) 2, 5 mcg •1 stukje varkensvlees (gaar, 75 gram) 0, 8 mcg •1 stukje kabeljauw (gaar, 100 gram) 2, 0 mcg •1 ei (50 gram) 0, 6 mcg •Kalfslever (100 g) 60 μg •Mosselen (100 g) 8 μg •Zalm (100 g) 3 μg •Kippenei (1 μg) •Emmentalerkaas (100 g) 0,6 μg •Volle melk (1 glas) 0,4 μg Omdat B 12 alleen in dierlijke producten voorkomt hebben vegetariërs vaak een tekort aan vitamine B12. Werking & eigenschappen Van alle enzymen die in bacteriën voorkomen is bekend dat er tien slechts functioneren in het bijzijn van vitamine B12. Slechts twee van deze B12-afhankelijke enzymen zijn ook in mensen gevonden. Om actief te zijn hebben deze twee enzymen de twee co-enzymatische vormen van vitamine B12 nodig. In totaal worden er in het lichaam door B12 drie belangrijke reacties onderhouden, twee door adenosylcobalamine en één door methylcobalamine. Adenosylcobalamine is een co-factor voor het enzym dat in de lichaamscellen de volgende twee reacties mogelijk maakt: Reactie 1: de methylmalonyl CoA mutase. Hierbij wordt L-methylmalonyl CoA omgezet in succinyl CoA (barnsteenzuur). Reactie 2: de synthese van (alfa)leucine uit beta-leucine. Voor deze twee reacties is geen foliumzuur nodig. De reacties spelen een belangrijke rol in de opbouw- en afbraakprocessen van koolhydraten en vetten. Het achterwege blijven van de reacties is een mogelijke verklaring voor beschadigingen aan het zenuwstelsel en daarmee van de neurologische aandoeningen die kunnen optreden bij een B12-gebrek. De beschadigingen komen het meest duidelijk tot uiting in een aantasting van de vetscheden rond de zenuwbanen (de myelinescheden) en van de zenuwceluitlopers (de axonen). Wanneer deze degenereren, ontstaat een verstoring van de prikkelgeleiding. Door het niet plaatsvinden van reactie nummer 1 raken mogelijk ook de hoeveelheden propionyl-CoA en methylmalonyl-CoA in de lever verhoogd. Hierdoor zou meer propionyl-CoA gebruikt worden voor de aanmaak van vetzuren met een oneven ketenlengte, wat leidt tot een afwijkende vetzuursamenstelling van de myelinescheden en van ander zenuwweefsel. In één geval had 13 procent van de vetzuurmoleculen in het zenuwweefsel een oneven ketenlengte. Het degeneratieproces van de myelinescheden heet demyelinisatie. Methylcobalamine is een cofactor voor het enzym dat reactie nummer 3 mogelijk maakt: Reactie 3: de omzetting van homocysteïne in methionine, de zogenaamde N5-methyltetrahydrofoliumzuurhomocysteïnemethyltransferase [Brant 1976]. Wanneer deze reactie niet plaats vindt kan foliumzuur niet functioneren. Dat heeft weer tot gevolg dat de aanmaak van stoffen die essentieel zijn voor de opbouw van DNA (en RNA) geblokkeerd raakt. Een gebrek aan foliumzuur heeft dezelfde gevolgen. Dit alles leidt er toe dat de cellen zich niet (goed) meer kunnen delen. Dit komt het eerst tot uiting in de cellen die zich snel delen: het beenmerg (bloedcellen), en de cellen in de slijmvliezen: darmwand, maagwand, tong, slokdarm, enzovoort. Ook raakt bij kinderen de groei geremd. Het uitblijven van de reactie heeft bovendien op twee manieren gevolgen voor het zenuwstelsel: 1.De verstoorde aanmaak van DNA heeft ernstige gevolgen voor de zich snel delende cellen in de hersenen van in de groei zijnde baby's en kleine kinderen [Kühne 1991]. 2.Er ontstaat een gebrek aan S-adenosylmethionine (SAMe). Deze stof is nodig voor de aanmaak van de normale eiwitten en vetten (lipiden), die weer nodig zijn voor de opbouw van de myelinescheden. Het kan niet worden uitgesloten dat vitamine B12 naast boven genoemde enzymreacties, ook bij andere reacties een rol speelt [Babior 1975]. De werking van vitamine B12 is nauw verweven met die van foliumzuur, maar de twee vitamines zijn niet uitwisselbaar. Het toedienen van grote hoeveelheden foliumzuur kan weliswaar tot gevolg hebben dat zowel de B12 als de foliumzuurafhankelijke reacties weer op gang komen, maar dit is slechts tijdelijke van aard. Wanneer na het toedienen van foliumzuur een door B12-gebrek veroorzaakte bloedarmoede tijdelijk verdwijnt, wordt soms de voorbarige conclusie getrokken dat er sprake was van een tekort aan foliumzuur. Foliumzuur is bij een B12-gebrek echter slechts een lapmiddel dat bovendien gevaarlijk kan zijn. De neurologische schade door B12-gebrek kan door het toedienen van foliumzuur snel verergeren, met als gevolg zenuwbeschadigingen die niet meer zijn terug te draaien. Het stellen van een juiste diagnose is daarom heel belangrijk [Herbert 1990]. Een gevarieerd veganistisch menu met genoeg bladgroenten is overigens een uitstekende bron van foliumzuur (en ijzer), en daarom zal bij veganisten met bloedarmoede in het overgrote deel van de gevallen sprake zijn van gebrek aan B12. Homocysteïne Een te hoog homocysteïne gehalte wordt in verband gebracht met hart- en vaataandoeningen, een verhoogd risico voor het krijgen van arteriosclerose, trombose, myocard infact en beroerte (24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33). Te hoog homocysteïne verhoogt het risico tot beroerte met 50% en het risico voor hart- en bloedvatenziekte met 60% bij mannen en met 80% bij vrouwen (37, 38). Sommige onderzoekers bevelen een standaard gebruik aan van vitamine B12 in combinatie met foliumzuur en B6 om het homocysteïne gehalte op een gezond peil te houden en om neuropathie te vermijden (29, 36). Meer bewijs zal nog nodig zijn om precies de rol van het homocysteïne in relatie tot ook het risico tot overlijden te bepalen (32, 34). Voor het geven van de combinatie vitamine B12, foliumzuur en B6 wordt voorlopig vastgehouden aan een hoger homocysteïnegehalte van 11 micromoles per liter bij patiënten (35). Het nemen van vitamine B12 in combinatie met foliumzuur en vitamine B6 kan het homocysteïnegehalte in het bloed verminderen. Vitamine B12 (1-3 gr) met foliumzuur (400 tot 500 mcg) verlagen het homocysteïne met gemiddeld 32% (39, 29, 30, 31, 40, 41, 42, 31). Ook bij mensen met een probleem aan de nieren (43, 44). Verhoogde homocysteïneconcentraties worden ook geassocieerd met andere condities zoals het ontwikkelen van macula degeneratie, vermindering van het denkvermogen, slechter geheugen, Alzheimer en vasculaire dementie (45, 46, 47). Overzicht van de Functies - Productie van rode bloedcellen - Noodzakelijk voor de synthese van DNA. Basis voor alle lichaamscellen en onze genetische informatie - Stimuleert de groei en de eetlust - Verbetert het concentratievermogen - Noodzakelijk voor de opbouw van de zenuwmantel (myeline) - Belangrijk voor de ontgifting van giftige benzopyrenen en cyaniden uit voedsel- en tabaksrook - Samen met foliumzuur belangrijk voor de vermindering van de homocysteïneconcentratie in het bloed (brengt B9 in zijn actieve vorm) Voorkomen van vitamine B12-tekort Een tekort aan vitamine B12, ook wel B12-deficiëntie genoemd, komt veel vaker voor dat over het algemeen wordt aangenomen. Ten onrechte wordt ook gedacht, dat een tekort eigenlijk vooral voorkomt bij mensen met een pernicieuze anemie en bij strenge vegetariërs of veganisten. Er zijn echter veel meer oorzaken voor een tekort. De foutieve veronderstelling dat een tekort aan vitamine B12 altijd samengaat met bloedarmoede, zorgt er helaas op grote schaal voor dat de diagnose veelvuldig wordt gemist. In de regel wordt gesproken over een tekort bij een B12 (totaal-serum) waarde van <148 pmol/L (picomol per liter) en van een marginale status bij een waarde van <221 pmol/L. Gebleken is dat ook een marginale status al tot problemen kan leiden. Uit onderzoek (National Health and Nutrition Examination Surveys 1999-2001) komen de volgende cijfers: Een waarde van < 148 pmol/L (tekort) heeft: •20-39 jaar: minder of gelijk aan 3% •40-59 jaar: ongeveer 4% •70 jaar en ouder: ongeveer 6% Een marginale status 60 jaar: > 20% Een groot doorlopend onderzoek in de Verenigde Staten (de Framingham Offspring Study) onder 5135 personen toonde aan dat maar liefst 9% van de mensen tussen de 26 en 83 jaar een tekort had (

Vitamine D Inleiding Vitamine D is een onmisbare vitamine met als voornaamste rol het ondersteunen van een normale en gezonde botmineralisatie. Verder ondersteunt vitamine D het afweersysteem en is vitamine D van belang voor het zenuwstelsel, de glucosetolerantie, het behoud van normale spiercontracties en de groei en differentiëring van de huidcellen. Vitamine D is een groep van vetoplosbare prohormonen, waarvan de twee belangrijkste vormen vitamine D2 (ergocalciferol; plantaardige vorm) en vitamine D3 (cholecalciferol; dierlijke vorm) zijn (50, 61, 78). De aanmaak van de actieve vorm van vitamine D is een stapsgewijs proces. Vitamine D3 wordt in de huid aangemaakt door bestraling van 7-dehydrocholesterol (previtamine D3, een cholesterol precursor) met zonlicht uvB (290 - 320 nm), gevolgd door thermische isomerisatie van het tussenproduct (previtamine D3) tot vitamine D3. Zowel ergocalciferol en cholecalciferol zijn biologisch inert en vereisen hydroxylering in het lichaam van de actieve metaboliet om calcitriol (97, 98) te vormen. Vitamine D2 blijkt 66% minder efficiënt te zijn dan vitamine D3 in het verhogen van 25-hydroxyvitamine D serum niveaus (99, 100, 101, 102, 103). Omdat ons lichaam met behulp van uv-licht van de zon zelf vitamine D aanmaakt, is vitamine D strikt genomen géén vitamine. De zonnevitamine is te beschouwen als een prohormoon met een endocriene, paracriene en autocriene werking. Vitamine D3 wordt in de huid gesynthetiseerd uit 7-dehydrocholesterol (previtamine D3) met UV-licht. Vitamine D3 (uit de huid) bereikt de circulatie door binding aan het vitamine D bindend eiwit in plasma. Onder invloed van uvB ontstaan ook de fysiologisch inactieve producten tachysterol en lumisterol. Deze twee reactieproducten voorkomen uv-geïnduceerde vitamine D-intoxicatie. Vitamine D3 (cholecalciferol) en vitamine D2 (ergocalciferol) uit het voedsel worden in de proximale dunne darm opgenomen, getransporteerd via chylomicronen, deels opgenomen in de lever en opgeslagen in vetweefsel en spieren. Voor het uitoefenen van hun activiteit dienen beide vormen van vitamine D (D2 en D3) te worden omgezet in de actieve vorm: 1, 25-dihydroxyvitamine D (calcitriol). Hiertoe worden D2 en D3 allereerst in de lever (microsomen) gehydroxyleerd (CYP27B1) tot het tussenproduct 25-hydroxyvitamine D (calcidiol), dat vervolgens in de nieren (cortex; mitochondriën) wordt gehydroxyleerd tot calcitriol. Niet alleen in de nieren, maar ook in andere cellen of organen, zoals macrofagen, huid en darmen, vindt de omzetting van calcidiol naar calcitriol plaats (50). In tegenstelling tot de productie van calcidiol is die van calcitriol strikt gereguleerd. Regulering geschiedt door tal van direct en indirect werkende stimulerende en negatief-terugkoppelende factoren, die onder andere betrokken zijn bij de calciumfosfaat-huishouding. Parathormoon (PTH), oestrogenen, groeihormoon en prolactine stimuleren de calcitriolproductie, terwijl calcitriol de productie van PTH remt en die van calcitonine bevordert (68, 78). Werking Vitamine D, bekend als de 'zonnevitamine', is belangrijk voor het voorkómen van rachitis, osteomalacie en osteoporose. Daarnaast worden er meerdere claims in verband gebracht met deze vetoplosbare vitamine. In de afgelopen jaren zijn er talloze wetenschappelijke publicaties verschenen die opname van vitamine D in gunstige zin in verband brengen met hart- en vaatziekten, hypertensie, type 1- en type 2-diabetes, multiple sclerose, reumatoïde artritis, inflammatoire darmziekte, het risico op vallen, chronische pijn, cognitief functioneren en kanker. Ook zijn er enkele studies verschenen waarbij een zeer hoge dosering vitamine D werd ingezet als geneesmiddel ter preventie van vallen met als gevolg fracturen of vice versa. Farmacokinetische kenmerken van vitamine D In de epidermis en dermis worden de hoogste concentraties 7-dehydrocholesterol aangetroffen. De plasma-halfwaardetijden bedragen voor: vitamine D: 24 uur (0 - 130 nmol/l), calcidiol: drie weken (20 - 150 nmol/l) en, calcitriol: 4 tot 6 uren (38 - 144 pmol/l). Vanwege de snelle stijging van het plasma-vitamine D bij blootstelling aan zonlicht, de verschillen in halfwaardetijden en daarbij de strikte regulatie van calcitriol, wordt het plasma-calcidiol als de meest betrouwbare parameter voor de vitamine D-status beschouwd. Bovendien reflecteren calcidiolconcentraties de UV-absorptie en de opname van vitamine D via de voeding. Mensen die op hoge breedtegraden wonen, gaan cyclisch door perioden met lage (late winter/vroege voorjaar) en hogere (zomer) plasma-calcidiolspiegels (50, 78). De fysiologische effecten van vitamine D worden veroorzaakt door de effecten van calcitriol op de genexpressie. Deze actieve vorm van vitamine D regelt de transcriptie van een groot aantal genen door binding aan de nucleaire vitamine D-receptor (VDR). De vitamine D-receptor (VDR) behoort tot de superfamilie van steroïde kernreceptoren. In de meeste celtypes kan echter pas transcriptie plaatsvinden nadat het complex van calcitriol, gebonden aan zijn receptor, een verbinding (dimeer) vormt met de vitamine A-receptor (28, 73). Cross-talk tussen VDR en andere receptoren wordt niet uitgesloten. De mate waarin de cel reageert op calcitriol is o.a. afhankelijk van de hoeveelheid aanwezig VDR. Receptoren voor vitamine D zijn aangetroffen in meer dan vijfendertig verschillende typen cellen en weefsels. Tenminste 17 celtypen brengen ook het enzym hydroxylase tot expressie dat nodig is voor de omzetting van calcidiol in calcitriol. De aanmaak van calcitriol en de aanwezigheid van VDR is o.a. aangetoond in: de hersenen (hippocampus inbegrepen), bijschildklieren, alvleesklier (bètacellen), spier- en skeletstelsel (bot- en spierweefsel), cardiovasculaire systeem, spijsverteringssysteem, nieren, organen van het voortplantingsstelsel, huid, beenmerg en cellen van het afweersysteem (lymfocyten) (50, 96). Tekort aan vitamine D vinden we vooral bij volwassenen boven de 50 jaar. Meer dan 50% van de Noord-Europese of Noord-Amerikaanse bevolking krijgt een therapie tegen osteoporose en heeft een onvoldoende D-status (104). Verschillende factoren spelen een rol zoals het blootstellen aan zonlicht, vermindering van de omzetting van vitamine D via de huid, verminderde opname via de darm, verminderde inname, chronische nierziekte en een verminderd metabolisme om vitamine D te activeren, en ze komen veel voor bij ouderen (105, 106, 107). Het risico voor een tekort aan vitamine D is erg groot bij mensen van 65 jaar en ouder (107) en wordt groter naarmate de leeftijd nog verder vordert (108, 104). Functies De belangrijkste functie van vitamine D is om het serum calcium en fosfor concentraties te reguleren. Vitamine D verhoogt de efficiëntie van de intestinale absorptie van calcium vooral in de twaalfvingerige darm en jejunum, en fosfor met name in het jejunum en ilium (97, 56). Bij de afwezigheid van voldoende vitamine D wordt slechts 10% tot 15% van de calcium geabsorbeerd en van de fosfor slechts 60%. Bij aanwezigheid van vitamine D, stijgt de calciumabsorptie tot 30% tot 40% en fosfor absorptie met 80% (98). Deze twee mineralen spelen een rol bij de botstofwisseling, spiercontractie, zenuwgeleiding en het algehele functioneren van cellen in het lichaam. Daarnaast kan vitamine D de efficiëntie verhogen waarmee calcium en fosfor vanuit de dunne darm worden opgenomen. Vitamine D beïnvloedt de heropname van deze stoffen in de nieren en kan calcium vanuit het bot mobiliseren. Vitamine D bevordert de botvorming en -mineralisatie, processen die essentieel zijn voor de ontwikkeling en handhaving van een sterk skelet. De aanwezigheid van vitamine D-receptoren in verschillende weefsels heeft echter meerdere functies dan vooralsnog werd aangenomen. Op moleculair niveau vervult calcitriol een autocriene functie in de regulering van genexpressie, celdifferentiatie en celproliferatie (92). Een andere functie van vitamine D heeft betrekking op de werking van het afweersysteem. Vitamine D wordt door mensen gebruikt tegen osteoporose en spierzwakte; om immuunsysteem sterker te maken, en het voorkomen van auto-immuunziekte, MS, reumatoïde artritis, chronische longaandoening (COPD), astma, bronchitis, en kanker. Maar ook bij rachitis, PMS, griep, en preventief tegen vallen en botbreuken (97). Vitamine D speelt een regulerende rol in de werking van het immuunsysteem. Rustende T- en B-lymfocyten hebben geen vitamine D-receptor, maar na activering van deze cellen wordt de vitamine D-receptor tot expressie gebracht (84). Dendritische cellen die een rol spelen bij immuunregulering, hebben een vitamine D-receptor en reageren op calcitriol. Deze actieve vorm van vitamine D regelt de expressie en productie van ontstekingsbevorderende cytokinen. Door beïnvloeding van de productie van cytokinen en de activiteit van regulatoire T-cellen kan vitamine D ontstekingsprocessen verminderen. Geactiveerde macrofagen produceren overmatige hoeveelheden calcitriol die op paracriene wijze geactiveerde T- en B-cellen kunnen beïnvloeden (56, 97, 109). Vitamine D verhoogt de expressie van cathelicidine (LL-37), een antimicrobiële peptide dat belangrijk blijkt te zijn voor het aangeboren immuunsysteem, met name tegen Mycobacterium tuberculosis (2, 10). Het panel concludeert dat er een causaal verband is vastgesteld tussen de inname van vitamine D en de bijdrage tot de normale functie van het immuunsysteem en gezond ontstekingsreactie. Vitamine D kan het calcium serum verhogen, maar dit effect is bescheiden bij gezonde mensen in doses lager dan 1200 IE per dag. Indien inname van calcium onvoldoende is, mobiliseert vitamine D in combinatie met bijschildklierhormoon calcium voorraden uit het bot. Vitamine D lijkt ook effecten in de hersenen, hart, pancreas, mononucleaire cellen, geactiveerde lymfocyten en huid, maar de precieze fysiologische rol is nog onduidelijk. De hydroxylering van vitamine D calcitriol treedt op in de nieren (97). Gezondheidsimplicaties en ziektepreventie De laatste jaren zijn er talloze publicaties verschenen over vitamine D die niet direct samenhangen met de botcalcificatie of neuromusculaire functies. Naast immuunmodulerende en anti-inflammatoire eigenschappen speelt calcitriol, eveneens een rol bij de secretie van insuline en bij de bloeddrukregulering. Bovendien zou calcitriol van belang zijn voor de hersenstofwisseling. Vitamine D zou zelfs bijdragen aan het behoud van een goede barrièrefunctie van het darmslijmvlies (59). Andere publicaties vermelden dat een optimale vitamine D-status bijdraagt aan de preventie van (chronische) ziekten, waaronder ziekten van het bewegingsapparaat, kanker, auto-immuunziekten, cardiovasculaire aandoeningen, metabool syndroom, type 1- en type 2-diabetes, infectieziekten en mentale aandoeningen. De vraag is in hoeverre vitamine D hierin een rol speelt en wat het onderliggende patho-fysiologische mechanisme is. Een lage vitamine D-status en de prevalentie van deze aandoeningen impliceert niet direct een oorzakelijk verband. Op grond van meerdere epidemiologische klinische en experimentele studies is gebleken dat een vitamine D-tekort aanleiding geeft en/of bijdraagt aan osteoporose, botbreuken, bepaalde kankers, m.n. dikkedarmkanker en borstkanker, en cardiovasculaire aandoeningen. De hype over vitamine D en de aanwijzingen dat een tekort aan vitamine D zou leiden tot vetzucht, metabool syndroom, diabetes mellitus type 2, verminderd cognitief functioneren, multiple sclerosis en hypertensie berust momenteel op onvoldoende wetenschappelijk bewijs maar geeft wel aanleiding tot vervolgonderzoek. In vitro, dierexperimentele en kleinschalige klinische studies kunnen niet worden geëxtrapoleerd naar hele bevolkingsgroepen. Vitamine D is te beschouwen als een hormoon met een endocriene, paracriene en autocriene werking. Het is een vaststaand feit dat vitamine D noodzakelijk is voor een gezond bewegingsapparaat. Ook is duidelijk dat vitamine D een rol speelt bij de preventie van diverse typen kanker en cardiovasculaire aandoeningen. Overige gezondheidsclaims van vitamine D dienen met enige voorzichtigheid te worden geïnterpreteerd. Opmerkelijk is dat hoge doseringen vitamine D averechtse effecten kunnen hebben op de botgezondheid. Voor andere aandoeningen zijn de onderliggende patho-fysiologische mechanismen onopgehelderd. Ter discussie staat hoeveel vitamine D mensen daadwerkelijk nodig hebben in aanvulling op de lichaamseigen vitamine D-synthese. Onbekend is de optimale serum-calcidiolwaarde voor het behalen van optimale gezondheidseffecten. Indicaties Vitamine D-tekort Het nemen van vitamine D is effectief in het behandelen en het voorkomen van een vitamine D-tekort. Een hoge dosis is aan te raden (97, 110, 111, 112). Hoge doseringen zijn nauwelijks toxisch tot 150 ng/ml (112). Osteoporose, osteomalacie De meeste klinisch onderzoeken tonen aan dat het nemen van vitamine D (cholecalciferol) oraal met calciumsupplementen het postmenopauzale botverlies kan verminderen en helpt bij het voorkomen van osteoporose en het verminderen van het risico op fracturen (113, 114, 115, 116, 117, 118, 119, 120, 121, 122). Bij een calcidiolspiegel < 12, 5 nmol/l ontstaat al rachitis bij kinderen en osteomalacie bij volwassenen. Vitamine D-tekort is mede verantwoordelijk voor osteoporose, sarcopenie en hypovitaminose D-myopathie (spierzwakte) (35, 91). Minder duidelijk is of alleen een vitamine D-tekort verantwoordelijk is voor het ontstaan van botontkalking (osteoporose), verlies van spiermassa en spierkracht (sarcopenie) alsmede van andere klachten van het bewegingsapparaat. Gunstige effecten van vitamine D kunnen mede afhankelijk zijn van calciumsuppletie. Ook kunnen diezelfde gunstige effecten optreden bij patiënten die een ernstig vitamine D-tekort hebben (< 25 nmol/l 25-OH) (94). In vier gerandomiseerde studies bleek het risico op botbreuken bij ouderen te worden verlaagd als 17, 5 - 20 mcg vitamine D per dag werd gesuppleerd in combinatie met een calciumsupplement. Hierbij bedroegen de gemiddelde calcidiolconcentraties na suppletie 74 - 112 nmol/l (30, 181). Een dosis van minimaal 400 IE is nodig om effectief te zijn (123, 120). Over het algemeen wordt aangenomen dat verbetering van de vitamine D-status bij ouderen leidt tot minder verlies van botmassa en minder botfracturen. Tegelijkertijd neemt de kans op vallen af door een betere balans en sterkere beenspieren (36, 30). Sommige meta-analyses concluderen dat de dagelijkse inname van 700 tot 800 IE vitamine D het risico op botfracturen met 13 tot 26 % verlagen, terwijl andere onderzoekers aangeven dat alleen het geven van vitamine D onvoldoende effect heeft (30, 81, 74, 38). Bij gebruik van corticosteroïde preparaten is het nemen van vitamine D3 een effectief middel om osteopenie of osteoporose te voorkomen (97). Botverlies dat te maken heeft met hyperproductie van PTH hormoon wordt verbeterd door het gebruik van vitamine D. Uit een studie bleek door het slikken van extra vitamine D de serumspiegel van 25-hydroxyvitamine D wordt verhoogd en de PTH-hormoonspiegel wordt verlaagd en de productie van botresorptie verbetert (124). Valpreventie Er bestaat een verband tussen een tekort aan vitamine D en een verhoogd risico van vallen bij oudere patiënten. Klinisch onderzoek toont aan dat het nemen van vitamine D3 supplement tussen 700 en 1000 IE per dag een verminderd risico tot vallen oplevert (125, 126, 127, 128, 129, 130, 131). Het nemen van vitamine D3 vermindert valpartijen met 22% bij oudere volwassenen. Deze risicoreductie lijkt onafhankelijk te zijn van calciumsuppletie te zijn, maar sommige experts denken dat een combinatie van calcium en vitamine D van belang kan zijn (132). Onderzoek toont aan dat hogere doseringen van vitamine D effectiever zijn dan lagere doseringen (130). Vitamine D kan het vallen voorkomen doordat slingerende bewegingen verminderen en de systolische bloeddruk verlaagd wordt (115, 128). Uit wat bewijsmateriaal blijkt ook dat hogere serumniveaus van vitamine D in verband worden gebracht met een verbeterde functie in de onderste ledematen bij mensen boven de 60 jaar (129). Als verklaring wordt aangenomen dat o.a. het doseringsregime van belang is evenals calcium, vitamine K en mogelijk andere nutriënten. Renale osteodystrofie Het nemen van vitamine D3 voorkomt en beheert renale osteodystrofie bij mensen met chronische nierinsufficiëntie die dialyses ondergaan (133). Multiple sclerose Bij langdurig gebruik van vitamine D-suppletie vermindert het risico van het krijgen van multiple sclerose bij vrouwen tot 40%. Dit effect is alleen bij een dosis van tenminste 400 IE per dag in combinatie met een multivitamine (199). Aanvullend onderzoek toont een duidelijke relatie met hogere niveaus van 25-hydroxyvitamin D spiegels en een significante lagere risico voor het ontwikkelen van MS, zowel bij blanke mannen en vrouwen, bij zwarte mannen en vrouwen is deze relatie niet gelegd (200). Kanker Uitkomsten van laboratoriumonderzoek, dierstudies en epidemiologische studies doen vermoeden dat een lage vitamine D-status bijdraagt aan de ontwikkeling en progressie van verschillende vormen van kanker (44). Ook zijn er aanwijzingen dat leven op hogere breedtegraden het risico verhoogt om te overlijden aan verschillende vormen van kanker en bijdraagt aan de ontwikkeling en progressie van tumoren. In een dubbelblinde placebo-gecontroleerde studie bij 1179 postmenopauzale vrouwen werd gekeken naar het effect van alleen calcium of calcium en vitamine D-inname op de incidentie van verschillende vormen van kanker. In de interventiegroep (n = 403) die dagelijks 1100 IE vitamine D en 1500 mg calcium slikte, verminderde het risico op verschillende kankers na vier jaar met 66 %. Een studie bij een cohort vrouwen, met 25 (OH)D-uitgangsspiegels van 23 ng/ml, die 400 IE vitamine D per dag slikten, liet zien dat bij de groep met de laagste uitgangsspiegels darmkanker na acht jaar vaker voorkwam (54). Bij een pilotstudie die betrekking had op mannelijke patiënten met een gemetastaseerde vorm van prostaatkanker werd gekeken naar de effecten van calcitriol op de PSA-niveaus. Dagelijkse inname van 2000 IE (50 mcg) cholecalciferol resulteerde in een afname of stabilisatie van de PSA-spiegels. Kanker is uiteraard een multifactoriële aandoening waarbij talloze complexe factoren een rol spelen. Minder positieve resultaten zijn eveneens genoemd. Een grote studie (NHANES III) onderzocht de relatie tussen kankermortaliteit en calcidiolspiegels. Mannen bleken een significant verhoogd risico te hebben bij calcidiolspiegels boven de 100 nanomol per liter (extreem hoog) vergeleken met mannen die waarden hadden beneden de 37, 5 nanomol per liter. Een hogere vitamine D-inname beschermt dus niet noodzakelijkerwijs tegen diverse vormen van kanker. De precursor calcidiol wordt in de nieren omgezet in calcitriol dat een antiproliferatieve werking heeft. Tegelijkertijd worden de cytotoxische T-lymfocyten (CD8+) die een antikanker werking hebben, geremd in hun activiteit. Andere immuunmodulerende effecten van vitamine D zouden de situatie kunnen verergeren via inductie van een subpopulatie T-lymfocyten die grote hoeveelheden interleukine 6 aanmaken, dat een bekende proliferator is voor diverse typen kankers (31, 43). Klinisch onderzoek toont aan dat gezonde postmenopauzale vrouwen die extra calcium 1400-1500 mg / dag plus vitamine D3 (cholecalciferol) 1100 IE / dag nemen een 60% lagere relatieve risico hebben voor het ontwikkelen van kanker van elk type (201). Dit komt overeen met een number needed to treat (NNT) van 25. Om het optreden van kanker te voorkomen, zouden 25 postmenopauzale vrouwen deze combinatie van calcium plus vitamine D moeten krijgen gedurende 4 jaar. Inname alleen van calcium is niet significant om het risico van kanker te verminderen, hetgeen suggereert dat de vitamine D-component belangrijk is. Uit ander onderzoek dat specifiek betrekking heeft op dikkedarmkanker blijkt ook, dat bij mensen met een lager dan gemiddeld vitamine D niveau dat het nemen van calciumsupplementen niet bijdraagt tot het verminderen van kanker preventie (134). Mannen met het hoogste niveau van vitamine D, wat overeenkomt met een 25 nmol / l hogere serumconcentratie, hebben een 17% vermindering van de totale incidentie van kanker, 29% vermindering van kanker-gerelateerde sterfte, 43% vermindering van de gastro-intestinale incidentie van kanker, en 45% vermindering van de gastro-intestinale kanker-gerelateerde sterfte (145). Ander epidemiologisch onderzoek is tegenstrijdig. In een andere studie werden hogere vitamine D-serumspiegels bij mannen en vrouwen geassocieerd met een verminderd risico op colorectale kanker-gerelateerde sterfte. Werden echter hogere vitamine D-serumspiegels geassocieerd met een verminderd risico van sterfte ten gevolge van andere vormen van kanker (135). Borstkanker Er is tegenstrijdig bewijs over de effecten van vitamine D op het risico van borstkanker. De meeste onderzoeken hierop tonen aan dat inname van vitamine D wordt geassocieerd met een aanzienlijke vermindering van het risico op het krijgen van borstkanker bij premenopauzale vrouwen (138). Een onderzoek toont aan dat bij vrouwen met een serumwaarde van ongeveer 52 ng/ml een 50% lager risico ontwikkelde van borstkanker in vergelijking met serum niveaus van minder dan 13 ng/ml. Deze hoge serumspiegel van vitamine D komt overeen met het nemen van een hoge dosering van 4000 IE vitamine D (137). Uit een ander klinische studie (Women’s Health Initiative) blijkt weer dat postmenopauzale vrouwen die gedurende 7 jaar 400 IE vitamine D in combinatie met calcium 1000 mg namen, niet een duidelijk verminderd risico van het krijgen van borstkanker ontwikkelden (136). Dikke darmkanker Sommige onderzoeken tonen aan dat een hoge inname van of extra calcium met vitamine D wordt geassocieerd met een verlaagd risico op recidief adenoom en dikke darmkanker (141, 142, 143, 144, 134, 139, 140). Vitamine D lijkt een belangrijke factor. Mensen met een lager dan gemiddeld vitamine D-niveau lijken niet enig voordeel uit calciumsupplementen te krijgen (134). Echter een ander onderzoek suggereert dat postmenopauzale vrouwen die calcium 1000 mg / dag plus vitamine D 400 IU / dag hebben genomen, niet een verminderd risico op ontwikkeling van dikke darm kanker hebben (202). Epidemiologisch onderzoek bij mannen suggereert dat hogere vitamine D-serumniveaus overeen komen met een verminderde incidentie van gastro-intestinale kanker en kanker-gerelateerde sterfte. Mannen met het hoogste niveau van vitamine D, wat overeenkomt met een 25 nmol / l hogere serumconcentratie, hebben een vermindering van 43% in maag-incidentie van kanker, en 45% vermindering van de gastro-intestinale kanker-gerelateerde sterfte (145). In een andere studie werden hogere vitamine D-serumspiegels bij mannen en vrouwen geassocieerd met een verminderd risico op dikkedarm kanker-gerelateerde sterfte (135). Bovendien, een analyse van studies die de associatie tussen vitamine D-serumspiegels en het risico op dikke darmkanker hebben onderzocht, toont aan dat mensen met vitamine D-spiegel van 33 ng / ml of meer 50% minder risico op het ontwikkelen van dikke darmkanker hebben in vergelijking met mensen met een niveau van 12 ng / ml of minder (148). Prostaatkanker Er is enig epidemiologisch bewijs dat mensen met een vitamine D-tekort een verhoogd risico op colon-, prostaat- en borstkanker kunnen hebben (97). Prostaatkanker is geassocieerd met verminderde blootstelling aan de zon en vitamine D receptor activiteit (147). Enig bewijs suggereert ook dat vitamine D een rol kan spelen bij de remming van kankercelproliferatie, differentiatie en apoptose (146). Rachitis Vitamine D is effectief voor het voorkomen en behandelen van rachitis. Vitamine D3 wordt gebruikt bij patiënten met nierinsufficiëntie (149). Hart- en vaatziekten Vitamine D lijkt een positieve rol te spelen in de preventie van hart- en vaatziekten. Dit is waarschijnlijk te verklaren door het feit dat vitamine D invloed heeft op onder andere de werking van het gladde spierweefsel in de endotheelwand van de bloedvaten, op ontstekingen aan de bloedvaatwand, verkalking van de bloedvaten en op de bloeddruk via het renine-angiotensine systeem (RAS). Een tekort aan vitamine D wordt in verband gebracht met een verhoogd risico op overlijden aan hart- en vaatziekten en/of een hersenbloeding (41, 61). Epidemiologisch onderzoek suggereert dat een hogere serum-calcidiolspiegel gekoppeld is aan een lager risico op overlijden door cardiovasculaire aandoening (26, 150, 151, 152). Een Amerikaanse studie onder meer dan 18.000 mannen nam een verhoogd risico waar op het ontstaan van een myocardinfarct bij calcidiolspiegels beneden de 15 ng/ml vergeleken bij mannen die waarden hadden boven de 30 ng/ml (46). Een systematische review analyseerde de data van 17 studies verricht tussen 1996 en 2009. Minder cardiovasculaire aandoeningen traden op bij o.a. dialysepatiënten die vitamine D-supplementen namen (ongeveer 1000 IE). Vitamine D in combinatie met calcium of calcium alleen had geen gunstige effecten (89). Vitamine D speelt een rol bij hart- en vaatziekten door het beïnvloeden van ontstekingsmediatoren zoals tumor necrose factor-alfa (TNF-alfa) en interleukine. Vitamine D kan ook cardiale en vasculaire remodellering verminderen door onderdrukking van het renine-gen en de onderdrukking van bijschildklierhormoon (153, 154, 155, 156). De onderzoeken met een direct effect op hart- en vaatziekten zijn uiteindelijk nog te beperkt en meer onderzoek is nog nodig. Hoge bloeddruk Onderzoek toont aan dat een lagere vitamine D-status een relatie heeft met een groter risico op het ontwikkelen van hoge bloeddruk in vergelijking met mensen met een hogere vitamine D-spiegel (157). Luchtweginfecties Klinische studies laten zien dat het slikken van vitamine D3 met 1200 IE per dag in de winter significant het risico tot het ontwikkelen van seizoensgebonden luchtweginfecties vermindert met 42% bij schoolgaande kinderen in vergelijking tot een placebo (158, 159, 160). Bovendien laat ander onderzoek zien dat met het nemen van extra vitamine D tussen september en juli significant het risico tot het krijgen van astma en benauwdheid bij kinderen wordt verminderd die door infectie wordt uitgelokt. (161, 159, 162). Vitamine D-tekort leidt ook tot een verhoogde inname van corticosteroïden (162). Mensen met een hoger vitamine D-niveau hebben een betere longfunctie gemeten door FEV1 in vergelijking met mensen met lagere vitamine D-niveau. Er bestaat een theorie dat vitamine D betrokken is bij het herstel van longweefsel (163, 159). Reumatoïde artritis Observatiestudies tonen aan dat het risico tot het krijgen van reumatoïde artritis kleiner wordt bij oudere vrouwen wanneer zij een hogere dosering vitamine D3 namen (164). Gewichtsverlies Uit observatiestudies bleek dat bij mensen met een lagere vitamine D-spiegel meer obesitas voorkwam vergeleken met mensen met een hogere vitamine D-spiegel (157). Grootschalig onderzoek van hoge kwaliteit laat bovendien zien dat postmenopauzale vrouwen die calcium namen in combinatie met vitamine D3 gedurende drie jaar duidelijk minder zwaar waren dan de mensen die een placebo genomen hadden. Zij konden ook hun lichaamsgewicht beter handhaven (165). Pre Menstrueel Syndroom Het verhogen van de inname van vitamine D vermindert de symptomen van PMS en ook de kans op het krijgen van PMS wordt verlaagd (203, 204). Vrouwen die een dosering nemen van 600 tot 800 IE hebben een 40% verminderde kans op het krijgen van PMS in vergelijking met mensen die gemiddeld 112 IE per dag namen (206). Tekort aan het PTH hormoon aanmaak Het nemen van vitamine D3 is effectief voor het verhogen van de calciumconcentraties bij mensen met hypoparathyroidie (166). Type 1 en 2 diabetes Observatiestudies tonen het verband aan met lagere vitamine D status en een significant hoger risico voor het krijgen van diabetes type 2 in vergelijking tot mensen met een hogere vitamine D niveau (157, 167). Echter is het niet duidelijk of dit in combinatie met calcium ook zo was (157, 167). Vitamine D kan helpen bij het behandelen van type 2 diabetes (167). Er is enig bewijs gevonden dat het dagelijks suppleren van vitamine D bij kinderen in het eerste levensjaar wordt geassocieerd met een verminderde incidentie van type 1 diabetes ontwikkeling in latere levensjaren (170). Vitamine D suppletie kan een auto-immuunreactie die zich richt op de bèta cellen van de pancreas remmen (168). Osteomalacie Het nemen van vitamine D3 is effectief voor de behandeling van osteomalacie die mede veroorzaakt wordt door een leverziekte (hepatische osteodystrofenie) (169). Familiaire hypofosfatemie Het nemen van vitamine D3 in combinative met fosfaatsupplementen is effectief voor de behandeling van botziekten bij mensen met familiaire hypofosfatemie (171). Verhoogd cholesterol Observatie onderzoek toont aan dat mensen met een lager vitamine D-spiegel hogere cholesterolspiegels vertonen dan mensen met een hogere vitamine D status (157). Het nemen van vitamine D3 met calcium en calorierestrictie verlaagt significant het totaal cholesterol: HDL ratio en het LDL:HDL ratio in overgewicht. Spierpijn Vitamine D lijkt te helpen bij spierpijn die te maken heeft met een tekort aan vitamine D, zoals ook bij fibromyalgie het geval is. Uit verschillende onderzoeken bleek zelfs dat vitamine D in hoge dosering direct verlichting kan geven bij spierzwakte en herstel van mobiliteit (172). Door gebruik van statines (cholesterol verlagende medicijnen) kunnen spierkrampen, spierpijnen in de extremiteiten ontstaan, ook hier kan vitamine D inname uitkomst bieden met een directe verlichting van deze bijwerkingen (172, 173, 174). Veiligheid Bij gebruik op langere termijn moet de dosis niet hoger zijn dan de aanvaardbare bovengrens van inname. Bij zuigelingen van 0-6 maanden mag die niet hoger zijn dan dagelijks 1500 IE; bij kinderen van 1-3 jaar een dagelijkse inname van niet hoger dan 2500 IE; kinderen van 4-8 jaar niet hoger dan 3000 IE; kinderen van 9 jaar en ouder niet hoger dan 4000 IE per dag, hogere doseringen kunnen wel maar uitsluitend op korte termijn wanneer er sprake is van vitamine D-deficiëntie (175). Bij zwangere vrouwen: de inname van vitamine D is veilig te gebruiken in doses lager dan de aanvaardbare bovengrens van 4000 IE per dag (175). Mogelijk is het onveilig bij hogere doseringen, onderzoek ontbreekt hiervoor. Hypercalcemie tijdens de zwangerschap door overmatig vitamine D-gebruik kan tot nadelige effecten voor de foetus leiden zoals onderdrukking van het PTH hormoon, tetanie, toevallen of lichamelijke retardatie bij het kind (175). Bij borstvoeding: de inname van vitamine D is veilig te gebruiken in een dosering die lager is dan de aanvaardbare bovengrens van 4000 IE per dag (175). Mogelijk is het onveilig bij hogere doseringen, onderzoek ontbreekt hiervoor. Bronnen Uv-licht is de belangrijkste bron van vitamine D. Blootstelling van het hele lichaam aan de zon kan leiden tot de synthese van maar liefst 10.000 eenheden van vitamine D per dag (176). Vitamine D wordt opgeslagen in het lichaamsvet voor gebruik tijdens perioden zonder blootstelling aan de zon. Omgekeerd, overmatige blootstelling aan de zon veroorzaakt afbraak van vitamine D in de huid, het beperken van het risico van vitamine D-toxiciteit van dergelijke blootstelling (177). In de zomermaanden stijgen de bloedspiegels vitamine D3 van iemand die in badkleding 20 - 30 minuten in de zon zit totdat een lichte roodkleuring van de huid optreedt, evenveel als wanneer deze persoon 10.000 - 25.000 IE (250 - 625 mcg) vitamine D via een voedingssupplement zou innemen (http://vitaminedcouncil.org). Beperkende factoren zijn een verouderde huid, huidskleur en seizoensinvloeden zoals de beschikbaarheid van zonlicht en gebruik van zonnebrandmiddelen. In de meeste gevallen is de endogene synthese ontoereikend of onvoldoende en blijven we afhankelijk van aanvoer uit externe bronnen. De belangrijkste voedingsbron is vette vis. Vette vissoorten, zoals haring, meerval, zalm, makreel en sardientjes bevatten vitamine D maar dit zijn relatief kleine bronnen van vitamine D (97). Het zijn met name dierlijke weefsels, zoals lever en darmen van vette vissen, en de olie daaruit, die in vergelijking met andere voedingsbronnen relatief veel vitamine D bevatten. Ook eidooiers bevatten meer vitamine D dan andere bronnen, maar de hoeveelheden variëren en komen zelden boven de 1, 25 mcg per dooier uit (Hoogland 2008). Bovenstaande bronnen leveren uitsluitend vitamine D3, de vorm die ook in de huid wordt geproduceerd. Vitamine D2 (calciferol of ergocalciferol) kan gevormd worden uit ergosterol, dat aanwezig is in plantaardige voedselbronnen en micro-organismen (68, 78). Vitamine D2 komt onder andere voor in bepaalde paddenstoelen. De omzetting van vitamine D2 vindt plaats onder invloed van uv-licht, maar deze reactie verloopt moeizaam in ons lichaam. Bovendien is vitamine D3 veel effectiever in het verhogen van de vitamine D-spiegels dan vitamine D2. Plantaardig voedsel is dus ongeschikt als leverancier van vitamine D. Sommige landen verrijken zuivelproducten, zoals melk, halvarine en boter, met vitamine D. In de VS en Canada zijn voedingsmiddelen zoals melk, yoghurt, kaas, margarine, jus d’orange, brood en graangewassen zoals cornflakes aangevuld met vitamine D. De dagelijkse inname in supplementerende landen (bv. Scandinavische landen en VS) bedraagt ongeveer 200 - 250 IE (1 IE = 25 ng); in niet of nauwelijks supplementerende westerse landen is dit ongeveer 100 IE. In Nederland wordt vitamine D verplicht toegevoegd aan margarine/halvarine en bak- en braadproducten (3000 IE/kg) (68). Dosering Bloedconcentraties 50 nmol / l (20 ng/ml) worden beschouwd als de minimale niveau van lichamelijke behoeften en lagere hoeveelheden worden beschouwd als een tekortkoming. Hogere concentraties van 80 nmol / l (30 ng / ml) hebben over het algemeen de voorkeur (178). De meeste laboratoria beschouwen als het "normale" bereik 50 nmol / l tot 250 zijn nmol / l (103). Wanneer vitamine D op juiste manier wordt ingenomen, zowel oraal als intramusculair, is vitamine D in hoge doseringen veilig te gebruiken (97, 110, 111, 112). Op langere termijn moet de dosering niet hoger zijn dan de aanvaardbare bovengrens van 4000 IE per dag (=100 mcg) bij volwassenen maar bij korte termijn behandelingen (6 tot 12 weken) worden hogere dosering gegeven zoals wel 50.000 IE (=1250 mcg) voor de behandeling van een vitamine D tekort (111, 112, 175). Toxiciteit treedt gewoonlijk pas op niveaus hoger dan 150 ng/ml (205). Voor de behandeling van vitamine D-deficiëntie wordt 50.000 IE / per week gedurende 6-12 weken gebruikt bij volwassenen (112). Optimale bloedniveaus van 25-hydroxyvitamine D botdichtheid is 30-100 ng / ml. Voor het voorkomen van osteoporose en fracturen, wordt 400-1000 IE (=10 tot 25 mcg) per dag aangeraden (113, 114, 115, 116, 123, 117, 118, 119, 120, 121, 122, 180, 179, 181). Sommige experts raden nu aan hogere dosis tot 2000 IE (=50 mcg) per dag voor de preventie van osteoporose (182, 112). Onderhoudsdoses van 14.000 IE eenmaal per week of 50.000 IE eenmaal per maand worden soms ook gebruikt (112). Sommige patiënten moeten nog hogere dosissen nemen om vitamine D op peil te houden. Optimale bloedspiegels van 25 hydroxyvitaminD voor het behoud van de botdichtheid is 30-100 ng / ml (112). Voor het voorkomen van valpartijen is 800-1000 IU / dag gebruikt in combinatie met calcium 1000-1200 mg / dag (128, 130, 131). |Voor het voorkomen van multiple sclerose (MS) op lange termijn de consumptie van ten minste 400 IE per dag, (206). Voor het voorkomen van alle vormen van kanker wordt gebruikt: calcium 1400-1500 mg / dag plus vitamine D3 (cholecalciferol) 1100 IE / dag bij postmenopauzale vrouwen (201). Voor spierpijn in verband met behandeling met een statine is gebruik gemaakt van 400 IE vitamine D3 per dag (174). Voor influenza is 1200 IE vitamine D3 per dag gebruikt (158). Het Institute of Medicine publiceert een aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (ADH) voor vitamine D. Dit is een schatting van de inname die noodzakelijk is om aan de eisen van bijna alle gezonde individuen in de bevolking te voldoen. De huidige ADH werd ingesteld in 2010. De ADH is afhankelijk van leeftijd als volgt: 1-70 jaar, 600 IE per dag; 71 jaar en ouder, 800 IE per dag, zwangere en zogende vrouwen, 600 IE per dag. Bij kinderen tussen de 0-12 maanden, wordt een adequate inname (AI) niveau van 400 IE aanbevolen (207). Er zijn aanwijzingen dat ergocalciferol minder dan een derde zo krachtig is als cholecalciferol. Daarom raden veel deskundigen nu aan om het gebruik van vitamine D-supplementen in de vorm van vitamine D3 te doen (101, 102). Verschillende andere organisaties publiceren hogere innames als aanbeveling. Veel van deze aanbevelingen zijn hoger dan de door het Institute of Medicine gestelde ADH. In 2008 heeft de American Academy of Pediatrics de aanbevolen minimale dagelijkse inname van vitamine D tot 400 IE per dag verhoogd voor alle zuigelingen en kinderen, met inbegrip van jongeren (208). Adviseer ouders niet om vitamine D vloeistoffen gedoseerd als 400 IU / te gebruiken. Het geven van druppels of ml kan per ongeluk 10.000 IE / dag opleveren. Sommige autoriteiten raden oudere volwassenen die niet zijn blootgesteld aan zonlicht aan om 1000 IE / dag te nemen (209). De National Osteoporosis Foundation raadt van vitamine D 400 IE tot 800 IE per dag voor volwassenen jonger dan 50, en 800 IE tot 1000 IE per dag voor oudere volwassenen (183). De Noord-Amerikaanse Menopause Society beveelt 700 IE tot 800 IE per dag voor vrouwen op risico van deficiëntie als gevolg van lage zon (bijv. huis gebonden, noorderbreedte) blootstelling (184). Evenzo richtlijnen van de Osteoporose Vereniging van Canada raden vitamine D 400 IE per dag voor personen tot 50 jaar, en 800 IE per dag voor 50-plussers (210). Osteoporose Canada raadt nu 400-1000 IE per dag aan voor volwassenen onder de leeftijd van 50 jaar en 800-2000 IE per dag voor volwassenen boven de leeftijd van 50 jaar (182, 112). De Canadian Cancer Society beveelt 1000 IE / dag tijdens de herfst en winter voor volwassenen in Canada. Voor degenen met een hoger risico op een lage vitamine D-spiegel, dient deze dosis het hele jaar te worden genomen. Dit geldt ook voor mensen die een donkere huid hebben en mensen die meestal kleding dragen die het grootste deel van hun huid bedekt en mensen die ouder zijn of die niet naar buiten gaan (211). Contra-indicaties Wees voorzichtig met doseringen van vitamine D bij de volgende andoeningen: Arteriosclerose, Histoplasmose, Hypercalcemie, Hyperparatthyroidie, Lymphoma, Sarcoïdose, Tubercolose (109, 185, 187). Bijwerkingen Vitamine D in normale doseringen wordt goed verdragen. Bij extreme overdoseringen kan intoxicatie optreden zoals hypercalciëmie met verschillende lichamelijke ongemakken als gevolg. Nierinsufficiëntie kan voorkomen maar is meestal reversibel na stopzetting van vitamine D (186). Labwaarden van calcium via de urine, fosfaat, albumine, bloedureumstikstof, serum cholesterol, aspartaataminotransferase, en alanineaminotransferase concentraties kunnen toenemen (186). Interacties Magnesium: Het eiwit dat calcium transporteert over de darmwand kan ook magnesium binden en vervoeren. Dit eiwit wordt gestimuleerd door vitamine D, die derhalve magnesiumabsorptie kan verhogen (188, 189). Bij mensen met een lage vitamine D en magnesium niveaus, kan door het nemen van vitamine D de magnesium status verbeteren (190). Medicijnen: Diverse medicaties kunnen een interactie met vitamine D hebben. Wees voorzichtig met de volgende combinaties: Lipitor (16828), Dovonex, Cytochrome P450 (CYP 3A4) substraat, Digoxin (Lanoxin), Diltiazem (191),Thiazide diuretica, Verapamil (15, 191, 192, 193). Andere medicijnen zorgen voor vermindering in vitamine D niveaus. Carbamazepine (Tegretol), Cholestyramine (Questran, Prevalite, LoCholest, Colestipol (Colestid, Corticosteroïden, Orlistat (Xenical, Alli), Phenobarbital, Phenytoin (Dilantin), Fosphenytoin (Cerebyx), Rifampin (rifadin, rimactane). Bij het gebruik van deze medicijnen is het over het algemeen raadzaam om extra vitamine D te geven. Voor extra advies kunt u de voorschrijvende arts raadplegen. Ook bij zonbeschermende crèmes is het advies om extra D te suppleren (194, 195, 196, 197, 198, 212, 213, 214, 215, 216, 217, 218, 219, 220, 221, 222, 223, 224, 225, 226, 227, 228, 229). Functies samenvatting • Absorptie van calcium en fosfor uit de darm en opname in de botten • Activering van de afweercellen • Koppeling van zenuwknooppunten (serotonine, dopamine) in de hersenen • Preventie van ongecontroleerde groei van abnormale cellen (bv. bescherming tegen kanker en psoriasis) • Controle van de neuro-musculaire eindplaat • Controle van de bloeddruk en de elektrolytenbalans • Celdifferentiatie • Omvat autocriene functies zoals remming van celproliferatie, apoptose, immuunmodulatie en controle van andere hormonale systemen. Tekortrisico's • Het 7-dehydrocholesterolgehalte van de huid neemt af met de leeftijd. Bovendien neemt het vermogen van de huid om vitamine D3 te produceren met een factor 3 af in vergelijking met een 20-jarige. • In de wintermaanden is de vorming door blootstelling aan de zon echter helemaal niet mogelijk door het gebrek aan UV-B in het zonlicht. De vitamine D-reserves die in de zomer in het lichaam worden opgebouwd en het voedsel zijn dan de enige natuurlijke bronnen. • Vensterglas absorbeert bijna alle UVB-componenten in het zonlicht en de productie van vitamine D3 wordt bij SPF 8 al voor meer dan 97% belemmerd. • Een bezoek aan een solarium is meestal niet gunstig, omdat de huid meestal wordt bestraald met UV-A-licht en niet met UV-B-licht. • Ten noorden van de 52e breedtegraad (Londen, Ruhrgebied) en volgens ander onderzoek al ten noorden van de 42e breedtegraad (Barcelona, Noord-Italië) kan in de winter geen vitamine D3 in de huid worden geproduceerd. Onder de 37e breedtegraad (Los Angeles, Sicilië) is echter het hele jaar door zeker voldoende vitamine D-biosynthese mogelijk. • De basisvoorwaarde voor een voldoende UV-B-component in het zonlicht is dat de invalshoek van de zonnestralen op de aarde steiler is dan 35°. In Oostenrijk en Zwitserland is dit het geval van begin maart tot half oktober en in Noord-Duitsland van eind maart tot eind september. • Donkere huidskleur • Mensen die wat zorg nodig hebben, bedlegerig of immobiel zijn en daarom niet genoeg tijd buiten doorbrengen. • Iedereen die om religieuze of culturele redenen alleen naar buiten gaat met een volledig afgedekt lichaam. • Zuigelingen, omdat ze niet mogen worden blootgesteld aan direct zonlicht vanwege hun gevoelige huid en onvoldoende warmteregulering. • Bij vrouwen in de menopauze kunnen de hormonale veranderingen leiden tot een tekort aan vitamine D. • Chronische ziekten zoals leverziekten, nierziekten of de ziekte van Crohn Symptomen van een tekort 1. musculoskeletaal Osteopenie/Osteoporose spierzwakte en krampen tot tetanie Skeletpijn (in de knieën en de rug) en botvervorming door diaphysealschade. As-afwijkingen veroorzaakt door knieafwijkingen en uitzetting of breuk van de metafyse-groeivoeten à scoliosis, bell thorax, de rachitische rozenkrans (omcirkelde ribzwelling aan de kraakbeengrens) of kyfose. Motorische ontwikkelingsachterstand Tweede cardiovasculair: Hoge bloeddruk Cardiovasculaire aandoeningen Metabolisch syndroom Het risico op een hartinfarct met een laag vitamine D-gehalte neemt toe met een factor 2,4. Een tekort aan vitamine D lijkt volgens eerdere studies een risicofactor te zijn voor de volgende ziekten: Auto-immuunziekten zoals multiple sclerose, ziekte van Crohn, diabetes mellitus type 1, systemische lupus erythematosus, auto-immuun schildklierontsteking (Hashimoto), Graves) Astma: 25(OH)Vitamine D3 niveaus onder 30 ng/ml zijn typisch voor volwassen astma. Het is het meest uitgesproken bij patiënten met ernstige en/of ongecontroleerde astma. ziekte van Parkinson Andere symptomen: Vermoeidheid en slaapstoornissen Vertraagd denken, hersendisfunctie en depressie Huidproblemen Verhoogde vatbaarheid voor infecties Gum proliferatie, de zogenaamde gingivale hyperplasie... Risico op valpartijen: Vitamine D-suppletie kan het aantal valpartijen onder 65-plussers verminderen. Door 700 tot 1000 IE per dag te nemen, is het risico op een val met 19 procent gedaald. Over het algemeen verhoogde mortaliteit Gerelateerde aandoeningen Aandoening Dagdosering* Antibiotica gebruik 1 x daags 25 µg Astma 1 x daags 25 tot 75 µg Autisme 1 x daags 25 µg Coeliakie 1 x daags 25 µg Colitis Ulcerosa 3 x daags 25 µg (1000 iE) Covid-19 (Corona) Preventief: 2 x daags 25 µg | Behandelend: 3 x daags 75 µg Depressie 2 x daags 25 μg Epicondylitis 1 x daags 25 µg Fibromyalgie 2 x daags 25 µg Goedaardige prostaatvergroting (BPH) 1-3 x daags 10 µg Griep 1 x daags 25 µg Immuniteit 1 x daags 25 µg Lupus Erythematodes 1 x daags 25 µg Metabool Syndroom 1 x daags 25 µg Multiple Sclerose 1 x daags 25 µg Neuralgie 1 x daags 25 µg Osteoporose 2 x daags 25 µg Pre Menstrueel Syndroom 1 x daags 25 µg Psoriasis 2 x daags 25 µg Syndroom van Sjögren 1 x daags 25 µg Verzwakte Immuniteit 1 x daags 25 µg Ziekte van Crohn 3 x daags 15 µg (600 iE) Ziekte van Parkinson 1 x daags 25 µg Ziekte van Pfeiffer 2 x daags 25 µg Ziekte van Raynaud 1 x daags 25 µg Litteratuur 1. Armas LAG, Hollis BW and Heaney RP, 2004. Vitamin D2 is less effective than vitamin D3 in humans. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 89, 5387 – 5391. 2. Bikle D, 2009. Nonclassic actions of vitamin D. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 94, 26-34. Cantorna MT, Yu S and Bruce D, 2008. 3. The paradoxical effects of vitamin D on type 1 mediated immunity. Molecular Aspects of Medicine, 29, 369-375. 4. CEDAP 1997. Avis de la commission interministérielle d’étude des produits destinés à une alimentation particulière (CEDAP) en date du 18 décembre 1996 sur les recommandations relatives au caractère non trompeur des seuils des allégations nutritionnelles fonctionnelles. BOCCRF (Bulletin Officiel de la Concurrence, de la Consommation et de la Répression des fraudes) du 7 octobre 1997. 5. Ceglia L, 2008. Vitamin D and skeletal muscle tissue and function. Molecular Aspects of Medicine, 29, 407–414. 6. Cohen-Lahay M, Douvdevani A, Chaimovitz C and Shany S, 2007. 7. The anti-inflammatory activity of 1,25-dihydroxyvitamin D3 in macrophages. Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 103, 558-562. 8. Cotler R, Moreines J, and Ellenogen L, 2008. Potential benefits for the use of vitamin and mineral supplements, in Handbook of Nutrition and Food, 2nd Edition, ed. By Berdanier C, Dwyer J, Feldman B, CRC Press, 193-219. 9. JHCI (Joint Health Claims Initiative), 2003. Final Technical Report A List of Well Established Nutrient Function Statements. 10. Khazai N, Judd S and Tangpricha V, 2008. 11. Calcium and vitamin D: skeletal and extraskeletal health. Current Rheumatology Reports, 10, 110-117. 12. NFA (Finnish National Food Authority), 2002. Terveysväitteiden valvontaopas. Control guides number 3/2002. NHPD (Natural Health Products Directorate), 2009. 13. Canadian Food and Drug Regulations C.R.C., c. 870. Health claims (Sections B.01.600 -B.01.603). 14. Vitamin D related health claims 10 EFSA Journal 2010; 8(2):1468 15. McKevoy GK, ed. AHFS Drug Information. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists, 1998. Norman AW and Henry HH, 2007. Vitamin D, in Present Knowledge in Nutrition, ed. Bowman BA and Russell RM, Intl Life Sciences Inst; 9th edition, 198-210. ODAIOUs, 1995. 16. Ordonnance du Conseil Fédéral Suisse du Mars 1995 sur le denrées alimentaires et les objets usuels. Patel S, Farragher T, Berry J, Bunn D, Sliman A and Symmons D, 2007. 17. Association between serum vitamin D metabolite levels and disease activity in patients with early inflammatory polyarthritis. Arthritis Rheumatisms, 56, 2143-2149. SCF (Scientific Committee on Food), 2002. 18. Opinion on the Tolerable Upper Intake Level of Vitamin D. Schott GD and Wills MR, 1976. Muscle weakness in osteomalacia. Lancet, 1, 626-629. 19. Shoji T, Shinohara K, Kimoto E, Emoto M, Tahara H, Koyama H, Inaba M, Fukumoto S, Ishimura E, Miki T, Tabata T and Nishizawa Y, 2004. 20. Lower risk for cardiovascular mortality in oral 1α-hydroxy vitamin D3 users in a haemodialysis population. Nephrology Dialysis Transplantation, 19, 179-184. 21. SNF (Swedish Nutrition Foundation), 2004. 22. Health claims in the labelling and marketing of food products. The food sector’s code of practice. Sorensen O, Lund B, Saltin B, Andersen R, Hjorth L, Melsen F and Mosekilde L, 1979. 23. Myopathy in bone loss of ageing: improvement by treatment with 1 alpha-hydroxycholecalciferol and calcium. Clinical Science, 56, 157-161. 24. Adams J et al: ‘Biochemical indicators of disordered vitamin D and calcium homeostasis in sarcoidosis’; Sarcoidosis 3(1):1, 1986. 25. Autier P, Gandini S: ‘Vitamin D supplementation and total mortality: a meta-analysis of randomized controlled trials’; Arch. Int. Med. 167(16):1730, 2007. 26. Avenell A et al: ‘Vitamin D and vitamin D analogues for preventing fractures associated with involutional and post-menopausal osteoporosis’; Cochrane Database Syst Rev 3, 2005. 27. Barnard K, Colon-Emeric C. Extracellular effects of vitamin D in older adults: cardiovascular disease, mortaility, mood, and cognition Am J Geriatr Pharmacother 2010: 8: 4-33. 28. Bettoun D et al: ‘Retinoid X receptor is a nonsilent major contributor to vitamin D receptor-mediated transcriptional activation.’ Mol. Endocr. 17(11): 2320– - 2328, 2003. 29. Bischoff-Ferrari H et al: ‘Fracture Prevention With Vitamin D Supplementation A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials’; Jama 293(18):2257–2264, 2005. 30. Bischoff-Ferrari H, Willett W, Wong J, et al. Prevention of nonvertebral fractures with oral vitamin D and dose dependency: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med. 2009;169 (6):551-561.

Vitamine B9 – Folaat/Foliumzuur Wetenschappelijke naam - Pteroylglutamic acid; Pteroylmonoglutamic acid; Pteroylpolyglutamate. Dosering De algemene dosis is tussen 250 tot 1000 mcg per dag. Voor ernstige folaatdeficiëntie, zoals in het geval van megaloblastische anemie en malabsorptie aandoeningen, is 1-5 mg per dag gebruikt totdat hematologische herstel is gedocumenteerd (56). Voor het voorkomen van neurale buisdefecten, moet ten minste 400 mcg foliumzuur per dag uit supplementen of verrijkte voedingsmiddelen gebruikt worden door vrouwen die in staat zijn om zwanger te worden en voortgezet gedurende de zwangerschap (1, 56, 103, 161). Vrouwen met een geschiedenis van eerdere gecompliceerde zwangerschap door dergelijke neurale buisdefecten nemen meestal 4 mg per dag vanaf één maand vóór en voortgezet gedurende minimaal drie maanden na de conceptie (56). Voor het verminderen van het risico op colonkanker is 400 mcg per dag gebruikt (36, 127). Voor het behandelen van een te hoog homocysteïne gehalte wordt een dosering van 400 tot 1200 mcg toegepast en altijd in combinatie met vitamine B6 en vitamine B12 (13, 14, 15, 68, 71, 72, 73, 74, 75). Doses hoger dan 15 mg per dag lijken niet een extra-homocysteïne-verlagende effect te hebben (20). Bij patiënten met een hoog risico of coronaire atherosclerotische ziekte, is 10 mg per dag foliumzuur gebruikt om stollingsstatus, oxidatieve stress, en endotheliale dysfunctie te verbeteren (24, 41, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65). Voor het verbeteren van de reactie op antidepressiva, is 200-500 mcg per dag gebruikt (33, 114). Voor vitiligo, is 5 mg meestal tweemaal daags genomen (144). Voor reductie van toxiciteit geassocieerd met methotrexaat therapie voor reumatoïde artritis (RA) of psoriasis is 1 mg / dag meestal voldoende (92, 93, 97, 98, 100, 121, 224). Voor het verbeteren van de cognitieve functie bij mensen van 65 jaar of ouder is 800-1000 mcg / dag gebruikt (223, 225). De adequate inname (AI) voor zuigelingen zijn 65 mcg voor zuigelingen 0-6 maanden en 80 mcg voor zuigelingen 7-12 maanden (161). De aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (RDA) voor foliumzuur in DFE supplementen zijn: Kinderen 1-3 jaar, 150 mcg; Kinderen 4-8 jaar, 200 mcg; Kinderen 9-13 jaar, 300 mcg; Volwassenen ouder dan 13 jaar, 400 mcg; Zwangere vrouwen 600 mcg; en zogende vrouwen, 500 mcg (161). De aanvaardbare bovengrens van inname (UL) van foliumzuur is 300 mcg voor kinderen 1-3 jaar oud, 400 mcg voor kinderen 4-8 jaar, 600 mcg voor kinderen 9-13 jaar, 800 mcg voor jongeren 14-18 jaar, en 1000 mcg voor iedereen boven de 18 jaar (161). Inleiding Foliumzuur wordt gebruikt voor het voorkomen en behandelen van folaatdeficiëntie, megaloblastische anemie gevolg van folaat en vitamine B12 deficiëntie, megaloblastische anemie bij sikkelcelziekte, en foliumzuur deficiëntie in intestinale malabsorptie of spruw. Het wordt ook gebruikt voor het voorkomen van neurale buisdefecten, waardoor het risico op colorectale en baarmoederhalskanker vermindert en het voorkomen van miskramen. Foliumzuur wordt ook gebruikt voor hyperhomocysteïnemie, coronaire hartziekte, fragiele-X-syndroom, gingivale hyperplasie, geheugenstoornis, ziekte van Alzheimer, leeftijdsgebonden gehoorverlies, leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD), vitiligo, osteoporose, rusteloze benen syndroom, slapeloosheid, depressie, perifere neuropathie, myelopathie, en AIDS. Het wordt ook gebruikt voor het verminderen lometrexol en de toxiciteit van methotrexaat; en voor het voorkomen van tekenen van veroudering, hartaanval en beroerte. Foliumzuur wordt ook gebruikt voor andere aandoeningen geassocieerd met folaat, waaronder ulceratieve colitis; leverziekte; alcoholisme; nierdialyse; en drug-geïnduceerde deficiëntie betrekking tot fenytoïne, primidon, barbituraten, orale anticonceptiva, en nitrofurantoïne. Foliumzuur wordt ook gebruikt om het parenteraal chronisch vermoeidheidssyndroom te behandelen. Uitwendig wordt foliumzuur gebruikt voor de behandeling van tandvleeshyperplasie en gingivitis. Parenteraal, intramusculair wordt foliumzuur gebruikt, subcutaan of intraveneus toegediend voor de behandeling van folaatdeficiëntie, vooral bij patiënten met malabsorptie en mensen die geen orale behandeling kunnen nemen. Werkingsmechanisme Foliumzuur is de algemene term die verwijst naar een verscheidenheid van chemische formules foliumzuur. Foliumzuur, of pteroylmonoglutaminezuur, is de meest gebruikte vorm in de vitaminesupplementen en verrijkte voedingsmiddelen. Foliumzuur in voeding is pteroylpolyglutamate, waarin een polyglutamaat zijketen met peptidebindingen heeft (1). Foliumzuur zit in een groot aantal voedingsmiddelen, maar het is zeer overvloedig in groene bladgroenten (2). Er zijn diverse factoren die tot een foliumzuurdeficiëntie kunnen leiden, zoals een deficiënte voeding, malabsorptie, een verhoogde behoefte, medicijngebruik, ouderdom, verhoogde verliezen en enzymdeficiëntie. Folaat en foliumzuur wordt vaak door elkaar gebruikt. Foliumzuur is de synthetische verbinding die wordt gebruikt terwijl folaat verwijst naar de diverse tetrahydrofolaat afgeleiden die van natuur in voedsel voorkomen. Voordat foliumzuur uit de voeding kan worden geabsorbeerd, moet polyglutamaatvorm zijketen een enzymatische deconjugatie ondergaan in de dunne darm om de absorbeerbare monoglutamaatvorm te vormen (1, 3). Folaat deconjugatie treedt maximaal op bij een pH van 6-7 (1, 3). Nadat foliumzuur wordt geabsorbeerd, wordt het gereduceerd tot tetrahydrofolaat en er komt dan een methylatie cyclus (4). Tetrahydrofolaat wordt vervolgens omgezet in L-methylfolaat. Methyl Folaat (5-MTHF), de natuurlijke actieve vorm van foliumzuur, hoeft niet meer te worden geactiveerd zoals het geval is met niet natuurlijke foliumzuur en is daardoor vele malen beter opneembaar. Bij mensen die een bepaald enzym missen, dat foliumzuur omzet in zijn actieve vorm heeft het gebruik van de actieve vorm 5-MTHF zeker de voorkeur. Folaat in supplementen is beter dan foliumzuur bevattende supplementen. Folaat heeft een grotere biologische beschikbaarheid dan foliumzuur. Sommige mensen hebben geen bepaalde enzymen om foliumzuur om te zetten in folaat. Tetrahydrofolaat speelt een indirecte rol in de snelheid beperkende stap van DNA-synthese. Afwijkingen in dit proces die met foliumzuur deficiëntie plaatsvinden, kan leiden tot megaloblastische anemie. Folaat vermindert de schade aan DNA en voorkomt replicatiefouten (5, 6). Foliumzuur deficiëntie verstoort het celmetabolisme, induceert celapoptose, en verhoogt de snelheid van celdood (8). In het beenmerg, abnormale cellulaire rijping en scheuring, welke teweeg gebracht wordt door foliumzuur deficiëntie, leidt tot de ontwikkeling van abnormale rode bloedcellen precursoren, die bekend staan als megaloblasten. Megaloblasten kunnen niet goed rijpen tot rode bloedcellen en velen worden gefagocyteerd door macrofagen in het beenmerg. Dit draagt bij aan de ontwikkeling van megaloblastische anemie (2). Foliumzuur is ook betrokken bij het metabolisme van homocysteïne. Lage foliumzuur niveaus worden geassocieerd met verhoogde plasma homocysteïne niveaus. Hyperhomocysteïnemie is een risicofactor voor coronaire, cerebrale en perifere atherosclerose; recidiverende trombo-embolie; diepe veneuze trombose; myocardiaal infarct; en ischemische beroerte (7, 9,10, 11, 12, 13, 14, 15). Lage serum folaat niveaus (minder dan 9, 9 nmol / l) en lage voedsel foliumzuurinname (minder dan 211 mcg per dag) worden ook geassocieerd met een verhoogd risico op acute coronaire gebeurtenissen en hart- en vaatziekten mortaliteit (16, 17). Een 5 micromol toename in plasma homocysteïne verhoogt het risico op cerebrovasculaire aandoeningen met 50%, en het risico van coronaire hartziekten met 60% bij mannen en 80% vrouwen (18, 19). De beste voorspeller van respons op foliumzuur therapie is de basislijn homocysteïneconcentratie. Hoe hoger het homocysteïnegehalte, hoe beter de respons op foliumzuur therapie. Foliumzuur heeft weinig effect op de normale homocysteïnespiegel. Foliumzuur wordt gecombineerd met vitamine B12 en vitamine B6 om het homocysteïnegehalte te verlagen. Genetische variaties in het enzym 5, 10- methyleentetrahydrofolaat reductase kan de effectiviteit van foliumzuur in het verminderen van homocysteïne levels beïnvloeden (20). De mechanismen van de nadelige effecten van homocysteïne is niet volledig bekend, maar kan leiden tot vasculaire endotheliale celbeschadiging, verminderde endotheel afhankelijke vasodilatatie door verminderde stikstofoxide activiteit, arteriële verstijving door toegenomen oxidatie en arteriële afzetting van low-density lipoproteïnen (LDL), verhoogde bloedplaatjes hechting en activatie van de stollingscascade (9, 10, 14, 21, 22). Homocysteïne wordt gemetaboliseerd via twee routes; remethylering of trans-sulfuration. Remethylering van homocysteïne naar methionine vereist folaat, vitamine B6 en vitamine B12 als cofactoren (10, 15, 18, 21, 23). Het aanhechten van een methylgroep aan DNA, RNA, aminozuren, histonen en verschillende neurotransmitters wordt ook wel methylering genoemd. Methylering speelt een belangrijke rol in het behoud van fysiologische lichaamsfuncties. De methyldonor is 5-methyltetrahydrofolaat en de betrokken enzymen 5, 10-methyltetrahydrofolaat reductase (MTHFR) en 5-methyltetrahydrofolaat-homocysteine methyltransferase, die vitamine B12-afhankelijk is (21, 29). Het niet goed verlopen van deze route leidt tot verhoogde nuchtere homocysteïne niveaus, en kan optreden bij mensen met folaatdeficiëntie, vitamine B12-tekort, of die homozygoot zijn voor de mutatie van het gen voor MTHFR (TT-genotype) (15, 24, 25, 26). Mutatie van het MTHFR-gen produceert een variant van het enzym dat thermolabiel, minder actief, en belemmert de vorming van 5-methyltetrahydrofolaat (23, 25). Folaat of foliumzuur supplementen verhogen de activiteit van deze route, die homocysteïne niveaus verlaagt (9, 25, 27, 28, 29, 30, 31). Trans-sulfuration homocysteïne leidt tot afbraak tot cystathionine en vervolgens tot cysteïne door pyridoxine (vitamine B6) afhankelijke enzymen cystathionine-beta-synthase en cystathionine-y-synthase (10, 15, 18, 21, 29). Deze route is vooral actief na inname van een methionine belasting (dierlijke eiwitten). Tekorten van vitamine B6 (pyridoxinezuur) of cystathionine-beta-synthase tasten deze route aan, en verhogen de (post-methionine) homocysteïnespiegel (14, 24, 29). Verhoging van deze spiegel is een risicofactor voor hart- en vaatziekten, onafhankelijk van verhoogde nuchtere homocysteïne niveaus (24). Foliumzuur is nodig voor het remethylering van homocysteïne in methionine en s-adenosylmethionine (SAMe) conversie (32). Foliumzuur is ook vereist voor de methylering van tetrahydrobiopterin een essentiële cofactor voor hydroxylase enzymen betrokken bij de productie van neurotransmitters, zoals serotonine (33, 34, 38). Alle stoffen die door methylering gevormd worden spelen een vitale rol in de stofwisseling. Melatonine bijvoorbeeld is gemethyleerd serotonine en adrenaline is gemethyleerd noradrenaline. Het herstel van DNA is afhankelijk van een goede methylering en foliumzuur speelt hierbij een belangrijke rol. Foliumzuur en methionine zijn belangrijke factoren bij de methylering van DNA. Er zijn aanwijzingen dat foliumzuur deficiëntie verkeerde incorporatie van uracil in DNA kan veroorzaken en kan leiden tot verhoogde chromosomale breaks (35, 37, 39, 40). Naarmate wij ouder worden verloopt de methylering steeds moeilijker. Omdat foliumzuur hand in hand gaat met vitamine B12 is het verstandig beide stoffen te suppleren. Foliumzuur verbetert ook de endotheel functie en de coagulatie en oxidatieve status bij mensen met een hoog coronair risico en atherosclerose. Er is voorlopig bewijs dat foliumzuur concentraties de von Willebrand factor verlagen, die geassocieerd is met endotheel dysfunctie. Foliumzuur zou ook fibrinogeen concentraties doen afnemen, en het plasminogeen, antitrombine III, glutathionperoxidase, rode bloedcellen glutathion, en rode bloedcellen superoxidedismutase concentraties juist verhogen (41). Foliumzuur kan ook nitroglycerine-geïnduceerde nitraattolerantie en tolerantie voor endothele stikstofmonoxide voorkomen. Nitraattolerantiewordt geassocieerd met een verhoogde vasculaire productie van superoxide-anionen door NADPH oxidase endotheel stikstofoxide synthase. Het wordt veronderstelt dat foliumzuur NADPH afbreekt en de activiteit van deze enzymen vermindert (4). Foliumzuur speelt een belangrijke rol in de zwangerschap. Lage foliumzuur niveaus worden geassocieerd met terugkerende spontane miskramen (45). Foliumzuur voorkomt ook neurale buisdefecten in de foetus, maar de precieze rol van foliumzuur in dit proces is nog niet volledig bekend. Verder is foliumzuur belangrijk voor de vorming van rode bloedcellen. Dit hangt samen met het feit dat foliumzuur als methyldonor fungeert bij de vorming van haem. Foliumzuur kan een rol spelen bij de ziekte van Alzheimer. Voorlopig bewijs geeft aan dat lage concentraties folaat kan worden gerelateerd aan atrofie van de cerebrale cortex, in het bijzonder bij mensen met neocortical letsels gerelateerd aan de ziekte van Alzheimer (46). Te hoog homocysteïne is neurotoxisch, waardoor DNA schade en cel apoptose kan ontstaan (47). Lage serum foliumzuur niveaus zijn sterk gecorreleerd met cerebrale atrofie bij autopsie (46). Functionele en geestelijke achteruitgang is soms ook geassocieerd met lage foliumzuur niveaus en lage inname van foliumzuur bij ouderen (42, 43). Foliumzuur deficiëntie komt vaak voor bij mensen met een depressie (48, 49, 50). Lage folaat gehaltes zijn verbonden met slechte respons op antidepressiva (49). In de bevolking, hebben mensen met een laag foliumzuurstatus een hoger risico op depressie (44, 51). Sommige patiënten met het chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS), hebben ook vaak een te laag foliumzuurgehalte (52, 53). Ziekte van Crohn wordt ook geassocieerd met verlaagde niveaus folaat (62, 69). Lage folaat bloed waardes worden ook geassocieerd met de ontwikkeling van dysplasie en kanker in colitis ulcerosa (54). Natuurlijke bronnen - Peulvruchten - groenten: spinazie, broccoli, sojabonen, bieten - Fruit - Tarwekiem en -zemelen - rode bonen - Biergist - Kippeneieren Opneembaarheid De laatste jaren zijn de voordelen van de actieve vorm van foliumzuur ten opzichte van gewoon foliumzuur duidelijk geworden. Bij een relatief grote groep mensen verloopt namelijk de omzetting van foliumzuur naar 5-MTHF (de actieve vorm van foliumzuur) moeizaam. Deze actieve vorm kent voordelen ten opzichte van gewoon foliumzuur. Deze vorm heet calcium methyltetrahydrofolaat. Inmiddels is daar nog een vorm bijgekomen om de tetrahydrofolaat extra stabiel te maken en dat is de folaatvorm die gebonden wordt aan glucosaminezout, het zgn. Quatrefolic®. Deze vorm is zeer stabiel gebleken. Quatrefolic is de vierde generatie foliumzuur met drie belangrijke voordelen: biologische beschikbaarheid, veiligheid en stabiliteit. Een supplement met ‘gewone’ foliumzuur kan in tegenstelling tot 5-MTHF tot een hoge bloedspiegel van niet-gemetaboliseerd foliumzuur leiden, wat mogelijk onwenselijk is. Met andere woorden foliumzuur is goed, Calciumtetrahydrofolaat is beter en Quatrefolic is het beste. Functies - Foliumzuur speelt een zeer belangrijke rol bij de omzetting van het toxische stofwisselingsproduct homocysteïne in methionine. - Verhoogde homocysteïne-niveaus zijn direct gerelateerd aan hart- en vaatziekten. (400 mcg B9 is genoeg om deze niveaus te verlagen) - Morrison e.a.: Na onderzoek van een grote groep overleden hartaanvalpatiënten bleek dat 69% een zeer lage foliumzuurconcentratie had! - Belangrijk voor DNA en celgroei (longen, darmwand, bloedcellen) - Foliumzuur speelt een belangrijke rol bij de normalisering van het verhoogde cholesterolgehalte. - Samen met vitamine B12 is foliumzuur belangrijk voor de productie van rode bloedcellen. Tekortrisico's - Gebrek aan B9, B12 en vitamine C - Anticonceptiepil - Maagzuurremmers - Aspirine - Antibiotica - Roken - Chronische ziekten (psoriasis, bloedarmoede, ontsteking van het spijsverteringskanaal - Snelle weefselgroei (zwangerschap en kindertijd) - Alcoholgebruik Symptomen van een tekort - Bloed: bloedarmoede, verminderde productie van witte bloedcellen en verminderde productie van bloedplaatjes. - Verminderde celgroei kan leiden tot ontsteking van de weefsels in de mond en in het hele spijsverteringsstelsel, evenals tot diarree, malabsorptie, anorexia, tongpijn en gewichtsverlies. - Spina Bifida kan optreden door folaattekort tijdens de embryonale fase - Irriteerbaarheid, agressiviteit, geheugenverlies, angst en depressie... Indicaties 1. Foliumzuurtekort Een tekort aan foliumzuur kan door suppletie worden opgeheven, soms kan het verschil in de toediening van foliumzuur of folaat wel een verschil maken in de effectiviteit (55, 56). Tekorten kunnen ontstaan bijvoorbeeld door chronische darmontstekingen, infectie, zwangerschap, ouderdom, roken, alcoholisme, haemodialyse, leveraandoeningen, hyperthyreoïdie, aids en medicijngebruik. 2. Nieraandoening Inname van foliumzuur vermindert homocysteïne niveaus bij mensen met ESRD (End stage renal disease), waaronder die op hemodialyse. Meer dan 85% van de mensen met ESRD hebben ook een verhoogd homocysteïne gehalte (hyperhomocysteïnemie). Behandeling van hyperhomocysteïnemie bij mensen met ESRD is vaak moeilijker dan bij mensen met een normale nierfunctie (15, 24, 57, 58, 59, 60, 61). De redenen hiervoor zijn niet volledig bekend. Het metabolisme van homocysteïne kan ernstig nierfalen verminderen en hemodialyse kan bijdragen aan vitamine tekorten (60, 62, 66). Doses van 0, 8-15 mg foliumzuur per dag werd algemeen gebruikt, maar de mate van homocysteïne reductie varieert sterk (tussen 12% tot 50%), en normale homocysteïne niveaus (minder dan 12 micromol / L) kan niet altijd worden bereikt (24, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65). Inname van foliumzuur 2, 5-5 mg drie keer per week vermindert ook het homocysteïnegehalte in ESRD dialysepatiënten (66). Doses hoger dan 15 mg per dag leveren geen extra voordeel. In veel studies werd vitamine B12 met een dosering van 1000 mcg per dag en vitamine B6 pyridoxine 20-50 mg in combinatie genomen met de foliumzuur voor het verlagen van de homocysteïne (57, 60, 61, 62, 63, 65). Bij mensen met een normale nierfunctie, heeft de combinatie met vitamine B12 en B6 een extra-homocysteïne-verlagende effect dan foliumzuur alleen, vooral bij mensen met lage vitamine B12 niveaus (58). Pyridoxine (B6) vermindert post-methionine belasting op homocysteïne niveaus (24). Uit een analyse blijkt dat behandeling met foliumzuur het risico op cardiovasculaire ziekte bij patiënten met ESRD of geavanceerde chronische nierziekte met 15% reduceert (67). 3. Te hoog homocysteïne Een te hoog homocysteïnegehalte is een risico factor voor het ontstaan van cardiovasculaire aandoeningen, neurale buisdefecten, aandoeningen van het zenuwstelsel, diabetes, reumatoïde artritis en alcoholisme. Inname van foliumzuur 0, 4-5 mg per dag verlaagt de homocysteïnespiegel met 20% tot 30% bij mensen met normale tot matig verhoogde homocysteïne niveaus bij aanvang (10, 13, 14, 15, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78). Echter, 0, 8-1 mg per dag lijkt een maximale reductie van het homocysteïnegehalte te bieden (14, 71, 79). Doses hoger dan 1 mg per dag hebben geen groter voordeel met uitzondering van sommige mensen met bepaalde gen mutaties dat het homocysteïnegehalte van 20 micromol / l of hoger veroorzaken (9, 14, 71, 74). Wanneer patiënten werden voorbehandeld met methionine en folaat was het effect groter op het verminderen van de homocysteïne niveaus (13, 30, 72, 78). Echter hoe hoger de homocysteïne niveaus des te lagere dosis foliumzuur leek nodig te zijn voor het bereiken van een maximum effect in het verlagen van het homocysteïnespiegel (71). Echter, extra vermindering van het homocysteïnegehalte wordt gezien door voeding met foliumzuur en extra foliumzuur, waaronder multivitaminen bij mensen die geen foliumzuur tekort hebben en een normale homocysteïnegehalte (minder dan 12 micromol / L) (9, 27, 28, 69, 73, 80, 81, 82, 83). De effecten van foliumzuur op de homocysteïne concentraties lijken groter bij vrouwen dan bij mannen (21). Foliumzuur in combinatie met pyridoxine (vitamine B6), lijkt postprandiale hyperhomocysteïnemie, hetgeen wordt aangegeven door een verhoogde homocysteïnespiegel extra te reduceren. Inname van foliumzuur met een dosis van 0, 5-5 mg daags alleen vermindert homocysteïne niveaus met 27% tot 30%, maar het toevoegen van pyridoxine (vitamine B6) 50-250 mg per dag heeft een groter effect en wordt over het algemeen aanbevolen (14, 24). Door Vitamine B12 met 1000- 3000 mcg per dag toe te voegen aan foliumzuur levert een extra verlaging van de homocysteïne niveaus van ongeveer 7% gemiddeld (9, 10, 13, 15, 72). Sommige mensen adviseren routinematig gebruik van vitamine B12 in-homocysteïne verlagende regimes om het risico van neuropathie bij mensen met undetected vitamine B12 te voorkomen (13). Foliumzuur slikken leidt ook tot het verminderen van verhoogde homocysteïne geassocieerd met distikstofoxide algehele anesthesie. In het onderzoek werd een supplement gebruikt met B12, Foliumzuur en B6 pyridoxine (95). 4. Arteriosclerose Verhoogde homocysteïne niveaus zijn onafhankelijke risicofactoren voor vaatziekte. Bij patiënten met een hoog risico of coronaire atherosclerotische ziekte, is er bewijs dat het nemen van foliumzuur de stollingsstatus en endotheliale dysfunctie verbetert en de oxidatieve stress vermindert (41). Ook bij patiënten met asymptomatische atherosclerose of mensen die risico op atherosclerose hebben, verlagen het homocysteïnegehalte met foliumzuur en lijkt de progressie van atherosclerose te verminderen en de arteriële bloedstroom te verbeteren (27, 31, 84, 85, 86, 87, 88). Uit observatie onderzoek blijkt bovendien dat het nemen van ten minste 300 mcg per dag van foliumzuur het risico van een beroerte met 20% te verlagen en het risico op cardiovasculaire ziekten met 13% te verlagen in vergelijking met een verbruik van minder dan 136 microgram foliumzuur per dag bij gezonde vrijwilligers zonder hart- en vaatziekten (91, 94). Een verhoogde homocysteïne niveau geeft een verhoogd risico op vasculaire ziekte (89, 90). Hoewel foliumzuur het homocysteïne level verlaagd, is nog niet bekend of foliumzuur ook het risico van vaatziekten (hart, perifere en cerebrale) verlaagd. Bij gezonde individuen, lijkt suppletie met foliumzuur niet de endotheliale functie te verbeteren, ondanks de verminderde homocysteïnespiegel met 14% tot 16% (26). Grote gerandomiseerde gecontroleerde studies zijn nodig om de effecten op hart- en vaatziekten te bevestigen of te weerleggen. Tot definitieve gegevens beschikbaar zijn, is de huidige aanbeveling: screening van 40 jaar oude mannen en 50 jaar oude vrouwen te screenen op het niveau van het homocysteïne. Bij patiënten met homocysteïne niveaus hoger dan 11 micromol / l, is het aan te raden om een supplement met foliumzuur en vitamine B12 en B6 te nemen (70). 5. Vermindering toxiciteit door methotrexaat Het nemen van foliumzuur blijkt de toxiciteit te verminderen van het medicijn methotrexaat wat gegeven wordt bij reumatoïde artritis en bij psoriasis (92, 93, 94, 96, 97, 98, 99, 100, 101). Bovendien vermindert het de bijwerkingen zoals leverschade die kan ontstaan door methotrexaat met 36% (102). 6. Neuraal buis defect Het innemen van foliumzuur gedurende de zwangerschap en ervoor vermindert het risico op het krijgen van kinderen met een open ruggetje (zgn. neuraal buis defect) (103, 104). Uit onderzoek is gebleken dat het de kans op een neuraal buis defect met 42% tot 62 % wordt vermindert door suppletie van foliumzuur in vergelijking tot geen suppletie (105, 106, 107). Aanvullende onderzoeken laten nog hogere scores zien van 68 tot 87% vermindering (105, 106, 108, 109). 7. Maculadegeneratie (leeftijdsgebonden) Een grootschalig klinisch onderzoek toont aan dat het nemen pyridoxine (vitamine B6) met 50 mg per dag in combinatie met 1000 mcg vitamine B12 en 1500 microgram foliumzuur, aanzienlijk het risico op leeftijdsgebonden maculadegenratie bij vrouwen verlaagt. Vrouwen boven de 40 jaar oud met een voorgeschiedenis van cardiovasculaire aandoeningen of met risicofactoren voor hart- en vaatziekten, die deze combinatie namen gedurende een gemiddelde periode van 7, 3 jaar hadden een 34% verminderd risico op het ontwikkelen van een leeftijdsgebonden maculadegeneratie in vergelijking met een placebo (110). 8. Depressie Observationele studies suggereren dat depressie is gecorreleerd met lage foliumzuurstatus, voornamelijk bij vrouwen (111, 112, 113). Inname van foliumzuur in combinatie met conventionele antidepressiva lijkt respons op de behandeling bij patiënten met een depressieve stoornis te verbeteren (33, 114, 115, 116). 9. Bloeddruk reguleren Analyse van klinisch onderzoek suggereert dat het nemen van foliumzuur met 5 gram dagelijks gedurende ten minste 6 weken de systolische druk met 2, 03 mmHg verminderde en dat de bloedstroom verbeterde (117). 1. Cognitieve achteruitgang bij ouderen / dementie / Alzheimer Voorlopig bewijs suggereert dat ouderen met een inname van foliumzuur in combinatie met vitamine B12 in hoeveelheden groter dan de aanbevolen dagelijkse hoeveelheid (RDA) een verminderd risico op de ziekte van Alzheimer lijken te hebben in vergelijking met personen met een geringere inname (119). Aanvullend onderzoek suggereert dat ouderen van voornamelijk Spaanse en Afrikaans Amerikaanse afkomst met vasculaire risicofactoren, die een hogere inname van foliumzuur uit de voeding en supplementen nemen, hebben een lager risico op het ontwikkelen van de ziekte van Alzheimer (118). Een grootschalig onderzoek onder Nederlandse vrouwen in de leeftijd van 50-70 jaar die een verhoogd homocysteïne gehalte lieten zien en die gedurende 3 jaar suppletie namen van 600 mcg foliumzuur in combinatie met B12 verbeterden het geheugen, informatie verwerking en andere metingen van cognitieve functies (226). 1. Cardiovasculaire aandoeningen (o.a. beroerte) Uit epidemiologisch onderzoek blijkt dat mensen met een hogere inname van foliumzuur een verlaagd risico op hemorragische beroerte hebben. Bij individuele gevallen met een laag foliumzuur niveau bleek inname van foliumzuur te helpen om het risico van een tweede beroerte te verminderen met 11 tot 25% (134, 135). 1. Tandvleesontsteking (periodontitis, gingivitis) Foliumzuur uitwendig toegepast helpt bij tandvleesontsteking in de zwangerschap (136, 137). 1. Onvruchtbaarheid mannen Sommige onderzoek suggereert dat de dagelijkse consumptie van foliumzuur 5 mg in combinatie met zink zaadcellen in sub fertiele mannen kunnen verhogen. Verder onderzoek is nog nodig om het effect van de combinatie ten aanzien van onvruchtbaarheid te bepalen (138). 1. Bipolaire/manische depressie Er is enig bewijs gevonden dat het nemen van foliumzuur in combinatie met valproate gedurende de acute fase van een manie het effect van valproate alleen verbeterde (139). 1. Jicht Uit voorlopige analyse van epidemiologische studies blijkt dat het nemen van foliumzuur het risico op jicht kan verminderen (140). 1. Rusteloze benen Uit onderzoek blijkt dat verschijnselen die geassocieerd worden met het Restless Leg Syndrom zoals gevoelloosheid, krampen, rusteloze benen en paresthesias te maken heeft met een tekort aan folaat. Waarschijnlijk een familiair tekort aan folaat. In deze gevallen is suppletie met de actieve vorm van foliumzuur, de folaatvorm, aangewezen (141). 1. Gehoorverlies Lage niveaus van serum folaat lijken een risicofactor voor plotseling perceptief gehoorverlies bij volwassenen te zijn (142). Er zijn aanwijzingen dat het nemen van foliumzuur met een dosering van 800 mcg per dag gedurende 3 jaar de afname van de leeftijdsgebonden laagdrempelig gehoorverlies vertraagt bij oudere mensen in Nederland (143). Echter ten tijde van dit onderzoek was foliumzuur verrijking van levensmiddelen niet toegelaten in Nederland. Hierdoor waren de folaat levels in deze onderzoekspopulatie ongeveer 50 % minder in vergelijking met de Amerikaanse bevolking. Daarom is het effect van foliumzuur op het gehoor bij mensen met een hogere uitgangswaarde foliumzuur niveaus niet bekend. 1. Vertigo Foliumzuur blijkt symptomen van duizeligheid te verbeteren (144, 145). 1. Kanker Borstkanker De combinatie foliumzuur, vitamine B12 en vitamine B6 (pyrixinezuur) verlaagt het risico van het krijgen van borstkanker (40, 146). Uitsluitend foliumzuur had hier geen invloed op (147, 148, 149, 150). Baarmoederhalskanker Epidemiologisch bewijs suggereert dat het verhogen van foliumzuur uit de voeding en supplement bronnen, samen met thiamine, riboflavine en vitamine B12, het risico van voorstadia van baarmoederhalskanker kan verminderen (151). Slokdarmkanker Analyse van case - control en cohort studies suggereert dat de consumptie van grotere hoeveelheden foliumzuur (uit voeding) het risico van oesofageale plaveiselcelcarcinoom met 34 % en het risico van esophageal adenocarcinoom met 50 % vermindert in vergelijking met lage foliumzuur inname (120). Maagkanker Analyse van observationele studies suggereert dat het nemen van foliumzuur het risico op gastrische cardia adenocarcinoom verlaagt met 17 % en het risico op noncardia maagkanker met 33 %, maar niet op alle vormen maagkanker (125). Alvleesklierkanker Het consumeren van meer dan 280 microgram per dag van de folaatvorm wordt in verband gebracht met een verminderd risico van exocriene pancreaskanker (39). Sommige analyses van case - control en cohort studies suggereert dat de consumptie van grotere hoeveelheden folaat het risico van alvleesklierkanker vermindert met 51 % in vergelijking met lage folaat inname (120). Echter een andere analyse van prospectieve cohort studies suggereert dat de inname van foliumzuur het algehele risico op alvleesklierkanker niet significant beïnvloedt (122). De tegenstrijdige resultaten kunnen het gevolg van de aard van het foliumzuur dat toegediend is of het geslacht van de deelnemers. Analyses van klinisch onderzoek suggereren dat de actieve vorm van foliumzuur, het zogenaamde folaat, het risico op alvleesklierkanker vermindert en niet foliumzuur (123). Darmkanker Sommig klinisch bewijs suggereert dat het nemen van foliumzuur uit de voeding en aanvullende bronnen het risico op darmkanker vermindert (6, 35, 36, 55, 124, 126, 127, 128, 129, 152). Inname van foliumzuur hoger dan 249 mcg per dag bij mannen en 400 mcg per dag bij vrouwen wordt geassocieerd met een verlaagd risico op darmkanker, vooral bij vrouwen met een familiegeschiedenis van de ziekte (35, 36). Er zijn ook aanwijzingen dat het dagelijks gebruik van multivitaminen met foliumzuur gedurende meer dan 5 jaar het risico op dikke darmkanker kan verminderen met bijna 50% bij vrouwen met een familiegeschiedenis van colonkanker (36). Voorts behandeling met foliumzuur van meer dan 3 jaar lijkt worden geassocieerd met een verhoogd risico op geavanceerde adenomateuze lesies (132). De reden voor deze discrepantie is niet duidelijk. Sommig klinisch bewijs suggereert dat het gunstige effect van foliumzuur kan worden beperkt tot colon, maar niet endeldarmkanker (133). Bovendien kan het gunstige effect op dikke darmkanker worden beperkt tot bepaalde types van deze kanker. Bijvoorbeeld vrouwen met een foliumzuurinname van ten minste 400 mcg per dag blijkt een afname van 46% van het risico op p53-overexpressie darmkanker, in vergelijking met degenen die minder dan 200 microgram per dag consumeren; echter met foliumzuurinname lijkt het erop dat de kans op p53-negatieve colontumoren beïnvloed wordt (131). Ook kan de foliumzuurbron de effecten tegen colorectale kanker beïnvloeden. Voorlopige klinisch bewijs suggereert dat folaatsupplementen kunnen beschermen tegen kanker bij mensen met colitis ulcerosa (130). Toxiciteit - Veiligheid Foliumzuur is veilig bij gebruik in doses van minder dan 1000 mcg per dag (1). In geval van megaloblastische anemie als gevolg van foliumzuur deficiëntie of malabsorptie aandoeningen zoals spruw kan een orale doses van 1-5 mg per dag ook veilig worden gebruikt tot hematologische herstel maar alleen als vitamine B12 niveaus routinematig worden gemeten, of wordt aangevuld (1, 56, 86). Doses boven de 1000 mcg per dag zonder B12 kunnen verergering van neuropathie door B12 deficiënties veroorzaken en dient te worden vermeden (1, 153, 154). Klinisch onderzoek toont aan dat het innemen van foliumzuur per dag in hoge dosis van 800-1200 mcg gedurende 3-10 jaren het risico op kanker en cardiovasculaire effecten verhoogt in vergelijking met een placebo (155, 156, 157, 158). Een zeer hoge doses van 15 mg per dag kan significant centraal zenuwstelsel (CNS) en gastro-intestinale bijwerkingen veroorzaken (55). Bij zwangerschap en lactatieperiode: Dosis van 400 - 600 mcg kan veilig worden gebruikt gedurende de zwangerschap en lactatie periode ter preventie van neuraal buis afwijkingen (56). Bijwerkingen Foliumzuur wordt in dosis van minder dan 1000 mcg (1mg) per dag goed verdragen (161). Allergische reacties op foliumzuur komen zelden voor. Doses van 5 mg per dag kan buikkrampen, diarree en huiduitslag veroorzaken (159). Foliumzuur met een dosering van 15 mg (15000 mcg) per dag kan soms leiden tot veranderde slaappatronen, levendige dromen, prikkelbaarheid, hyperactiviteit, verwarring, gestoorde oordeel, verergering van de frequentie van aanvallen en psychotisch gedrag, misselijkheid, opgezette buik, winderigheid, bittere smaak in de mond, allergische huid reacties en zink depletie (15). Klinisch onderzoek toont aan dat het nemen van doses van 1200 mcg / dag of meer, het risico van cardiovasculaire gebeurtenissen bij patiënten met cardiovasculaire aandoeningen zou kunnen toenemen (155, 156). Hoge doses foliumzuur kunnen celgroei bevorderen door grote hoeveelheden van de biochemische precursors die nodig zijn voor celdeling. Overmatige groei van cellen in de vaatwand kan het risico van occlusie verhogen (155). Sommige onderzoekers vermoeden dat een hoge inname van foliumzuur supplementen schadelijk zou kunnen zijn, terwijl verhoogde inname van foliumzuur, samen met andere voedingsstoffen, beschermend tegen kanker zou kunnen zijn (160). Hoge doses foliumzuur kan ook neerslaan of het verergeren van neuropathie bij mensen met een tekort aan vitamine B12 (161). Vitamine B12 tekort wordt geassocieerd met cognitieve achteruitgang. Te hoge inname van foliumzuur maskeert B12. In goede foliumzuurformules wordt ook vitamine B12 toegevoegd. Adviseer patiënten niet te overdrijven met foliumzuur supplementen. Adequate inname van foliumzuur is wel belangrijk. Algemene dagelijkse dosis is 400 tot 600 mcg per dag. Vrouwen moeten verder worden aangemoedigd om foliumzuur te nemen tijdens de zwangerschap om de neurale buis defecten te voorkomen. Interacties met kruiden Er is enige bezorgdheid dat groene thee de activiteit van foliumzuur zou kunnen verlagen. De catechine remt de activiteit van het enzym dihydrofolate. Dit zou kunnen leiden tot een foliumzuur tekort. Interacties met medicijnen Foliumzuur kan een cofactor in fenytoïne (Dilantin)metabolisme zijn (163). Foliumzuur, in doses van 1 mg per dag of meer, kan serumniveaus van fenytoïne verlagen bij sommige patiënten (163, 164, 165, 166). Als foliumzuur supplementen worden toegevoegd aan de bestaande fenytoïne therapie, is het monitoren van serum fenytoïnespiegels belangrijk. Indien fenytoïne en foliumzuur tegelijkertijd starten moeten ongunstige veranderingen in de farmacokinetiek van fenytoïne vermeden worden (162, 163, 165, 167, 168). Fenytoïne vermindert ook serum foliumzuur niveaus. Verder kunnen hoge dosissen van foliumzuur een interactie geven met medicijnen zoals 5-Fluorouracil, Capecitabine, Fosphenytoin (Cerebyx), Methotrexaat, Phenobarbital (Luminal) en Phenytoin (Dilantin) en Primidone (Mysoline) en Pyrimethane (Daraprim) (169). Wat betreft de Methotrexaat is bekend dat foliumzuur de werking van dit medicijn vermindert. Kankerpatiënten die met dit middel behandeld worden, wordt geadviseerd om hierover advies te vragen aan hun oncoloog. Patiënten die dit middel krijgen vanwege reumatoïde artritis of psoriasis kunnen met foliumzuur de toxiciteit van dit middel verminderen zonder de effectiviteit aan te tasten (92, 93, 97, 98, 100, 121). Methotextraat kan foliumzuur levels laten dalen. In het algemeen kan opgemerkt worden dat de interactie geldt voor hoge dosissen vanaf 2500 mg (170, 171). Raadpleeg hiervoor een arts. Medicijnen die foliumzuur levels verlagen Veel medicijnen hebben een negatieve invloed hebben op de foliumzuur status. Dit zijn alcohol, Amino Salicylic Acid (PAS), Maagzuurremmers, Antibiotica, aspirine, Carbamazepine, Cholestyramine (Questran), Colestipol (Colestid), Cycloserine, Oestrogenen (Premarin), H2 blokkers (Zantac, Tagamet, Axid), Metformine, Methylprednisolone, NSAID’s, Pancreatine, Pentamidine, Phenobarbital (Luminal), Phenytoin (Dilantin), PPI’s, Pyrimethamine (Daraprim), Sulfasalazine (Azulfidine), Triamterene (Dyrenium), Trimethoprim (Trimpex), Valproic Acid, (Depakene) (32, 165, 166, 172, 173, 174, 175, 176, 177, 178, 179, 180, 181, 182, 183, 184, 185, 186, 187, 188, 189, 190, 191, 192, 193, 194, 195, 196, 197, 198, 199, 200, 201, 202, 203, 204, 205, 206, 207, 208, 209, 210, 211, 212, 213, 214, 215, 216, 217, 218, 219, 220, 221, 222). Het medicijn Methotrexaat staat bekend om zijn sterke actie om het foliumniveau naar beneden te halen. Foliumzuur geeft een vermindering van de bijwerkingen van dit medicijn (97, 98, 99, 121). Het algemene advies bij deze medicatie is om extra foliumzuur te geven om tekorten te voorkomen (191, 194, 195, 222, 223). Raadpleeg een arts hiervoor. Interacties met lab. testen Foliumzuur suppletie kan megaloblastische anemie normaliseren bij tekorten aan foliumzuur en B12. In het geval van B12 tekort of anemie zal behandeling met foliumzuur normale bevindingen laten zien en maskeren, terwijl dit niet neurologische schade voorkomt (86). Interacties met aandoeningen Voorlopig onderzoek suggereert dat foliumzuur in een hoge dosering gegeven het risico op kanker kan verhogen door de verhoging van de celgroei. Vermijd hoge doseringen boven 1200 mcg per dag bij een historie van kanker (155). Ook is er één onderzoek bekend dat het risico voor een hartinfarct mogelijk kan verhogen bij hoge dosering en met een voorgeschiedenis voor cardiovasculaire aandoening. Vermijdt dan hoge dosering boven 1200 mg. Synergie Foliumzuur werkt nauw samen met andere B-vitaminen, voornamelijk vitamine B12 en B6, Vitamine C speelt ook een belangrijke rol met foliumzuur. Literatuur https://www.sohf.nl/nutrient/foliumzuur 1.Suitor CW, Bailey LB. Dietary folate equivalents: interpretation and application. J Am Diet Assoc 2000;100:88-94. 2.Fishman SM, Christian P, West KP. The role of vitamins in the prevention and control of anaemia. Public Health Nutr 2000;3:125-50 3.Gregory JF. Case study: folate bioavailability. J Nutr 2001;131:1376S-1382S. 4.Loscalzo J. Folate and nitrate-induced endothelial dysfunction. A simple treatment for a complex pathobiology. Circulation 2001;104:1086-8 5.Ma J, Stampfer MJ, Giovannucci E, et al. Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism, dietary interactions, and risk of colorectal cancer. Cancer Res 1997;57:1098-102 6.Slattery ML, Schaffer D, Edwards SL, et al. Are dietary factors involved in DNA methylation associated with colon cancer? Nutr Cancer 1997;28:52-62. 7.Christensen B, Landaas S, Stensvold I, et al. Whole blood folate, homocysteine in serum, and risk of first acute myocardial infarction. Atherosclerosis 1999;147:317-26. 8.Huang RF, Ho Y, Lin H, et al. Folate deficiency induces a cell cycle-specific apoptosis in HepG2 cells. J Nutr 1999;129:25-31 9.Landgren F, Israelsson B, Lindgren A, et al. Plasma homocysteine in acute myocardial infarction: homocysteine-lowering effect of folic acid. J Intern Med 1995;237:381-8. 10.Mayer EL, Jacobsen DW, Robinson K. Homocysteine and coronary atherosclerosis. J Am Coll Cardiol 1996;27:517-27. 11.Voutilainen S, Lakka TA, Porkkala-Sarataho E, et al. Low serum folate concentrations are associated with an excess incidence of acute coronary events: the Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Eur J Clin Nutr 2000;54:424-8. 12.Ueland PM, Refsum H, Beresford SA, Vollset SE. The controversy over homocysteine and cardiovascular risk. Am J Clin Nutr 2000;72:324-32. 13.Clarke R, Armitage J. Vitamin supplements and cardiovascular risk: review of the randomized trials of homocysteine-lowering vitamin supplements. Semin Thromb Hemost 2000;26:341-8. 14.Keebler ME, De Souza C, Fonesca V. Diagnosis and treatment of hyperhomocysteinemia. Curr Atheroscler Rep 2001;3:54-63. 15.McEvoy GK, ed. AHFS Drug Information. Bethesda, MD: American Society of Health-System Pharmacists, 1998. Sunder-Plassmann G, Winkelmayer WC, Fodinger M. Therapeutic potential of total homocysteine-lowering drugs on cardiovascular disease. Expert Opin Investig Drugs 2000;9:2637-51. 16.Loria CM, Ingram DD, Feldman JJ, et al. Serum folate and cardiovascular disease mortality among US men and women. Arch Intern Med 2000;160:3258-62 17.Voutilainen S, Rissanen TH, Virtanen J, et al. Low dietary folate intake is associated with an excess incidence of acute coronary events. Circulation 2001;103:2674-80. 18.Selhub J, Jacques PF, Bostom AG, et al. Relationship between plasma homocysteine and vitamin status in the Framingham study population. Impact of folic acid fortification. Publ Health Rev 2000;28:117-45 19.Boushey CJ, Beresford SA, Omenn GS, Motulsky AG. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. Probable benefits of increasing folic acid intakes. JAMA 1995;274:1049-57 20.Sunder-Plassmann G, Fodinger M, Buchmayer H, et al. Effect of high dose folic acid therapy on hyperhomocysteinemia in hemodialysis patients: results of the Vienna multicenter study. J Am Soc Nephrol 2000;11:1106-16. 21.Mangoni AA, Jackson SH. Homocysteine and cardiovascular disease: current evidence and future prospects. Am J Med 2002;112:556-65. 22.Holven KB, Holm T, Aukrust P, et al. Effect of folic acid treatment on endothelium-dependent vasodilation and nitric oxide-derived end products in hyperhomocysteinemic subjects. Am J Med 2001;110:536-42 23.PremesisRx. Pharmacist's Letter / Prescriber's Letter 1999:15(12);151206. Stehouwer CD. Clinical relevance of hyperhomocysteinaemia in atherothrombotic disease. Drugs and Aging 2000;16:251-60. 24.Bostom AG, Gohh RY, Beaulieu AJ, et al. Treatment of hyperhomocysteinemia in renal transplant recipients. A randomized, placebo-controlled trial. Ann Intern Med 1997;127:1089-92. 25.Fohr IP, Prinz-Langenohl R, Bronstrup A, et al. 5,10-Methylenetetrahydrofolate reductase genotype determines the plasma homocysteine-lowering effect of supplementation with 5-methyltetrahydrofolate or folic acid in healthy young women. Am J Clin Nutr 2002;75:275-82 26.Pullin CH, Ashfield-Watt PA, Burr ML, et al. Optimization of dietary folate or low-dose folic acid supplements lower homocysteine but do not enhance endothelial function in healthy adults, irrespective of the methylenetetrahydrofolate reductase (C677T) genotype. J Am Coll Cardiol 2001;38:1799-805 27.Woo KS, Chook P, Lolin YI, et al. Folic acid improves arterial endothelial function in adults with hyperhomocysteinemia. J Am Coll Cardiol 1999;34:2002-6. 28.Brouwer IA, van Dusseldorp M, Thomas CM, et al. Low-dose folic acid supplementation decreases plasma homocysteine concentrations: a randomized trial. Am J Clin Nutr 1999;69:99-104 29.Woodside JV, Yarnell JW, McMaster D, et al. Effect of B-group vitamins and antioxidant vitamins on hyperhomocysteinemia: a double-blind, randomized, factorial-design, controlled trial. Am J Clin Nutr 1998;67:858-66. 30.Brattstrom LE, Israelsson B, Jeppsson JO, et al. Folic acid-an innocuous means to reduce plasma homocysteine. Scand J Clin Lab Invest 1988;48:215-21. 31.Vermeulen EG, Stehouwer CD, Twisk JW, et al. Effect of homocysteine-lowering treatment with folic acid plus vitamin B6 on progression of subclinical atherosclerosis: a randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2000;355:517-22 32.Bottiglieri T, Hyland K, Reynolds EH. The clinical potential of ademetionine (S-adenosylmethionine) in neurological disorders. Drugs 1994;48:137-52. 33.Taylor MJ, Carney S, Geddes J, Goodwin G. Folate for depressive disorders. Cochrane Database Syst Rev 2003;(2):CD003390. 34.Coppen A, Swade C, Jones SA, et al. Depression and tetrahydrobiopterin: the folate connection. J Affect Disord 1989;16:103-7 35.Su LJ, Arab L. Nutritional status of folate and colon cancer risk: evidence from NHANES I epidemiologic follow-up study. Ann Epidemiol 2001;11:65-72 36.Fuchs CS, Willett WC, Colditz GA, et al. The influence of folate and multivitamin use on the familial risk of colon cancer in women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2002;11:227-34 37.Checkoway H, Powers K, Smith-Weller T, et al. Parkinson's disease risks associated with cigarette smoking, alcohol consumption, and caffeine intake. Am J Epidemiol 2002;155:732-8. 38.Blacher J, Safar ME. Homocysteine, folic acid,B vitamins and cardiovascular risk. J Nutr Health Aging 2001;5(3):196-9 39.Stolzenberg-Solomon RZ, Pietinen P, Barrett MJ, et al. Dietary and other methyl-group availability factors and pancreatic cancer risk in a cohort of male smokers. Am J Epidemiol 2001;153:680-7. 40.Shrubsole MJ, Jin F, Dai Q, et al. Dietary folate intake and breast cancer risk: results from the Shanghai Breast Cancer Study. Cancer Res 2001;61:7136-41

Oxidatieve stress - Gezondheidsdeskundigen schatten dat 80 procent van alle ernstige lichamelijke ziekten wordt veroorzaakt door vrije radicalen en oxidatieve stress. Elk van onze 70 biljoen lichaamscellen wordt minstens 10.000 keer per dag aangevallen door vrije radicalen. - Vrije radicalen zijn kortketenige, extreem reactieve zuurstofmoleculen. Ze zijn positief geladen omdat er één elektron ontbreekt in hun buitenste schil. Daarom proberen ze het negatief geladen deeltje zo snel mogelijk te pakken te krijgen. Dankzij hun sterke bindingskrachten trekken ze alle cellen in de omgeving aan en beroven ze hen van het begeerde elektron. Het molecuul dat een elektron verliest is beschadigd en wordt zelf een vrije radicaal. Dit veroorzaakt een dominoketen van celbeschadigende processen als dit niet onder controle kan worden gehouden door anti-oxidanten. - Vrije radicalen worden door het lichaam gevormd, bijvoorbeeld tijdens de energieproductie in de celmitochondriën en tijdens ontgiftingsprocessen. Ze zijn zelfs uiterst nuttig in de strijd tegen ziekteverwekkers. Vrije radicalen moeten daarom niet alleen als negatief worden geclassificeerd. Eerder is oxidatieve stress dus altijd een kwestie van (on)evenwicht: een teveel aan vrije radicalen wordt gecompenseerd door een tekort aan micronutriënten, zodat de vrije radicalen niet meer kunnen worden onderschept. Te veel vrije radicalen zijn echter schadelijk, omdat de ontwikkeling van veel ziekten zoals hart- en vaatziekten, Alzheimer, kanker en staar te wijten is aan de invloed van radicalen. In elke cel vinden dagelijks duizenden aanvallen van radicalen plaats. Wanneer het eigen afweermechanisme van ons lichaam niet meer in staat is om deze aanvallen af te weren en er dus schade wordt aangericht, spreken we van oxidatieve stress. We kunnen ook zeggen dat oxidatieve stress een onevenwichtigheid betekent tussen oxidanten (schadelijke stoffen, vrije radicalen) en antioxidanten (vitaminen, sporenelementen). Waar komen vrije radicalen vandaan? - Oxidatie van onverzadigde vetzuren, eiwitten en koolhydraten - Enzymatische reacties - Ioniserende straling - Luchtvervuiling, ozon - Roken - Gifstoffen in voedsel (E-nummers) - Zware fysieke en mentale stress - Allergische en andere immuunreacties - Ontstekingsreacties - Anesthesie - chirurgische stress (reperfusie) - Ischemia - industriële chemicaliën en oplosmiddelen - Medicijnen - Pesticiden en herbiciden - overmatig zonnebaden - Toxische metalen en andere gifstoffen Beoordeling van deze parameter Deze index beoordeelt de mate van "oxidatieve stress" fotospectrometrisch bepaald aan de hand van carotenoïden, glutathion peroxidase, thioredoxine en de oxidatie van ijzer. · In de groene zone wijst dit op een zwakke belasting van vrije radicalen (lage oxidatieve stress) · Zodra dit percentage boven de 50% komt, is er een verhoogde oxidatieve stress wat het verouderingsproces en celbeschadiging versnelt. · In de rode zone is er sprake van een sterke pro-oxidatie met een verhoogde belasting van ROS en RNS. Deze parameter is enorm belangrijk om tijdens de ontgifting te kunnen beoordelen of een te te sterke belasting van vrije radicalen ontstaat. Een hoge permanente verhoging van deze waarde is een teken dat de belasting met toxische metalen vooral intracellulair dominant is. Bij een verhoging van deze waarde kan het belangrijk zijn om tijdens de ontgifting vooral het lichaam met anti-oxidanten te beschermen. Het kan ook nodig zijn om de intensiteit van de ontgifting wat terug te nemen. Bij een sterke intracellulaire belasting van toxische metalen, zijn substanties die vooral de capaciteit hebben om intracellulair te ontgiften, balangrijk. Glutahion (liposomaal), Alfaliponzuur, fycocyaniden, resveratrol, carnitin, astaxanthin, etc., zijn substanties die de mogelijkheid hebben om door celmembramen getransporteerd te worden en toxines en giftige metalen te binden en te ontgiften.

Anti-Oxidatieve bescherming Gelukkig heeft ons lichaam verschillende verdedigingsmechanismen ontwikkeld om zich te verdedigen tegen oxidatieve stress. Aangezien de lichaamseigen beschermings- en ontgiftingssystemen echter alleen functioneren als ze voldoende voorzien zijn van cofactoren (vitaminen en sporenelementen en bepaalde protëinen), kan een extra toevoeging van micronutriënten noodzakelijk zijn. Ook moet worden opgemerkt dat elke persoon een andere stofwisseling heeft en daarom verschillende doseringen nodig heeft. Er zijn twee manieren om zich te verdedigen tegen oxidatieve stress: 1. antioxidatief enzymsysteem - Glutathionperoxidase en transferasen (seleniumafhankelijkheid) - Catalase (afhankelijkheid van ijzer) - Superoxide dismutase (afhankelijk van zink, koper of mangaan of ijzer) 2. Individuele antioxidantverbindingen - Vitamine A en carotenoïden - vitamine C - vitamine E - Cysteïne en glutathion - Selenium en zink - Polyfenolen en flavenoïden - Germanium Interpretatie van deze parameter Deze index is gebaseerd op een algoritme waarin de resultaten van Zn, Cu, Mn, Se en Ge verwerkt zijn. Deze index toont de mate van oxidatieve bescherming (anti-oxidatie) tegen verschillende oxidatieve bronnen (ROS/RNS). •In de groene zone is er voldoende oxidatieve bescherming (anti-oxidatieve capaciteit). •In de gele zone is de oxidatieve bescherming niet optimaal. Het inzetten van anti-oxidanten dient overwogen te worden. •In de rode zone is er onvoldoende oxidatieve bescherming. Anti-oxidanten en essentiële vetten (voor de opbouw van celmembranen) zijn aangewezen. Van belang is niet één enkele anti-oxidant in te zetten, maar een scala anti-oxidanten die zowel water als vetoplosbaar zijn. Voor de essentiële vetten kan een combinatie van lijnzaad en teunisbloemolie of andere bronnen voor omega-vetzuren aanbevolen worden. Het is belangrijk deze niet te verhitten. Als deze index zeer slecht is, dan kan het vaak tot een half jaar duren om significante verbeteringen te bewerkstelligen. Deze index geeft een idee over het vermogen van de huid tot herstel en of er genoeg voedingsstoffen aanwezig zijn die een “anti-rimpel-functie" hebben. Deze parameter is gebaseerd op een algoritme waarbij vooral de belangrijke elementen Zn, Si maar ook de verzuring en toxische belasting van het lichaam beoordeeld worden. Let op: deze parameter kan uiteraard alleen de meetbare elementen en hun uitwerking op de elasticiteit en herstelcapaciteit van de huid inschatten. Uiteraard zijn er nog andere facetten zoals genetische factoren die een negatieve invloed zouden kunnen hebben en hier niet kunnen beoordeeld worden. •Indien de parameter groen is, is de kans op een goede capaciteit tot huidherstel intact. •Bij een beordeling "aanvaardbaar" zijn de mineralen en sporenelementen die hier een rol kunnen spelen, niet optimaal. Ook een optimalisatie van de weefselverzuring en ontgifting van toxische metalen, kan een verbetering bewerkstelligen. •In het rood (slecht), is er een verhoogd risico dat door het tekort aan belangrijke mineralen en sporenelementen de herstelcapaciteit van de huid en gereduceerd is en ook de neiging tot een snellere veroudering van het gezicht en de ontwikkeling van rimpels kan toenemen. Het is aan te bevelen om de tekorten op te vullen (vooral zink en silicium), de verzuring van het weefsel tegen te werken en ook de toxische last te verminderen.

Anti-Oxidatieve bescherming Gelukkig heeft ons lichaam verschillende verdedigingsmechanismen ontwikkeld om zich te verdedigen tegen oxidatieve stress. Aangezien de lichaamseigen beschermings- en ontgiftingssystemen echter alleen functioneren als ze voldoende voorzien zijn van cofactoren (vitaminen en sporenelementen en bepaalde protëinen), kan een extra toevoeging van micronutriënten noodzakelijk zijn. Ook moet worden opgemerkt dat elke persoon een andere stofwisseling heeft en daarom verschillende doseringen nodig heeft. Er zijn twee manieren om zich te verdedigen tegen oxidatieve stress: 1. antioxidatief enzymsysteem - Glutathionperoxidase en transferasen (seleniumafhankelijkheid) - Catalase (afhankelijkheid van ijzer) - Superoxide dismutase (afhankelijk van zink, koper of mangaan of ijzer) 2. Individuele antioxidantverbindingen - Vitamine A en carotenoïden - vitamine C - vitamine E - Cysteïne en glutathion - Selenium en zink - Polyfenolen en flavenoïden - Germanium Interpretatie van deze parameter Deze index is gebaseerd op een algoritme waarin de resultaten van Zn, Cu, Mn, Se en Ge verwerkt zijn. Deze index toont de mate van oxidatieve bescherming (anti-oxidatie) tegen verschillende oxidatieve bronnen (ROS/RNS). •In de groene zone is er voldoende oxidatieve bescherming (anti-oxidatieve capaciteit). •In de gele zone is de oxidatieve bescherming niet optimaal. Het inzetten van anti-oxidanten dient overwogen te worden. •In de rode zone is er onvoldoende oxidatieve bescherming. Anti-oxidanten en essentiële vetten (voor de opbouw van celmembranen) zijn aangewezen. Van belang is niet één enkele anti-oxidant in te zetten, maar een scala anti-oxidanten die zowel water als vetoplosbaar zijn. Voor de essentiële vetten kan een combinatie van lijnzaad en teunisbloemolie of andere bronnen voor omega-vetzuren aanbevolen worden. Het is belangrijk deze niet te verhitten. Als deze index zeer slecht is, dan kan het vaak tot een half jaar duren om significante verbeteringen te bewerkstelligen. Deze index geeft een idee over het vermogen van de huid tot herstel en of er genoeg voedingsstoffen aanwezig zijn die een “anti-rimpel-functie" hebben. Deze parameter is gebaseerd op een algoritme waarbij vooral de belangrijke elementen Zn, Si maar ook de verzuring en toxische belasting van het lichaam beoordeeld worden. Let op: deze parameter kan uiteraard alleen de meetbare elementen en hun uitwerking op de elasticiteit en herstelcapaciteit van de huid inschatten. Uiteraard zijn er nog andere facetten zoals genetische factoren die een negatieve invloed zouden kunnen hebben en hier niet kunnen beoordeeld worden. •Indien de parameter groen is, is de kans op een goede capaciteit tot huidherstel intact. •Bij een beoordeling "aanvaardbaar" zijn de mineralen en sporenelementen die hier een rol kunnen spelen, niet optimaal. Ook een optimalisatie van de weefselverzuring en ontgifting van toxische metalen, kan een verbetering bewerkstelligen. •In het rood (slecht), is er een verhoogd risico dat door het tekort aan belangrijke mineralen en sporenelementen de herstelcapaciteit van de huid en gereduceerd is en ook de neiging tot een snellere veroudering van het gezicht en de ontwikkeling van rimpels kan toenemen. Het is aan te bevelen om de tekorten op te vullen (vooral zink en silicium), de verzuring van het weefsel tegen te werken en ook de toxische last te verminderen.

Rimpelneiging/weefselregeneratiecapaciteit Het is niet mogelijk om rimpels volledig te laten verdwijnen, maar de veroudering van de huid en een verbetering van de rimpelvorming kan goed worden tegengewerkt. Rimpels verschijnen onvermijdelijk als we ouder worden. De snelheid waarmee de rimplevorming kan worden vastegesteld, is individueel heel verschillend. Waarom rimpels ontstaan Of het nu gaat om fijne lijnen aan het oppervlak of diepe groeven - ze zijn meestal allemaal ongewenst. De gebieden die meestal het meest te lijden hebben van rimpels zijn de gevoelige huidgebieden bij de ogen en de lippen en de hals. Wanneer het collageen en elastine in het bindweefsel van onze huid verzwakt is, of wanneer hun concentratie afneemt, kunnen er rimpels ontstaan. De op deze manier beschadigde huid lijkt dunner en verliest zijn oliegehalte, elasticiteit en soepelheid. Ook de zwaartekracht speelt een rol, omdat deze het slappe weefsel naar beneden trekt. De vorming van rimpels kan worden versterkt door de volgende factoren: 12 Redenen voor rimpels · Droogte of gebrek aan vocht · Overmatig zonnenlicht (huidverbranding) of solariumbezoek · De neiging om rimpels te vormen kan ook erfelijk zijn. · Verwondingen of operaties aan de huid · Acne en diverse andere huidziekten die de neiging hebben om littekens te maken · Roken versnelt het verouderingsproces en sigarettenrook is een van de grootste oorzaken van voortijdige rimpelvorming · Vervuiling zoals luchtvervuiling, stofbelasting, chemicaliën en fel licht · Door de spieractiviteit in het gezicht · Drugsgebruik of gebruik van bepaalde medicatie · Stress en zorgen · Snel gewichtsverlies, omdat dit het volume van de vetcellen drastisch vermindert · Vitamine E-tekort kan leiden tot een verslechtering van de huidkwaliteit Anti-rimpel crèmes – ja, maar alleen natuurlijk producten! Antirimpelproducten en -crèmes kunnen ook schadelijke stoffen zoals parabenen, paraffine en vaseline, synthetische kleurstoffen, natriumlaurylsulfaat, synthetische geuren, chemische emulgatoren en nog veel meer bevatten. Deze substanties kunnen het best vermeden worden. De huid is dun en gemakkelijk doordringbaar. Alles wat op de huid wordt aangebracht kan snel in de bloedbaan doordringen en een grote verscheidenheid aan lichaamsfuncties irriteren. 11 natuurlijke anti-rimpel tips 1.Gebruik alleen natuurlijke, elementaire huidverzorgingsproducten. 2.Maak je huid twee keer per dag schoon. Gebruik een natuurlijke reinigingsmelk en vermijd warm water bij het wassen. De hitte veroorzaakt een toename van chemische reacties met het chloor in uw leidingwater. Dep je huid droog in plaats van te wrijven en te scrubben met een handdoek. 3.Breng een natuurlijk vochtinbrengend middel aan. Het verfrist en stimuleert de huid en zorgt bovendien voor een diepgaande vitalisering. Het verbetert ook het vermogen van de huid om water op te slaan en bevordert zo de elasticiteit van de huid. Behandel uw huid daarna met een vochtinbrengende dagcrème. Het vermindert bestaande lijntjes en rimpels, maakt de huid glad en regenereert deze tot in de diepere huidlagen. Voor de huid die vooral behoefte heeft aan vocht, is een zeer speciale vochtinbrengende verzorging 's morgens belangrijk. 4.Gebruik een natuurlijke oogcrème voor de gevoelige zone rond de ogen en gebruik de middelvinger om deze aan te brengen, aangezien dit de vinger is die de minste druk uitoefent. 5.Breng voor de nacht een natuurlijke anti-rimpel crème aan. Een extra behandeling van de rimpels met kokosolie voedt uw huid, maar verstopt de poriën niet. 6.Bananenmasker: plet een ¼ banaan tot deze een smeuïge consistentie heeft. Masseer het zachtjes in je gezicht en laat het 30 minuten inwerken voordat je het afspoelt met warm water. Op het einde, sprenkel je koud water op je gezicht. Klop dan zachtjes droog. 7.Breng koudgeperste bio-lijnzaadolie aan op uw huid. Deze olie is een van de rijkste plantaardige bronnen van de waardevolle omega-3-vetzuren, die zeer belangrijk zijn voor een stevige en soepele huid. 8.Drink 30 ml water per kg lichaamsgewicht per dag, zuiver, liefst lauwwarm. De huid is het eerste orgaan dat lijdt aan ovoldoende water in je lichaam. 9. Eet gezond voedsel, zoals veel vers fruit en groenten. Bosbessen zijn bijzonder rijk aan antioxidanten, die de huid beschadigende vrije radicalen bestrijden. 10.Stoppen met roken! 11.Met een anti-rimpelprogramma - een soort gezichtsspiertraining, kan je zonder injecties of een scalpel kostenloos duidelijk rimpels uit je gezicht laten verdwijnen. Dit vereist echter wel discipline, want de oefeningen moeten echt elke dag gedaan worden. De eerste successen zullen echter al over drie weken merkbaar zijn. Deze index toont of de patiënt genoeg voedingsstoffen heeft die bijdragen tot het vermijden en verbeteren van rimpels of een goed herstel van de huid kunnen waarborgen. Deze index is gebaseerd op een algoritme waarin de resultaten van Zn en Si een belangrijke rol spelen. •Voor een optimale herstelfunctie van de huid en een goede preventie tot rimpelvorming, dient deze index zich in de groene zone te bevinden. •In de gele/oranje zone zijn er zodanig afwijkende waarden van de bovenstaande elementen, dat het herstel minder efficiënt is en het risico tot rimpelvorming statistisch toeneemt. •In de rode zone is aandacht geboden: de noodzakelijke elementen tonen duidelijke tekorten, wat de herstelwerking zeer negatief kan beïnvloeden en de kans op rimpelvorming duidelijk verhoogt Tekorten van deze elementen dienen gecorrigeerd te worden. De huid als ons grootste orgaan heeft veel belangrijke taken te vervullen. Daarom is een natuurlijke huidverzorging zonder schadelijke stoffen uiterst belangrijk voor het behoud en/of het herstel van de gezondheid van de huid. Hierdoor heeft voeding ook invloed op de gezondheid van de huid. Het kan huidziekten voorkomen of aanzienlijk verbeteren, bijvoorbeeld psoriasis en neurodermitis. Het voorkomen en verbeteren van huidproblemen Het aantal huidziekten is de afgelopen jaren sterk toegenomen. Steeds meer mensen hebben last van huidproblemen zoals puisten, abcessen, eczeem, neurodermitis of psoriasis. Zelfs baby's worden steeds vaker geboren met een zieke huid. De huid is met ca. 2 vierkante meter en een gewicht van ca. 10 tot 12 kg het grootste orgaan van de mens en moet verschillende taken vervullen. Aan de ene kant bevat de huid de sensibiliteit, maar ook het gevoel van pijn, warmte en kou. Aan de andere kant biedt de huid het lichaam bescherming tegen schadelijke milieu-invloeden en helpt het bij het afvoeren van opgeslagen schadelijke stoffen. Er wordt echter nauwelijks rekening gehouden met het feit dat de huid direct verbonden is met het slijmvliesstelsel in het lichaam en tegelijkertijd een essentieel onderdeel is van ons immuunsysteem. Het wordt daarom ook wel in verbinding gebracht met het “slijmvlies geassocieerde immuunsysteem” genoemd. (MALT - Mucosa Associated Lymphoid Tissue) Wat maakt onze huid ziek? Conventionele huidverzorgingsproducten bevatten veel chemische stoffen zoals weekmakers, conserveringsmiddelen en kleurstoffen, kunstmatige geurstoffen of bindmiddelen. Door deze chemische stoffen verliest de huid zijn - van nature gegeven reguleringsmechanismen. Als de opperhuid negatief wordt beïnvloed door deze chemische stoffen, wordt ook het binnenste slijmvlies aangetast. Dit heeft op zijn beurt tot gevolg dat alle micro-organismen in het lichaam permanent kunnen worden verzwakt. Huidziekten zoals eczeem, neurodermitis en psoriasis kunnen het gevolg zijn van dergelijke storingen van de huidflora. De juiste huidverzorging vergt dus altijd een echte globale aanpak. Het hele lichaam profiteert hiervan. De psyche heeft ook een effect op het uiterlijk van de huid. Het is bekend dat de huid de weerspiegeling van de ziel is. Stress, depressie en andere problemen die psychologische druk uitoefenen zijn vaak af te lezen aan de conditie van de huid. Waarom worden schadelijke stoffen via de huid afgevoerd Het lichaam reageert altijd via de huid als zijn uitscheidingsorganen (nieren, darmen en lever) overbelast zijn. Zuren en stofwisselingsresten die zich in het lichaam hebben opgehoopt en niet meer via de normale uitscheidingsorganen zoals de lever, de nieren en de darmen kunnen worden afgevoerd, worden via de huid uitgescheiden. Zolang het lichaam in balans is - en dus gezond - gebeurt dit zonder problemen en ongemerkt. Als het organisme echter verzwakt of vergiftigd is, kan de uitscheiding via de huid met klachten gepaard gaan. De huid begint te jeuken, is over het algemeen erg droog en geïrriteerd; er kunnen blaren of zelfs open wonden met wondvocht ontstaan. Chronische huidziekten zijn hiervan het gevolg. Welke vorm het huidprobleem ook aanneemt, de darmen zijn meestal betrokken bij acne, eczeem, neurodermitis of psoriasis. Darmstoornissen manifesteren zich daarom vaak in de vorm van huidproblemen. Daarom geven huidproblemen altijd informatie over de darmsituatie van de betrokkene. Dit maakt duidelijk dat naast huidverzorging ook de verzorging van de darm in aanmerking moet worden genomen, vooral als de huid ziek is. Wat helpt tegen huidziekten? Hoe erger de huidsituatie, hoe urgenter het wordt om een natuurlijk, vervuilingsvrij huidverzorgingsproduct te gebruiken dat een diepgaand effect heeft op de stofwisseling van de huid. Het doel van deze huidverzorging is om de basisregulatie van het bindweefsel te herstellen. Daarnaast wordt voor elk type huidziekte een natuurlijke darmreiniging en ondersteuning van de ontgifting aanbevolen. Een natuurlijke darmsanering vergt zowel de ideale aanpassing van de voeding als de stabiele ontwikkeling van de darmflora. Deze maatregelen zorgen voor een optimale opname van voedingsstoffen; de darm is in balans en de huid wordt merkbaar ontlast. Daarnaast helpen vitale stoffen zoals vitaminen, sporenelementen en antioxidanten in therapeutische doses ook bij huidziekten. De bijbehorende positieve ervaringen en case reports van de orthomoleculaire geneeskunde zijn reeds jaren bekend. Interpretatie van deze parameter Deze parameter geeft aan of de basisvoorziening van de voor de huid en de darmen cruciale elementen, zoals zink, silicium, koper, chroom, selenium, etc., voldoende gewaarborgd zijn. Deze parameter is ook nauw verbonden met de parameters die een beoordeling geven van de functionele toestand van de darm (enzymstatus en absorptiecapaciteit van sporenelementen van het darmstelsel), de belasting met toxische metalen en de mate van verzuring van het lichaam. Deze parameter kan worden verbeterd door het optimaliseren van de voeding, het in evenwicht brengen van de ontbrekende elementen, het ontlasten van schadelijke stoffen, het optimaliseren van de darm en het tegengaan van lichaamsverzuring.

Vetmetabolisme Een dikke buik heeft niet alleen effect op esthetische aspecten, maar kan bovendien gevaarlijk zijn. In tegenstelling tot vet op andere delen van het lichaam, produceert buikvet stoffen die duidelijk schadelijk kunnen zijn voor het lichaam. Ze vergroten de eetlust en bevorderen de ontwikkeling van de typische welvaartsziekten - van diabetes, hart- en vaatziekten tot kanker en Alzheimer. Het is daarom de moeite waard om het buikvet af te bouwen. Buikvet net zo gevaarlijk als roken Het is al lang bekend dat overgewicht (BMI 25-39) een gezondheidsrisico is. Extreem zware mensen (met een BMI van meer dan 40) hebben zelfs een levensverwachting die 8 tot 10 jaar lager ligt. Zwaarlijvigheid is daarom net zo riskant als levenslang roken. (Whitlock, 2009) BMI staat voor Body Mass Index. Deze index is een belangrijke vuistregel voor het inschatten van overgewicht. U kunt uw BMI eenvoudig zelf berekenen: Neem uw lichaamsgewicht in kilogram en deel het door het kwadraat van uw lengte in meters. Volgens meer recente studies is de BMI echter slechts van beperkte betekenis. Hoewel is aangetoond dat verhoogde BMI-waarden correleren met een kortere levensverwachting, geven de bijbehorende studies geen informatie over het type vetverdeling. Natuurlijk zegt de BMI niet of het overgewicht zich meer op de buik heeft verzameld of eerder op de billen, heupen en benen. Bovendien is de BMI ook hoog als iemand helemaal niet te zwaar is, maar een behoorlijke spiermassa heeft opgebouwd. Beter vet en atletisch dan dun en lui... De BMI kan dus niet de enige aanwijzing zijn of iemand al dan niet last heeft van gezondheidsproblemen als gevolg van zijn "overgewicht". Er zijn bijvoorbeeld ook studies die aantonen dat mensen met overgewicht die regelmatig sporten gezonder zijn dan luie mensen met een normaal gewicht. Regelmatige lichaamsbeweging verlaagt de bloeddruk en de bloedsuikerspiegel en beschermt zo tegen hart- en vaatziekten. Aan de andere kant helpt sport bij het verminderen van stress en verlaagt het insuline- en cortisolgehalte. Verhoogde cortisolniveaus zijn op hun beurt een reden voor de opslag van vet in de buikstreek. Daarom hebben mensen met overgewicht die aan sport doen de neiging om minder buikvet op te slaan dan een relatief slanke persoon die niet veel beweegt - en dit kan van cruciaal belang zijn. Heupgoud gezonder dan buikvet Terwijl het veel genoemde "heupgoud" en de vetafzettingen op de ledematen (typisch vrouwelijk vetverdelingstype) tot op zekere hoogte onschadelijk zijn, vormt het buikvet (ook wel visceraal vet genoemd) een verhoogd gezondheidsrisico, zelfs bij een verder slank postuur. Dit kan worden verklaard door de verhoogde productie van vetweefselhormonen en ontstekingsfactoren, die voornamelijk vrijkomen uit buikvet en veel minder uit andere vetweefsels. Als overgewicht en overmatig buikvet echter worden gecombineerd, is het risico op secundaire ziekten het grootst. Buikvet blijft eerst onopgemerkt Het buikvet vormt zich eerst rond de buikorganen. Als zogenaamd intra-abdominaal vet bedekt het de darm en andere organen van het spijsverteringsstelsel en kan het in eerste instantie onopgemerkt blijven. Alleen bij toenemende vetopslag zwelt de buik zichtbaar op. Maar of u nu het buikvet ziet of niet, het kan in beide gevallen een negatief effect hebben op uw gezondheid. Oorzaken van buikvet Het is nog niet helemaal duidelijk waarom sommige mensen vetophopingen op hun buik hebben en anderen niet. In ieder geval is de bierbuik-theorie nog steeds controversieel. Fytohormonen (hormoonachtige plantaardige stoffen), die voorkomen in hop en dus ook in bier, hebben wel degelijk een oestrogeenachtig effect en kunnen dus - zoals typisch is voor oestrogenen - obesitas bevorderen als er te veel bier wordt geconsumeerd. Het is echter de vraag of oestrogenen een doorslaggevende invloed hebben op de plaats van vetopslag. In ieder geval is het onbetwistbaar dat een positieve energiebalans (het voedsel aan het lichaam meer energie levert dan het verbruikt) leidt tot overgewicht, wat natuurlijk niet los staat van het alcoholgehalte van het avondbier. Maar zelfs met een positieve energiebalans leidt het bij sommige mensen niet per se tot een te dikke buik, maar eerder tot vetopslag op de billen, dijen en heupen. Interessant genoeg is echter aangetoond dat een dieet dat rijk is aan koolhydraten en een gelijktijdig tekort aan essentiële aminozuren blijkbaar kan leiden tot een toename van het vetgehalte in de buik. Bovendien kan - zoals hierboven reeds vermeld - een verhoogd cortisolgehalte de accumulatie van vetweefsel op de buik bevorderen. Er kunnen verschillende redenen zijn om het cortisolniveau te verhogen: Daarbij gaat het met name om een gebrek aan beweging, maar ook om chronische stress, pathologische overproductie en natuurlijk om cortisoltherapie wat vaak bij ontstekingsziekten wordt aanbevolen. (Cortisol is het synthetische stresshormoon. Cortisol is het lichaamseigen stresshormoon). Maar wat doet buikvet in het lichaam? Hoe beïnvloedt het onze gezondheid en ons welzijn? Buikvet wordt beschouwd als een hormoonfabriek Een bijzonder ongunstig kenmerk van buikvet is de hormonale activiteit. Tot nu toe zijn er meer dan 20 hormonen en diverse andere stoffen gevonden die uit lichaamsvet in het bloed zijn vrijgekomen. Deze hormonen worden onder andere in verband gebracht met hart- en vaatziekten, diabetes mellitus type 2 en een verhoogd risico op kanker. Dikke buik bevordert de eetlust Twee van de door vetweefsel afgescheiden hormonen worden leptine en adiponectine genoemd. Ze reguleren het hongergevoel en de voedselinname. Hoe meer vet we verzamelen, hoe meer leptine we produceren. Hoge leptine niveaus geven onze hersenen (thalamus) aan dat we verzadigd zijn en op dit moment geen voedsel nodig hebben. Een laag leptinegehalte leidt ons onmiddellijk naar de koelkast of het dichtstbijzijnde fastfoodrestaurant. Mensen met overgewicht produceren nu begrijpelijkerwijs veel leptine en zouden daarom nauwelijks honger moeten lijden. De zenuwcellen in het verzadigingscentrum van de thalamus, die als receptoren voor leptine dienen, worden echter uiteindelijk "moe" en er ontwikkelt zich leptine resistentie. Door de constante overdaad aan leptine in het bloed wordt het lichaam ongevoelig voor zijn eetlust-onderdrukkende werking. Bovendien leidt de door overgewicht verworven leptineweerstand tot een ongebreideld hongergevoel en zorgt ervoor dat het buikvet steeds meer en de buik dikker wordt. Door deze weerstand is een behandeling met het hormoon leptine overigens zinloos. De hoop om zwaarlijvigheid met leptinepreparaten te kunnen behandelen is uitzichtloos. Buikvet verhoogt risico op diabetes Het weefselhormoon adiponectine wordt in verminderde hoeveelheden geproduceerd in volle vetcellen en zo worden verminderde bloedwaarden van deze boodschappersubstantie gevonden in mensen met overgewicht. Echter, zodra het adiponectinegehalte laag is, leidt deze aandoening tot een verzwakt effect van insuline, wat insulineresistentie wordt genoemd ("neerwaartse regulatie" van insuline receptoren). Insuline wordt eigenlijk verondersteld de bloedsuikerspiegel te verlagen. Als de receptorbinding van insuline nu slechts zwak is door een laag adiponectinegehalte, dan stijgt de bloedsuikerspiegel begrijpelijkerwijs en daarmee het risico op diabetes. Ondertussen hebben verschillende studies aangetoond dat de door het buikvet uitgestoten boodschappersstoffen de insuline-receptoren van de lichaamscellen minder gevoelig maken. Als de celreceptoren nu ongevoelig zijn geworden voor insuline, kan er geen glucose (bloedsuiker) in de cellen komen. Als de factoren die aanleiding geven tot insulineresistentie, zoals het vrijkomen van de bovengenoemde boodschapperstoffen uit het buikvet, doorgaan, ontstaat er een vicieuze cirkel van insulineresistentie - verhoogde bloedsuikerspiegel - en een verhoogde insulineafgifte. Op een gegeven moment worden de insulineproducerende eilandcellen van de alvleesklier uitgeloogd en kan chronische diabetes mellitus type 2 ontwikkelen, waarvoor nu de toediening van insuline nodig is. (Reaven, 2011) Buikvet verhoogt het cholesterolgehalte Aangezien insuline ook de vetstofwisseling beïnvloedt, is heeft het vaak een negatief effect op de cholesterol- en triglyceridengehalte, evenals de vette lever. Omdat cholesterol in staat is om een belasting van vrije radicalen te remmen, treedt vaak een verhoogde cholesterolsynthese (4/5 van de totale cholesterol hoeveelheid wordt in de lever geproduceerd) op wanneer er een tekort aan antioxidanten is. De combinatie van obesitas, hoge oxidatieve stress, een hoge bloedsuikerspiegel en een stijgend vetgehalte in het bloed veroorzaakt meestal de volgende klachten, namelijk hoge bloeddruk en aderverkalking (metabolisch syndroom). Het ontstaan van de Arteriosklerose kan direct worden bevorderd door buikvet. Buikvet is slecht voor het hart Medische studies hebben aangetoond dat zwaarlijvigheid, met name abdominale obesitas, d.w.z. buikvet, het risico op hart- en vaatziekten en vooral aderverkalking aanzienlijk kan verhogen. (Bray et al., 2009) Het buikvetweefsel geeft bepaalde ontstekingsbevorderende boodschappersstoffen vrij. Deze worden cytokinen genoemd. Cytokines omvatten de tumor necrose factor (TNF) en interleukine-6, die, als deze boodschappersstoffen nu sterker in het lichaam circuleren, het organisme in een staat van “silent inflammation” (latente/stille/chronische ontsteking) verkeert. Dergelijke chronische ontstekingen blijken echter betrokken te zijn bij de ontwikkeling van arteriosclerose. Arteriosclerose leidt nu op zijn beurt tot hoge bloeddruk (als die niet eerder aanwezig was) en uiteindelijk heel vaak tot hartaanvallen of beroertes. Buikvet bevordert trombose en embolieën Een andere groep stoffen die in toenemende mate door het buikvet wordt geproduceerd, zijn de zogenaamde plasminogeenactivatorremmers (PAI). Dit zijn specifieke eiwitten die betrokken zijn bij de bloedstolling. Ze werken als remmers van fibrinolyse. Fibrinolyse (van het Latijnse lysis, "op te lossen") verwijst naar de lichaamseigen ontbinding van bloedstolsels. Fibrinolyse zorgt er dus voor dat ons bloed altijd vloeibaar blijft, dat er geen bloedstolsels kunnen ontstaan en dus geen trombose of embolieën. Echter, als het buikvet nu meer PAI in het bloed vrijzet, kan het lichaam geen goede fibrinolyse meer uitvoeren. Dit leidt tot een tragere afbraak van bloedstolsels, die dan kunnen uitgroeien tot grotere trombi. Deze trombose kan nu plaatselijk vaten blokkeren en trombose veroorzaken. De situatie is nog erger wanneer een trombus loskomt van de vaatwand en een embolie wordt (een bloedstolsel dat vrij in de bloedsomloop beweegt). Deze bloedstolsel kan dan een long- een herseninfarct of een hartaanval veroorzaken. Een dikke buik heeft dus een zeer ongunstig effect op de cardiovasculaire gezondheid. Maar de luchtwegen en zelfs onze mentale conditie worden ook beïnvloed door buikvet. Buikvet kan astma veroorzaken Bij elke inademing trekt ons middenrif samen, duwt het de buikorganen naar beneden en zet de borstkas uit. Er ontstaat een vacuüm in de longen en de ademlucht stroomt naar binnen. Te veel buikvet en een hoge buikdruk kunnen nu het ademproces belemmeren. De ademhaling wordt automatisch ondieper. Zo lijden mensen met overgewicht vaak aan kortademigheid. Ze ademen kort en snel, hun longen zijn slechts onvolledig gevuld. De boodschappersstoffen die vrijkomen door het buikvet kunnen ook ontstekingsprocessen in de longen veroorzaken. Dit kan op zijn beurt leiden tot kortademigheid en astmatische klachten. (Delgado, 2008) Buikvet verhoogt risico op Alzheimer De echte oorzaken van de ziekte van Alzheimer worden nog steeds niet volledig begrepen. Lange tijd werd aangenomen dat de aanleg voor deze ziekte werd geërfd. Het is nu zelfs bekend dat genetische factoren slechts bij 5-10% van de betroffene een rol spelen. Daarentegen werden risicofactoren - naast de blootstelling aan aluminium en andere zware metalen - geïdentificeerd als een groot aantal specifieke, reeds bestaande omstandigheden. Interessant genoeg gaat het hierbij om ziekten die, zoals hierboven vermeld, samenhangen met buikvet, namelijk hart- en vaatziekten, een verhoogd cholesterolgehalte en insulineresistentie of diabetes. In meer recente studies wordt buikvet echter niet alleen genoemd als risicofactor voor de bovengenoemde gezondheidsklachten, maar wordt het ook direct gezien in verband met een toenemend risico op de ziekte van Alzheimer. In een studie waarbij 700 volwassenen betrokken waren, konden Amerikaanse wetenschappers bijvoorbeeld duidelijke associaties vaststellen tussen een toename van het buikvet, een verminderd hersenvolume en een verhoogd risico op dementie. (BBC News, 2010), (Debette, 2010) Buikvet verhoogt het risico op kanker Verschillende studies suggereren ook dat abdominaal vet het risico op kanker verhoogt. Wetenschappers vermoeden dat dit onder andere te wijten is aan de chronische ontstekingsprocessen die door het buikvet en zijn ontstekingsboodschappers in gang worden gezet. Ook de door het buikvet afgescheiden hormonen spelen hier een rol. Er is een verhoogd risico op met name maag- en darmkanker, slokdarmkanker, alvleesklierkanker en leverkanker. (Vongsuvanh, 2013) (Donohoe, 2010) Meet abdominaal vet Er zijn verschillende mogelijkheden om te bepalen of de omvang van de buikvetbelasting nog steeds binnen het bereik ligt of dat er dringend iets aan gedaan moet worden. Een actuele bloedanalyse kan uiteraard duidelijke informatie geven over de relevante waarden (bloedsuiker, bloedlipiden, cholesterol, ontstekingsmerkers, etc.). U kunt echter ook zelf vooraf uw persoonlijke risico's meten - in ieder geval als u in het bezit bent van een meetlint. Plaats hiervoor het meetlint ter hoogte van uw navel en meet uw buikomvang op. Vrouwen met een waarde van 80 cm en mannen met een waarde van 94 cm of meer worden sterk verdacht van te veel buikvet, wat gepaard gaat met een statistisch verhoogd risico op hart- en vaatziekten en type 2 diabetes mellitus. Als je als vrouw meer dan 88 cm meet of als man meer dan 102 cm, dan is er geen twijfel meer mogelijk: de buik is zeker te dik en het risico op de bovengenoemde ziekten wordt als sterk verhoogd beschouwd. Of je nu veel of veel buikvet meet, één ding is in ieder geval duidelijk: het buikvet moet worden verwijderd. Er zijn verschillende geschikte holistische en dus gezonde maatregelen beschikbaar: Strategie ter vermindering van de buikvetbelasting Om van het buikvet af te komen, wordt de zogenaamde BEA-regel als ondersteunend programma aanbevolen. De afkorting staat voor buikspieroefeningen, verandering van dieet en duurtraining. Hoe je de BEA-regel toepast hangt af van het feit of je te veel buikvet hebt bij een nog relatief normaal gewicht of dat je te veel buikvet hebt in combinatie met aanzienlijk overgewicht. Als je tot de eerste groep behoort, heeft naast een doelgerichte spieropbouwende training met de integratie van gevarieerde buikspieroefeningen, een koolhydraatarm dieet met een overmaat aan basische mineralen (weinig koolhydraten, maar meer hoogwaardige eiwitten en gezonde vetten plus veel groenten, salades, spruiten en fruit) zijn waarde bewezen. Als u niet alleen worstelt met buikvet, maar ook met aanzienlijk overgewicht (BMI van 25 en meer), is het aan te raden om het bovengenoemde dieet uit te voeren in een caloriearme versie en te combineren met duurtraining en spieropbouw en speciale buikspieroefeningen. Door de verminderde calorie-inname en de duurtraining wordt overtollig lichaamsvet verbrand. Het programma voor spieropbouw geeft vorm aan uw lichaam en richt zich op de probleemgebieden, waaronder buikvet. Anti-inflammatoire voeding tegen buikvet Praktisch gezien is het overtollige alkalische dieet (80 % alkalisch voedsel) ook een anti-inflammatoir dieet, zodat dit dieet niet alleen de langzame en permanente vermindering van het buikvet mogelijk maakt, maar ook ten minste gedeeltelijk de ontstekingseigenschappen van het buikvet compenseert - zolang het nog aanwezig is.

Anti-inflammatoire voeding bevat de volgende componenten: • Antioxidanten: Een anti-inflammatoir dieet is rijk aan antioxidanten. Antioxidanten zoals vitamine C (fruit en groenten), vitamine E (noten, oliehoudende zaden en hoogwaardige oliën) en vele sporenelementen en secundaire plantaardige stoffen hebben een sterke ontstekingsremmende werking. Het anti-inflammatoire dieet kan ook worden geoptimaliseerd met antioxidanten in de vorm van voedingssupplementen (bijv. astaxanthine, OPC, gerstegras sap, glutathion, etc.). • Magnesium: Een anti-inflammatoir dieet is rijk aan magnesium, een mineraal met een aanzienlijk anti-inflammatoir potentieel. Calcium en magnesium moeten in een verhouding van 2 op 1 in ons voedsel aanwezig zijn. Tegenwoordig verbruiken we echter vaak veel meer calcium dan magnesium en daarom lijden veel mensen aan een latent magnesiumtekort. Aangezien magnesium niet alleen wonderbaarlijk effectief is tegen ontstekingen, maar ook tegen diabetes, mensen beter bestand maakt tegen stress en zelfs helpt bij het verminderen van overgewicht, is het HET mineraal om het buikvet weg te smelten. Zo mogen de genen voor overgewicht alleen worden geactiveerd in aanwezigheid van een vitamine B- en magnesiumtekort. Als u daarentegen van beide wordt voorzien, neemt de kans om slank te blijven toe. De ervaring leert dat de stelling dat er niets gedaan kan worden aan genetische predisposities niet waar is. • Omega-3-vetzuren: Een anti-inflammatoire voeding is rijk aan anti-inflammatoire omega-3-vetzuren en tegelijkertijd arm aan inflammatoire vetzuren zoals linolzuur (zonnebloemolie, saffloerolie, sojaolie, maïsolie, etc.) en arachidonzuur (dierlijke vetten). Het wordt aanbevolen om voornamelijk koudgeperste organische plantaardige oliën te gebruiken die rijk zijn aan omega-3-vetzuren, zoals lijnolie, koolzaadolie, hennepolie en walnootolie. Naast hun ontstekingsremmende eigenschappen hebben deze vetten een regulerende invloed op het vetgehalte in het bloed. Deze meervoudig onverzadigde vetten kunnen heel goed gebruikt worden bij rauwe groentesalades, maar niet bij het koken en braden, omdat ze erg gevoelig zijn voor warmte. Als lijnzaadolie niet op prijs wordt gesteld in salades, kan het worden ingenomen als voedingssupplement of worden gemengd in muesli, de “Budwig”-schotel of zelfs smoothies (1 eetlepel per dag is vaak genoeg). Olijfolie is bijvoorbeeld beter geschikt voor een lichte temperatuurverhoging, omdat het voornamelijk enkelvoudig onverzadigde vetzuren bevat, die relatief hittebestendig zijn. Voor warm bakken is kokosolie een uitstekend vet, omdat het uiterst ongevoelig is voor hitte en bovendien uitstekende gezondheidsvoordelen biedt. Een andere omega-3-leverancier van de topcategorie is chia-zaden, die aan te bevelen zijn voor het bereiden van desserts uit fruit, maar die door hun verdikkende en bindende eigenschappen ook zeer goed kunnen worden geïntegreerd in cake- en broodrecepten. In het algemeen moet men ervoor zorgen dat de totale hoeveelheid omega-6-vetzuren maximaal 4 keer zo groot is als de hoeveelheid omega-3-vetzuren. De verdeling van de verschillende concentraties van de vetzuren in het bloed kan zeer goed worden getest in het laboratorium. • Gezonde darmflora: Het is interessant dat zowel mensen met overgewicht als mensen met een chronische ontsteking een andere darmflora hebben dan gezonde slanke mensen. Volgens verschillende studies zijn er zogenaamde "dik maak bacteriën" zoals Firmicutes, die in staat zijn om onverteerbare voedingsvezels en complexe koolhydraten uit de voeding bijzonder efficiënt te splitsen en zo onfysiologisch veel korte-keten koolhydraten in de darm te produceren. Het lichaam heeft dus meer glucose "in tijden van nood" ter beschikking, wat de vetdepots doet groeien! De "afslankingsbacteriën", zoals de bacteroidetes, daarentegen kapselen de koolhydraten in en nemen ze mee naar buiten met de ontlasting. Het lichaam beschikt over een normale hoeveelheid glucose. Deze bacteriën hebben zich aangepast aan de constante overdaad aan voedsel. Mensen met overgewicht met een ongunstige vetopslag in de buik moeten daarom zeker een darmfloraschoonmaakprogramma integreren in hun "afscheid van buikvet". Een eenvoudige bepaling van de verdeling van de darmflora kan worden uitgevoerd door middel van een GNIOM/Check. Met dit soort voedingsaanpassingen kan meestal een enorme vooruitgang worden waargenomen. De afname van het abdominaal vet kan worden versterkt als u naast gezond en alkalisch overtollig voedsel ook gezond voedsel zou eten op basis van uw bioritme. In deze context spreekt men ook van "vasten met tussenpozen". Intermitterend vasten zorgt ervoor dat het buikvet verdwijnt Het intervalvasten is een vorm van intervalvasten, waarbij gedurende hele dagen of op bepaalde tijdstippen van de dag calorieën worden vermeden. In tegenstelling tot caloriearme diëten, die vaak een jojo-effect teweegbrengen door gewicht te verliezen en weer aan te komen, kan de totale hoeveelheid calorieën gelijk blijven bij een intermitterend vasten. Zo eet je bijvoorbeeld twee maaltijden per dag, één om 11 uur 's morgens (een heerlijke brunch), de tweede om 18 uur 's avonds. Van 19 uur tot 11 uur vindt echter een vastenperiode van 16 uur plaats. Op deze manier dalen de bloedsuiker- en insulinespiegels en wordt het metabolisme ontlast. Pathologisch hoge insulinespiegels en de insulineresistentie van de doelcellen kunnen zo weer normaal ingesteld worden. Het risico op het ontwikkelen van type 2 diabetes mellitus neemt af. Studies hebben aangetoond dat dit dieet het risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten en leeftijdsgebonden hersenziekten kan verminderen. (Martin, 2006) Een vastendag per week kan ook worden aanbevolen, afhankelijk van het individu. Ook de dagelijkse beweging mag niet vergeten worden! Oefening tegen buikvet Misschien hoort men, puur typologisch gezien, niet bij die mensen die niet noodzakelijkerwijs genieten van "spieropbouw" of "uithoudingsvermogenstraining". Gelukkig is er naast tennis, atletiek of voetbal ook de mogelijkheid om verdere gewichtstoename te voorkomen door middel van gematigde lichaamsbeweging van minimaal 30 minuten per dag. Dit kan een dagelijkse stevige wandeling zijn of - nog beter - een rondje nordic walking. Als u daarentegen 60 minuten per dag zou bewegen, zou u niet alleen uw gewicht behouden, dat door de verandering van het dieet is verminderd, maar ook meer gewicht verliezen door de oefening. Onderzoekers van het Duke University Medical Center in Amerika hebben vastgesteld dat een minimum van 20 kilometer lichaamsbeweging per week of 3 kilometer per dag genoeg is om niet aan te komen. Als u daarentegen 30 kilometer per week of 4 tot 5 kilometer of meer per dag traint, verliest u zowel visceraal als onderhuids vet en verliest u gewicht terwijl u dezelfde hoeveelheid voedsel eet. (Harvard Health, 2006) Indien pijn, veroorzaakt door ontstoken gewrichten of weke delen, zou verhinderen dat U kunt bewegen, zijn er andere mogelijkheden. Ook door het bewegen in een zwembad of met behulp van een hometrainer, kan U ervoor zorgen dat deze vicieuze cirkel van gebrek aan beweging, vetophoping en dus een verhoogde ontstekingsneiging, wordt doorbroken. Vetreductie en het vrijkomen van giftige stoffen Vetverlies betekent meestal dat de giftige stoffen en zware metalen die over een langere periode zijn opgeslagen, vaak uit de vetophopingen worden gemobiliseerd. Daarom wordt aanbevolen om maatregelen te nemen ter ondersteuning van de toxinebinding en -uitscheiding, tijdens het proces om gewicht af te bouwen. Conclusie Er zijn vele manieren om langzaam maar zeker het tijdperk van het buikvet ver achter ons te laten. Alleen de eerste stap is meestal moeilijk. Maar als dit eenmaal overwonnen is, wordt het steeds makkelijker en is het altijd leuker. Volgens het principe van drie weken is het vaak zo dat als U eenmaal drie weken lang elke dag iets gedaan hebt (bijvoorbeeld elke dag een uurtje lopen of elke dag een groene smoothie drinken), het een gewoonte wordt en vanaf dat moment een deel van uw dagelijkse leven wordt. De verandering van het dieet zou men ook niet moeten opvatten als plaag, maar eerder als een spannende ontdekkingsreis door een wereld van compleet nieuwe culinaire hoogstandjes. Interpretatie van deze parameters Dit advies verwijst naar mogelijke onderliggende gebreken die mede verantwoordelijk kunnen zijn voor vetophoping, overgewicht en het ontstaan van cellulitis. Onder andere de resultaten van chroom en jodium zijn belangrijk. Een onbalans en een tekort aan deze elementen kan een verstoord vetmetabolisme veroorzaken en zo de neiging om vetten op te slaan bevorderen. Een verandering in het dieet, correctie van gebrekkige elementen en optimalisatie van de transportsystemen zoals arteriële en veneuze circulatie en ondersteuning van het lymfesysteem zouden worden aanbevolen. De musculatuur is het grootste stofwisselingsorgaan in ons lichaam. Regelmatige spiertraining is een basisvoorwaarde voor een gezonde stofwisseling. Maatregelen zoals afwisselende baden, sauna, lymfedrainage of dergelijke, ondersteunen het lichaam bij het elimineren van onnodige en stressvolle metabolische afvalstoffen. Een verandering in het dieet kan ook leiden tot een aanzienlijke verbetering van de suboptimale waarden. Referenties • "Bierbuik verbonden met de ziekte van Alzheimer." BBC News, 20.05.2010 [Quelle als PDF] • Bray GA, Clearfield MB et al, "Overgewicht en obesitas: de pathogenese van cardiometabolisch risico". Clin Cornerstone. 2009;9(4):30-40; discussie 41-2 (Overgewicht en obesitas: de pathogenese van het cardiometabolisch risico) [Bron als PDF]. • Debette S, Beiser A et al, "Visceraal vet wordt geassocieerd met een lager hersenvolume bij gezonde volwassenen van middelbare leeftijd." Ann Neurol. 2010 Aug;68(2):136-44. doi: 10.1002/ana.22062. (Visceraal vet wordt geassocieerd met een lager hersenvolume bij gezonde volwassenen van middelbare leeftijd) [Bron als PDF] [Bron als PDF]. • Delgado J, Barranco P et al, "Obesitas en astma." J. Investig Allergol Clin Immunol. 2008;18(6):420-5, (obesitas en astma) [Bron als PDF] [Bron als PDF]. • Reaven GM., "Insulineresistentie: het verband tussen obesitas en hart- en vaatziekten." Med Clin North, 9/11; 95(5):875-92. doi: 10.1016/j.mcna.2011.06.002.(Insulineresistentie: het verband tussen obesitas en hart- en vaatziekten). [Bron als PDF] • "Buikvet en wat er aan te doen." Harvard Women's Health Watch. 12.2006 (Bauchfett: Was man dagegen tun kann.) [Quelle als PDF]. • Bronwen Martin et al, "Calorische restrictie en intermitterend vasten: Twee potentiële diëten voor succesvolle hersenveroudering." Verouderingsres. 08.2006; 5(3): 332-353e (Calorievermindering en vasten: succesvol tegen hersenveroudering) [Bron als PDF] [Bron als PDF]. • Prospective Studies Collaboration et al., "Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies". Lancet. 28.03.2009;373(9669):1083-96. doi: 10.1016/S0140-6736(09)60318-4 (BMI und Ursache bei 900`000 Erwachsene Analysen und 57 Studien) [Quelle als PDF]. • Vongsuvanh R, George J et al, "Viscerale obesitas in gastro-intestinale en levercarcinogenese." Kanker Lett. 01.03.2013;330(1):1-10. doi: 10.1016/j.canlet.2012.11.038. Epub 29.11.2012 (Visceral adiposity carcinogenesis in gastrointestinal and hepatic carcinogenesis.) [Bron als PDF] [Bron als PDF]. • Donohoe CL. et al, "Obesitas en maag- en darmkanker." Br. J. Surg. 2010 Mei;97(5):628-42. doi: 10.1002/bjs.7079. (Zwaarlijvigheid en maag- en darmkanker.) [Bron als PDF] [Bron als PDF].

Haarkwaliteit, neiging tot haaruitval Het haar is de spiegel van de gezondheid. Daarom is het, wanneer de glans en de dichtheid van het haar afneemt, een uiting van een fysieke of psychische onbalans. Of het nu gaat om roos, gespleten haarpunten, haaruitval, broos haar of gebrek aan glans, men moet altijd eerst de oorzaken van het betreffende haarprobleem onderzoeken. De meest voorkomende oorzaken van haarproblemen zijn bijvoorbeeld